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Nayra Hernández Expósito Nayra Hernández Expósito Servicio de patología Digestiva Servicio de patología Digestiva Hospital Insular de Las Palmas de Gran.

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1 Nayra Hernández Expósito Nayra Hernández Expósito Servicio de patología Digestiva Servicio de patología Digestiva Hospital Insular de Las Palmas de Gran Canaria Hospital Insular de Las Palmas de Gran Canaria

2 Introducción Se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. Se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. El término ascitis deriva del griego (askos) y significa bolsa o saco. El término ascitis deriva del griego (askos) y significa bolsa o saco. En el 75% de los casos es secundaria a una cirrosis hepática. En el 75% de los casos es secundaria a una cirrosis hepática. Un 50% de los pacientes con cirrosis compensada presentarán ascitis a los 10 años. Un 50% de los pacientes con cirrosis compensada presentarán ascitis a los 10 años. La mediana de supervivencia es de aproximadamente 2 años. La mediana de supervivencia es de aproximadamente 2 años.

3 Causas de ascitis Hipertensión portal Cirrosis hepática Cirrosis hepática Hepatitis alcohólica Hepatitis alcohólica Insuficiencia hepática fulminante Insuficiencia hepática fulminante Síndrome de Budd-Chiari Síndrome de Budd-Chiari Esteatohepatitis no alcohólica Esteatohepatitis no alcohólica Enfermedad venooclusiva del hígado Enfermedad venooclusiva del hígado Trombosis de venas suprahepáticas Trombosis de venas suprahepáticas Hepatocarcinoma Hepatocarcinoma Metástasis hepáticas masivas Metástasis hepáticas masivas Insuficiencia cardíaca congestiva Insuficiencia cardíaca congestiva Pericarditis constrictiva Pericarditis constrictiva Mixedema Mixedema Hipoproteinemia Desnutrición Desnutrición Síndrome nefrótico Síndrome nefrótico Enteropatía pierde proteínas Enteropatía pierde proteínas Malabsorción: celíaca, wipple,etc. Malabsorción: celíaca, wipple,etc. Ascitis linfática Por obstrucción: linfoma, neo abdominales, linfangiectasias congénita Por obstrucción: linfoma, neo abdominales, linfangiectasias congénita Por rotura: transección de vasos linfáticos en traumatismo o cirugía resectiva amplia ( linfadenectomía radical por carcinoma testicular, shunt esplenorrenal distal) Por rotura: transección de vasos linfáticos en traumatismo o cirugía resectiva amplia ( linfadenectomía radical por carcinoma testicular, shunt esplenorrenal distal)

4 Causas de ascitis Irritación peritoneal Infecciosa: Infecciosa: 1. Bacterias: clamydia 2. TBC 3. Micótica: histoplasmosis, candida albicans. 4. Parásitos: esquistosoma, áscaris, entamoeba hystolitica, hidatidosis. Neoplasias Neoplasias 1. Carcinomatosis peritoneal 2. Mesotelioma 3. Pseudomixoma peritoneal Otras: Pancreática Pancreática Biliar Biliar Enfermedades del tejido conectivo (LES) Enfermedades del tejido conectivo (LES) Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, Crohn) Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, Crohn) Fiebre mediterránea familiar Fiebre mediterránea familiar Urinaria Urinaria Diálisis peritoneal Diálisis peritoneal Enfermedades ginecológicas Enfermedades ginecológicas ( endometriosis, síndrome de Meigs, hiperestimulación hormonal ovárica) ( endometriosis, síndrome de Meigs, hiperestimulación hormonal ovárica)

5 Hipertensión portal Vasodilatación arterial esplénica (óxido nítrico) Disminución Volumen Arterial efectivo activación sistema renina-angitensina-aldosterona sistema nervioso simpático hormona antidiurética (ADH) endotelinas Aumento de resistencias vasculares periféricas Disminución de excresión de agua libre Disminución de excresion de sodio Vasoconstricción renal

6 Diagnóstico Anamnesis Antecedente familiares : hepatopatía y tuberculosis. Antecedente familiares : hepatopatía y tuberculosis. Antecedentes personales y factores de riesgo para hepatopatía: enolismo, adicción a drogas por vía parenteral, transfusiones, relaciones homosexuales, acupuntura, tatuajes o piercings y origen en áreas endémicas de hepatitis (sudeste asiático). Antecedentes personales y factores de riesgo para hepatopatía: enolismo, adicción a drogas por vía parenteral, transfusiones, relaciones homosexuales, acupuntura, tatuajes o piercings y origen en áreas endémicas de hepatitis (sudeste asiático). Antecedentes patológicos : hepatopatía, insuficiencia cardiaca, TBC previa, síndrome nefrótico, neoplasia, diabetes, dislipemia y episodios previos de ascitis. Antecedentes patológicos : hepatopatía, insuficiencia cardiaca, TBC previa, síndrome nefrótico, neoplasia, diabetes, dislipemia y episodios previos de ascitis. Síntomas actuales : tiempo de evolución, dolor abdominal, fiebre, síndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, trastornos menstruales, disminución de la diuresis y edemas. Síntomas actuales : tiempo de evolución, dolor abdominal, fiebre, síndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, trastornos menstruales, disminución de la diuresis y edemas.

7 Diagnostico Exploración física Signos de ascitis : distensión abdominal, matidez en flancos, que varía con el decúbito, y signo de la oleada. Signos de ascitis : distensión abdominal, matidez en flancos, que varía con el decúbito, y signo de la oleada. Estigmas de hepatopatía crónica : telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotidea, etc. Estigmas de hepatopatía crónica : telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotidea, etc. Signos de insuficiencia cardíaca, edemas o anasarca. Signos de insuficiencia cardíaca, edemas o anasarca. Semiología de derrame pleural. Semiología de derrame pleural. Signos de malignidad : linfadenopatías y nódulos subcutáneos (supraventricular-Virchow) ( umbilical-hermana de María José). Signos de malignidad : linfadenopatías y nódulos subcutáneos (supraventricular-Virchow) ( umbilical-hermana de María José).

8 Diagnóstico Analítica Hemograma y coagulación, ionograma, función renal, transaminasas, enzimas de colestasis, bilirrubina total y directa, proteínas totales, albúmina, proteinograma, VSG y alfafetoproteína. Hemograma y coagulación, ionograma, función renal, transaminasas, enzimas de colestasis, bilirrubina total y directa, proteínas totales, albúmina, proteinograma, VSG y alfafetoproteína. El ionograma en orina para valorar la capacidad de excreción del riñón, y en función de esto aplicar el tratamiento. El ionograma en orina para valorar la capacidad de excreción del riñón, y en función de esto aplicar el tratamiento. Otras determinaciones en función de la sospecha clínica; como marcadores virales de hepatitis, amilasa, LDH, hormonas tiroideas, marcadores tumorales y proteinuria. Otras determinaciones en función de la sospecha clínica; como marcadores virales de hepatitis, amilasa, LDH, hormonas tiroideas, marcadores tumorales y proteinuria.

9 Diagnóstico Ecografía La anamnesis y la exploración suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico. La anamnesis y la exploración suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico. En caso de duda, la eco permite hacer el diagnóstico, detectando incluso escasas cantidades (100ml). En caso de duda, la eco permite hacer el diagnóstico, detectando incluso escasas cantidades (100ml). Además, orienta hacia la presencia de hepatopatía, HTP, patología ovárica, masas mesentéricas, pancreatitis crónica o trombosis portal……. Además, orienta hacia la presencia de hepatopatía, HTP, patología ovárica, masas mesentéricas, pancreatitis crónica o trombosis portal……. Radiografía de torax Si se sospecha derrame pleural, patología cardiopulmonar (insuficiencia cardiaca, neo pulmonar…) o patología abdominal con perforación (aire libre en peritoneo). Si se sospecha derrame pleural, patología cardiopulmonar (insuficiencia cardiaca, neo pulmonar…) o patología abdominal con perforación (aire libre en peritoneo).

10 Diagnóstico Otras pruebas complementarias En la radiografía de abdomen se pueden observar signos indirectos de patología abdominal, como calcificaciones pancreáticas o dilatación de asas, o signos de ascitis, como borramiento del psoas o del margen hepático inferior. En la radiografía de abdomen se pueden observar signos indirectos de patología abdominal, como calcificaciones pancreáticas o dilatación de asas, o signos de ascitis, como borramiento del psoas o del margen hepático inferior. EKG y ecocardiograma si se sospecha patología cardíaca. EKG y ecocardiograma si se sospecha patología cardíaca. Paracentesis diagnostica Técnica: Técnica: 1. Paciente decúbito supino, un poco decúbito lateral si líquido escaso. 2. Condiciones de máxima asepsia (campo y material estériles). Desinfectar la zona con solución de yodo. 3. Punción con aguja intramuscular en el tercio externo de la línea que une la cresta ilíaca y el ombligo. Aspiración suave e intermitente. 4. Extraer unos 60ml. 5. En ascitis escasa o trabeculada se guiará por ecografía.

11 Indicaciones Ascitis de debut Ascitis de debut Paciente hospitalizado con ascitis Paciente hospitalizado con ascitis Sospecha de infección del líquido Sospecha de infección del líquido Deterioro clínico Deterioro clínico Encefalopatía Encefalopatía Hemorragia digestiva Hemorragia digestiva Alteración de la función renal Alteración de la función renalContraindicaciones Alteraciones de la coagulación, con repercusión clínica ( CID) Alteraciones de la coagulación, con repercusión clínica ( CID) En los pacientes cirróticos contraindicaciones relativas. No existen valores de plaquetas o coagulación límite aceptados En los pacientes cirróticos contraindicaciones relativas. No existen valores de plaquetas o coagulación límite aceptados Escasas complicaciones. La más frecuente es el hematoma de pared y no requiere transfusión. Escasas complicaciones. La más frecuente es el hematoma de pared y no requiere transfusión.

12 Test diagnosticos del líquido ascítico Recuento celular Es el test más importante. Debe realizarse siempre para descartar infección del líquido ascítico. Es el test más importante. Debe realizarse siempre para descartar infección del líquido ascítico. Recuento de PMN > 250/mm indica infección. Iniciar tratamiento antibiótico lo más precoz posible, sin esperar al resultado del cultivo. Recuento de PMN > 250/mm indica infección. Iniciar tratamiento antibiótico lo más precoz posible, sin esperar al resultado del cultivo. Las causas más importantes de aumento de leucocitos son: Las causas más importantes de aumento de leucocitos son: 1. Peritonitis bacteriana espontánea con predominio de PMN. 2. Peritonitis bacteriana secundaria con predominio de PMN. 3. Tuberculosis peritoneal con predomino de linfocitos. 4. Carcinomatosis peritoneal con predominio de linfocitos. 5. Líquido ascítico hemático. Aumento de leucocitos por paso de éstos del plasma al peritoneo. Para ajustar el número real de leucocitos se resta 1 PMN y 1 linfocito por cada 250 hematíes/mm.

13 Bioquímica Proteínas totales Se clasifica en trasudado si proteínas totales 2,5g/dl. Se clasifica en trasudado si proteínas totales 2,5g/dl. Baja sensibilidad para correlacionar las proteínas con la presencia de hipertensión portal. 20% de cirróticos con ascitis no complicada tendrán exudado y un tercio de ascitis malignas serán trasudados, porque su origen no es carcinomatosis peritoneal. Baja sensibilidad para correlacionar las proteínas con la presencia de hipertensión portal. 20% de cirróticos con ascitis no complicada tendrán exudado y un tercio de ascitis malignas serán trasudados, porque su origen no es carcinomatosis peritoneal. Indicaciones Indicaciones 1. Profilaxis de PBE en cirróticos con proteínas < 1 g/dl. 2. Diagnóstico diferencial de peritonitis bacteriana secundaria y espontánea. Presencia de > 250 PMN y dos de estos criterios hace sospechar una PBS: proteínas >1g/dl, glucosa al límite normal en plasma.

14 Gradiente de albúmina plasma menos en ascitis Test muy sensible ( 97% ) para diferenciar entre ascitis por hipertensión portal y ascitis de otras causas. A mayor gradiente mayor grado de hipertensión portal. Test muy sensible ( 97% ) para diferenciar entre ascitis por hipertensión portal y ascitis de otras causas. A mayor gradiente mayor grado de hipertensión portal. Debe calcularse las cifras de albúmina en plasma y en líquido ascitis en un mismo día. Debe calcularse las cifras de albúmina en plasma y en líquido ascitis en un mismo día.Glucosa Valor similar al plasma, excepto si es consumida por leucocitos o bacterias. Valor similar al plasma, excepto si es consumida por leucocitos o bacterias. Normal en ascitis no complicada y en PBE precoz, y disminuye en PBE establecida y en PBS. Normal en ascitis no complicada y en PBE precoz, y disminuye en PBE establecida y en PBS.LDH Ascitis no complicada la ratio LDH ascitis/plasma es de 0,4. Aumenta en PBE y secundaria, y en neoplasias. Ascitis no complicada la ratio LDH ascitis/plasma es de 0,4. Aumenta en PBE y secundaria, y en neoplasias.Amilasa El ratio ascitis/plasma es de 0,5 en no complicada. Aumenta en ascitis pancreática y perforación. El ratio ascitis/plasma es de 0,5 en no complicada. Aumenta en ascitis pancreática y perforación.

15 Causas de ascitis según el gradiente de albúmina Gradiente > 1,1 g/dl Cirrosis hepática Cirrosis hepática Hepatitis alcohólica Hepatitis alcohólica Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Mixta (5%) Mixta (5%) Metástasis hepáticas masivas Metástasis hepáticas masivas Insuficiencia hepática aguda Insuficiencia hepática aguda Síndrome de Budd-Chiari Síndrome de Budd-Chiari Gradiente < 1,1 g/dl Carcinomatosis peritoneal Carcinomatosis peritoneal TBC peritoneal TBC peritoneal Pancreática Pancreática Biliar Biliar Infarto intestinal Infarto intestinal Síndrome nefrótico Síndrome nefrótico Enfermedad del tejido conectivo Enfermedad del tejido conectivo

16 MicrobiologíaGram Requiere una elevada concentración de bacterias ( > /ml) para ser positivo. Sensibilidad baja para la PBE (1 bacteria/ml). Requiere una elevada concentración de bacterias ( > /ml) para ser positivo. Sensibilidad baja para la PBE (1 bacteria/ml).Cultivo En frascos de hemocultivo. Sensibilidad 80-90% en ascitis neutrocítica. En frascos de hemocultivo. Sensibilidad 80-90% en ascitis neutrocítica.Citología Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis peritoneal. Pero sensibilidad global en al ascitis neoplásica es 60-75%, ya que el linfoma, hepatocarcinoma y metástasis hepáticas masivas producen ascitis por obstrucción linfática o hipertensión portal. Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis peritoneal. Pero sensibilidad global en al ascitis neoplásica es 60-75%, ya que el linfoma, hepatocarcinoma y metástasis hepáticas masivas producen ascitis por obstrucción linfática o hipertensión portal.

17 Otras determinaciones no impresindibles Triglicéridos > 200mg/dl es diagnótico de ascitis quilosa. > 200mg/dl es diagnótico de ascitis quilosa.Bilirrubina Superior a los niveles en sangre o > 6mg/dl, sospechar perforación biliar o intestinal. Superior a los niveles en sangre o > 6mg/dl, sospechar perforación biliar o intestinal. ADA (adenosindeaminasa) Orienta hacia ascitis TBC. Puede estar baja en ascitis TBC en cirróticos y falsamente alta en serositis (lupus) y linfoma. Orienta hacia ascitis TBC. Puede estar baja en ascitis TBC en cirróticos y falsamente alta en serositis (lupus) y linfoma. Determinaciones no útiles El pH, lactato, CEA, alfafetoproteína, fibronectina y colesterol. El pH, lactato, CEA, alfafetoproteína, fibronectina y colesterol. En la TBC peritoneal la tinción directa tiene una sensibilidad <2%. La sensibilidad del cultivo de micobacterias es <50% comparada con la biopsia peritoneal que es del 100%. En la TBC peritoneal la tinción directa tiene una sensibilidad <2%. La sensibilidad del cultivo de micobacterias es <50% comparada con la biopsia peritoneal que es del 100%.

18 Clasificación de la ascitis Grado I: ascitis mínima que sólo se detecta por ecografía. No precisa tratamiento. Se recomienda la reducción de la ingesta de sodio. Control evolutivo. Grado I: ascitis mínima que sólo se detecta por ecografía. No precisa tratamiento. Se recomienda la reducción de la ingesta de sodio. Control evolutivo. Grado II: ascitis moderada que se manifiesta por malestar abdominal que no interfiere en las actividades diarias. Grado II: ascitis moderada que se manifiesta por malestar abdominal que no interfiere en las actividades diarias. Grado III: ascitis severa que se manifiesta por distensión abdominal importante o a tensión. Se caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones asociado a disnea, que interfiere de forma importante en las actividades diarias. Grado III: ascitis severa que se manifiesta por distensión abdominal importante o a tensión. Se caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones asociado a disnea, que interfiere de forma importante en las actividades diarias.

19 Tratamiento Depende del origen de la retención de líquidos. Depende del origen de la retención de líquidos. El GASLA es útil como herramienta diagnostica y para la toma de decisiones terapéuticas. El GASLA es útil como herramienta diagnostica y para la toma de decisiones terapéuticas. GASLA reducido no padecen hipertensión portal y no responden a la restricción de sal y a la administración de diuréticos (salvo síndrome nefrótico). GASLA reducido no padecen hipertensión portal y no responden a la restricción de sal y a la administración de diuréticos (salvo síndrome nefrótico). Causa más frecuente es la carcinomatosis peritoneal. Causa más frecuente es la carcinomatosis peritoneal.

20 Tratamiento Indica una progresión de la enfermedad. Indica una progresión de la enfermedad. Además del tratamiento sintomático de la ascitis, es importante tratar la enfermedad de base. Además del tratamiento sintomático de la ascitis, es importante tratar la enfermedad de base. El ingreso hospitalario está indicado en ascitis de debut, de gran volumen o a tensión y falta de respuesta al tratamiento ambulatorio. El ingreso hospitalario está indicado en ascitis de debut, de gran volumen o a tensión y falta de respuesta al tratamiento ambulatorio. No se recomienda reposo absoluto ni restricción de líquidos. No se recomienda reposo absoluto ni restricción de líquidos. Dieta baja en sal. Dieta baja en sal.

21 Tratamiento Los antagonistas de la aldosterona se consideran los diurético de elección. Dosis máxima de 400 mg / día. Los antagonistas de la aldosterona se consideran los diurético de elección. Dosis máxima de 400 mg / día. En caso de efectos secundarios ( ginecomastia), se puede sustituir por amiloride a dosis de 10 a 40 mg / día. En caso de efectos secundarios ( ginecomastia), se puede sustituir por amiloride a dosis de 10 a 40 mg / día. No debe administrarse furosemida en monoterapia. La asociación aumenta la eficacia y la rapidez de acción. Dosis máxima de 160 mg / día No debe administrarse furosemida en monoterapia. La asociación aumenta la eficacia y la rapidez de acción. Dosis máxima de 160 mg / día Revaluar la situación al cabo de 3-7 días y ajustar dosis de diuréticos según respuesta. Revaluar la situación al cabo de 3-7 días y ajustar dosis de diuréticos según respuesta.

22 Tratamiento Seguimiento periódico de la función renal en los no respondedores para detectar de forma precoz las complicaciones relacionadas con el uso de diuréticos. Seguimiento periódico de la función renal en los no respondedores para detectar de forma precoz las complicaciones relacionadas con el uso de diuréticos. Eliminada la ascitis, reducir la dosis de diuréticos a la mitad y mantener la restricción de sal. Eliminada la ascitis, reducir la dosis de diuréticos a la mitad y mantener la restricción de sal. Los diuréticos deben retirarse en caso de encefalopatía, hiponatremia < 120mmol/ l y si creatinina mayor de 2 mg/ dl. Los diuréticos deben retirarse en caso de encefalopatía, hiponatremia < 120mmol/ l y si creatinina mayor de 2 mg/ dl. Evitar los AINES, empeoran la natriuresis y la función renal, y aumentan el riesgo de hemorragia digestiva. Evitar los AINES, empeoran la natriuresis y la función renal, y aumentan el riesgo de hemorragia digestiva.

23 Tratamiento En todo cirrótico con ascitis hay que descartar la presencia de un hepatocarcinoma, como causa del debut de la ascitis. En todo cirrótico con ascitis hay que descartar la presencia de un hepatocarcinoma, como causa del debut de la ascitis. Considerar el transplante hepático en todo paciente con ascitis y... Considerar el transplante hepático en todo paciente con ascitis y Ascitis refractaria 2. Insuficiencia renal (creatinina sérica >1,5mg/dl) o Hiponatremia dilucional (sodio sérico 1,5mg/dl) o Hiponatremia dilucional (sodio sérico <130mEq/l) 3. PBE resuelta o Encefalopatía Hepática 4. Clase B de la clasificación de Child-Pugh con disminución persistente de la excreción de sodio (<10mEp/l) 5. Clase C de la clasificación de Child-Pugh

24 Ascitis no complicada Grado I No tratamiento Seguimiento clínico Grado II Paracentesis total Expansión plasmática Dieta hiposódica Natriuresis >80mmol/d Dieta baja en sal Control diario de peso Seguimiento en 2-4 semanas Respuesta Iniciar diuréticos Natriuresis >10mEq/d Espironolactona 200mg/d Espironolactona 100mg/d Edemas periféricos Furosemida 40mg/d Respuesta Dieta hiposódica? sí No Sí No Sí No Sí No Añadir furosemida Si ya tomaba doblar la dosis de diurético Alternativamente (E 400-F 160) no respuesta Ascitis refractaria No Sí

25 Ascitis Tensa Ascitis Tensa La paracentesis evacuadora es el tratamiento de elección por su eficacia, rapidez y menor número de complicaciones con respecto a los diuréticos. La paracentesis evacuadora es el tratamiento de elección por su eficacia, rapidez y menor número de complicaciones con respecto a los diuréticos. Una única sesión en la que se obtendrá la mayor cantidad de líquido posible. Una única sesión en la que se obtendrá la mayor cantidad de líquido posible. Tras la paracentesis expansión del volumen plasmático para evitar la alteración hemodinámica y de la función renal secundarias (DCIP). Tras la paracentesis expansión del volumen plasmático para evitar la alteración hemodinámica y de la función renal secundarias (DCIP). 1. Extracción de < 5 L: expansores sistémicos (dextrano 70 o poligelina) a dosis de 8 g/l de ascitis. 2. Extracción de > 5 L: albúmina a dosis de 8 g/l de ascitis.

26 Ascitis Tensa Ascitis Tensa La realización de la paracentesis no precisa ingreso hospitalario y puede practicarse en hospital de día o en el servicio de urgencias. La realización de la paracentesis no precisa ingreso hospitalario y puede practicarse en hospital de día o en el servicio de urgencias. Tras la extracción del líquido se debe seguir una dieta hiposódica y tratamiento diurético para evitar la reacumulación de la ascitis. Tras la extracción del líquido se debe seguir una dieta hiposódica y tratamiento diurético para evitar la reacumulación de la ascitis. Las contraindicaciones relativas son: trastornos de la coagulación con repercusión clínica, ascitis tabicada, PBE y hemoperitoneo. Las contraindicaciones relativas son: trastornos de la coagulación con repercusión clínica, ascitis tabicada, PBE y hemoperitoneo. Las paracentesis parciales con el fin de aliviar la sintomatología no se recomiendan porque favorecen la formación de posibles fístulas con salida de líquido ascítico. Las paracentesis parciales con el fin de aliviar la sintomatología no se recomiendan porque favorecen la formación de posibles fístulas con salida de líquido ascítico.

27 Ascitis refractaria Ascitis que no puede ser eliminada o recurre precozmente a pesar del tratamiento medico. Ascitis que no puede ser eliminada o recurre precozmente a pesar del tratamiento medico. Existen dos subtipos: Existen dos subtipos: 1. Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente (4 semanas) a pesar de dieta baja en sal y diuréticos a dosis plenas (espirolactona 400mg/d y furosemida 160mg/d). RESISTENTE 2. Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente debido al desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos y que no permiten el uso de una dosis más efectiva. INTRATABLE Supervivenvia media es del 50% a los 6 meses y del 25% al año. Supervivenvia media es del 50% a los 6 meses y del 25% al año.

28 Ascitis refractaria Ascitis refractaria Se recomienda la paracentesis asociada a albúmina intravenosa como tratamiento de elección. Se recomienda la paracentesis asociada a albúmina intravenosa como tratamiento de elección. Dieta hiposódica. Dieta hiposódica. El tratamiento diurético debe mantenerse siempre que la natriuresis sea clínicamente significativa (>30mEq/día). El tratamiento diurético debe mantenerse siempre que la natriuresis sea clínicamente significativa (>30mEq/día). Aquellos no candidatos a transplante o lista de espera sea muy larga y que precisen paracentesis muy frecuentes o tengan dificultad para evacuar la ascitis (tabicada), el DPPI podría constituir una alternativa. Siempre que tuvieran una puntuación de Child <12 y sin antecedentes de encefalopatía. Aquellos no candidatos a transplante o lista de espera sea muy larga y que precisen paracentesis muy frecuentes o tengan dificultad para evacuar la ascitis (tabicada), el DPPI podría constituir una alternativa. Siempre que tuvieran una puntuación de Child <12 y sin antecedentes de encefalopatía.

29 Ascitis refractaria Paracentesis total más albúmina Dieta hiposódica Natriuresis >30mmol/d Tolera diuréticos Dieta hiposódica Sin diuréticos Diuréticos dosis máximas que tolere Sí No Recidiva TIPS Paracentesis repetidas Transplante

30 Ascitis torácica Suele ser unilateral. En caso de derrame izquierdo debe considerarse la TBC y la pancreatitis. Suele ser unilateral. En caso de derrame izquierdo debe considerarse la TBC y la pancreatitis. Ascitis refractaria y/o mal cumplidores de la dieta. Ascitis refractaria y/o mal cumplidores de la dieta. La manifestación clínica muy variable. La manifestación clínica muy variable. Características del líquido similar, aunque las proteínas totales son superiores en el líquido pleural. Características del líquido similar, aunque las proteínas totales son superiores en el líquido pleural. El tratamiento consiste en restricción de sal, diuréticos y toracocentesis evacuadora si sintomatología o derrame masivo. Si toracocentesis de repetición valorar la colocación TIPS. Transplante hepático. El tratamiento consiste en restricción de sal, diuréticos y toracocentesis evacuadora si sintomatología o derrame masivo. Si toracocentesis de repetición valorar la colocación TIPS. Transplante hepático.

31 Hiponatremia dilucional Disminución intensa de la excreción renal de agua libre, secundaria a la disfunción circulatoria. Aumento de la cantidad total de sodio y del líquido extracelular, en presencia de ascitis y/o edemas. Disminución intensa de la excreción renal de agua libre, secundaria a la disfunción circulatoria. Aumento de la cantidad total de sodio y del líquido extracelular, en presencia de ascitis y/o edemas. Instauración progresiva, por lo que es bien tolerada. Por debajo de 110 mmol/d o instauración rápida, puede dar sintomatología. Instauración progresiva, por lo que es bien tolerada. Por debajo de 110 mmol/d o instauración rápida, puede dar sintomatología. Factor predictivo de mal pronostico sobretodo si se asocia a deterioro de la función renal. Factor predictivo de mal pronostico sobretodo si se asocia a deterioro de la función renal. No existe una terapia eficaz. Evitar la corrección rápida. Mielinolisis pontina. No existe una terapia eficaz. Evitar la corrección rápida. Mielinolisis pontina.

32 Recomendaciones: no tratamiento Restricción de líquidos (1l/d) en pacientes con sodio < 130mEq/l. No práctica ni efectiva. Restricción de líquidos (1l/d) en pacientes con sodio < 130mEq/l. No práctica ni efectiva. Evitar cantidades excesivas de líquido (>2l/d) en pacientes con ascitis y sodio de mEq/l. Evitar cantidades excesivas de líquido (>2l/d) en pacientes con ascitis y sodio de mEq/l. No administrar suero fisiológico o hipertónico porque aumenta los edemas y la ascitis. No administrar suero fisiológico o hipertónico porque aumenta los edemas y la ascitis. Suspender los diuréticos si sodio < 120mEq/l. La eficacia de los diuréticos en estos pacientes se debe valorar mediante la natriuresis. Suspender los diuréticos si sodio < 120mEq/l. La eficacia de los diuréticos en estos pacientes se debe valorar mediante la natriuresis. Expansión con coloides para incrementar la volemia y disminuir ADH. Expansión con coloides para incrementar la volemia y disminuir ADH. Los acuaréticos-antagonistas del receptor V2 ADH a nivel túbulo renal. Los acuaréticos-antagonistas del receptor V2 ADH a nivel túbulo renal.

33 Síndrome hepatorrenal La alteración de la función renal en el cirrótico puede deberse a múltiples causas. Descartar causas de fallo renal que respondan al tratamiento médico y sean reversibles. La alteración de la función renal en el cirrótico puede deberse a múltiples causas. Descartar causas de fallo renal que respondan al tratamiento médico y sean reversibles. Las causas más frecuentes son: Las causas más frecuentes son: 1. Fallo prerrenal por hipovolemia: diarreas, vómitos, hemorragia digestiva, exceso de diuresis,… 2. Causas de shock: infecciones, bajo gasto cardíaco,… 3. Nefrotóxicos: aminoglucósidos, AINES, contraste yodado,… 4. Enfermedades asociadas: diabetes mellitus, vasculitis,… 5. Síndrome hepatorrenal. El síndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal funcional, por tanto reversible, en pacientes con hepatopatía crónica avanzada e HTP. El síndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal funcional, por tanto reversible, en pacientes con hepatopatía crónica avanzada e HTP.

34 Síndrome hepatorrenal Secundario a la hipertensión portal y consecuencia de la vasoconstricción renal por activación de los sistemas como la renina-angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurética, el sistema nervioso simpático y las endotelinas. Secundario a la hipertensión portal y consecuencia de la vasoconstricción renal por activación de los sistemas como la renina-angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurética, el sistema nervioso simpático y las endotelinas. Efecto compensado con factores vasodilatadores locales como las prostanglandinas o el óxido nítrico. Con la progresión de la enfermedad o por el uso de AINES, estos sistemas locales se hacen insuficientes y aparece el SHR. Efecto compensado con factores vasodilatadores locales como las prostanglandinas o el óxido nítrico. Con la progresión de la enfermedad o por el uso de AINES, estos sistemas locales se hacen insuficientes y aparece el SHR.

35 Criterios mayores Enfermedad crónica o aguda con fallo hepático avanzado e hipertensión portal. Enfermedad crónica o aguda con fallo hepático avanzado e hipertensión portal. Filtrado glomerular bajo ( creatinina > 1,5mg/dl o aclaramiento creatinina 1,5mg/dl o aclaramiento creatinina < 40ml/min ). Ausencia de shock, infección, deshidratación (pérdidas gastrointestinales por diarréas, vómitos o hemorragia digestiva o renales por exceso de diuréticos) o administración de fármacos nefrotóxicos. Ausencia de shock, infección, deshidratación (pérdidas gastrointestinales por diarréas, vómitos o hemorragia digestiva o renales por exceso de diuréticos) o administración de fármacos nefrotóxicos. Ausencia de mejoría de la función renal ( definida por descenso de creatinina a 1,5mg/dl o inferior o aumento del aclaramiento a 40ml/min o superior) tras la retirada de diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1,5 l de suero fisiológico i.v. Ausencia de mejoría de la función renal ( definida por descenso de creatinina a 1,5mg/dl o inferior o aumento del aclaramiento a 40ml/min o superior) tras la retirada de diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1,5 l de suero fisiológico i.v. Proteinuria < 500mg/dl. Ecografía renal normal ( no uropatía obstructiva o enfermedad parenquimatosa ). Proteinuria < 500mg/dl. Ecografía renal normal ( no uropatía obstructiva o enfermedad parenquimatosa ).

36 Criterios menores No son necesarios para el diagnostico aunque pueden ser de utilidad. Oliguria < 500ml/día. Oliguria < 500ml/día. Sodio en orina < 10 mmol/día. Sodio en orina < 10 mmol/día. Osmolaridad urinaria superior a la del plasma. Osmolaridad urinaria superior a la del plasma. Hematíes en orina < 50 /campo. Hematíes en orina < 50 /campo. Sodio en plasma < 130 mmol/l. Sodio en plasma < 130 mmol/l.Tipos SHR tipo I: aumento de la creatinina sérica hasta un valor > 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas; o reducción del 50% del aclaramiento, 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas; o reducción del 50% del aclaramiento, < 20ml/min. Mal pronostico con una supervivencia media de < 1 mes. SHR tipo II: aumento moderado de la creatinina sérica > 1,5mg/dl o aclaramiento de creatinina 1,5mg/dl o aclaramiento de creatinina < 40ml/min. La supervivencia media es de 6 meses. En ambos está indicado trasplante hepático.

37 Recomendaciones Tratamiento SHR tipo I Vasoconstrictores análogos de la vasopresina es el tratamiento de elección ( siempre que no exista contraindicación como cardiopatía isquémica o vasculopatía periférica ). Vasoconstrictores análogos de la vasopresina es el tratamiento de elección ( siempre que no exista contraindicación como cardiopatía isquémica o vasculopatía periférica ). 1. Terlipresina a dosis de 0,5-2 mg/4h en bolo i.v. 2. Hasta creatinina sérica < 1,5mg/dl o un máximo de 15 días. 3. Si recidiva tratar nuevamente. Los vasoconstrictores adrenérgicos, como noradrenalina o midodrina, parecen ser también eficaces. Información limitada. No estudios comparativos. Los vasoconstrictores adrenérgicos, como noradrenalina o midodrina, parecen ser también eficaces. Información limitada. No estudios comparativos. La DPPI como tratamiento de segunda elección en caso de falta de respuesta a los vasoconstictores o si están contraindicados. No se recomienda en pacientes con puntación de Child-Pugh > 12 o encefalopatía hepática severa. La DPPI como tratamiento de segunda elección en caso de falta de respuesta a los vasoconstictores o si están contraindicados. No se recomienda en pacientes con puntación de Child-Pugh > 12 o encefalopatía hepática severa.

38 La hemodiálisis convencional en candidatos a transplante que no responden al tratamiento vasoconstrictor o DPPI. La hemodiálisis convencional en candidatos a transplante que no responden al tratamiento vasoconstrictor o DPPI. El uso de MARS se recomienda sólo en protocolos de investigación. El uso de MARS se recomienda sólo en protocolos de investigación. Se recomienda tratar con vasoconstrictores antes del transplante. Se recomienda tratar con vasoconstrictores antes del transplante. Tratamiento SHR tipo II Debe ser evaluado como candidato a transplante hepático. Debe ser evaluado como candidato a transplante hepático. Los fármacos vasoconstrictores no han sido evaluados suficientemente. Su uso no está recomendado. Los fármacos vasoconstrictores no han sido evaluados suficientemente. Su uso no está recomendado. Prevención SHR Administración de albúmina junto con antibióticos disminuye la incidencia de SHR y mejora la supervivencia en pacientes con PBE. Administración de albúmina junto con antibióticos disminuye la incidencia de SHR y mejora la supervivencia en pacientes con PBE. Administración de pentoxifilina a los pacientes con hepatitis aguda alcohólica disminuye la incidencia de SHR y mejora la supervivencia. (inhibidor del factor de necrosis tumoral) Administración de pentoxifilina a los pacientes con hepatitis aguda alcohólica disminuye la incidencia de SHR y mejora la supervivencia. (inhibidor del factor de necrosis tumoral)

39 Infección del líquido ascítico Profilaxis Factores de riesgo: proteínas en líquido ascítico < 1g/dl, varices esofágicas hemorrágicas y episodio previo de PBE. Factores de riesgo: proteínas en líquido ascítico < 1g/dl, varices esofágicas hemorrágicas y episodio previo de PBE. Norfloxacino 400mg/día v.o. disminuye el riesgo de PBE en pacientes internados con baja concentración de proteínas y antecedentes de PBE. Norfloxacino 400mg/día v.o. disminuye el riesgo de PBE en pacientes internados con baja concentración de proteínas y antecedentes de PBE. Norfloxacino 400mg c/12 horas v.o. 7 días contribuye a prevenir la infección en pacientes con varices esofágicas. Norfloxacino 400mg c/12 horas v.o. 7 días contribuye a prevenir la infección en pacientes con varices esofágicas.

40 cultivo bichos bichos PMN PMN foco foco tratamiento tratamiento Peritonitis bacterina espontánea + mono mono >250 >250 no no Cefotaxina 2g/8h i.v Cefotaxina 2g/8h i.v 5 días 5 días antibiograma antibiograma Ascitis bacteriana neutrocítca monomicrobiana +mono<250 no no Sintomáticos Sintomáticos varios cultivos positivos varios cultivos positivos 5 días 5 días Ascitis neutrocítica -- -->250 no no Cefotaxina 2g/8h i.v. Cefotaxina 2g/8h i.v. 5días 5días Bacterascitis polimicrobiana + poli poli<250 si si cefotaxina 2g/8h i.v. cefotaxina 2g/8h i.v. Metronidazol Metronidazol Duración depende de la clínica y cultivos Duración depende de la clínica y cultivos Peritonitis bacteriana secundaria + poli poli>250 si si Cirugía Cirugía Cefotaxina 2g/8h i.v. Cefotaxina 2g/8h i.v. 15 días 15 días metronidazol metronidazol

41 GRACIAS


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