MICROBIOLOGIA CLINICA Prof. Dr. Marcos Colmán 2015.

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1 MICROBIOLOGIA CLINICA Prof. Dr. Marcos Colmán 2015

2 La meningitis bacteriana consiste en la infección de las leptomeninges y del encéfalo por microorganismo productores del pus y constituye la forma mas frecuente de infección del SNC en cualquier edad, siendo mas común en niños y adulto jóvenes. esta es la inflamación de las meninges y generalmente afecta alas aracnoides y pía madre

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5 Etiología Las bacterias que mas atacan son: Haemophilus influenzae Neisseria meningitides Estreptococo pneumoniae E. coli Salmonella sp Listeria monocitogenes H. Influenzae Estafilococos Pseudomona

6 Haemophilus influenzae

7 Neisseria meningitides

8 estreptococo pneumoniae

9 E. coli

10 Salmonella sp

11 Listeria monocitogenes

12 H. Influenzae

13 Estafilococos

14 pseudomona

15 patogenia Las patologías mas frecuentes son: Focos de infección o distancia siendo los mas comunes los respiratorios y la sepsis. Endocarditis infecciosa Complicaciones neurológicas ya sea meningitis bacteriana Abscesos cerebrales a partir de émbolos sépticos al SNC Focos para meníngeos Exudados purulentos hidrocefalia

16 clínica Esta va a presentar el siguiente cuadra clínico: Cefalea Fiebre Signos meníngeos Nausea y vomito Dolor y rigidez nucal Raquialgia Fotofobia e irritabilidad Alteraciones del comportamiento y des sensorio del delirio Confusión y agitación Puede progresar al esturpor o coma Rigidez nucal Hemiplejías Papiledema Crisis convulsivas

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19 En la evaluación clínica de la Meningitis Buscamos: SinusitisOtitisNeumonías Lesiones Dérmicas Infecciones sistémicas (Respiratorias, Sepsis, Endocarditis)

20 En la infección meningocóccica son frecuentes las lesiones de la piel que van desde: Petequias Lesiones equimóticas Manchas Purpúricas Necrosis de las Extremidades

21 La presencia de signos de focalización como la Hemiplejías* puede indicar desde: *Hemiplejía: Parálisis de una mitad del cuerpo. Edema Localizado Hipertensión Endocraneal Asociada a Vasculitis Cerebritis Formación de Abscesos Empiema Colecciones Subdurales

22 Hipertensión Endocraneana Formación de Papidelema Depresión de la conciencia Signos de Herniación Todo esto pueden llevar a una complicación de la meningitis sobreaguda y llevar al Px a la muerte en 24 o 48 Horas por shock séptico debido a las infecciones Meningocóccicas y Pneumocóccica.

23 Diagnostico Examen de LCR (Punción Lumbar)Cultivos de LCRHemocultivosTomografía Computarizada

24 Examen del LCR (Punción Lumbar) En este examen observaremos si el aspecto del LCR es turbio o purulento y el recuento celular esta muy elevado con cifras mayores de 500 mm 3 con predomino de Polimorfonucleares, también encontramos la glucosa disminuida (en 10 mg en algunos casos), además tenemos las proteínas elevadas.

25 Cultivos de LCR y Hemocultivos Las razones del cultivo de LCR es confirmar lo que se vio en la punción lumbar. El hemocultivo se realiza para determinar si existe una bacteriemia o una septicemia.

26 Tratamiento EdadFármacoDosisVíaFrecuencia Menores de 2 meses  Ampicilina + Gentamicina  Cefotaxime 100-200 mg/k/d 5-7.5 mg/k/d 100 mg/k/d I.V c/4 hs c/8 hs Mayores de 2 meses  Ampicilina + Cloramfenicol  Ceftriazone 300-400 mg/k/d 100 mg/k/d 80 mg/k/d I.V c/4 hs c/6 hs c/12 hs Mayores de 12 años y adultos  Penicilina G + Cloramfenicol  Ceftriazone 20-30 millones U/d 100 mg/k/d (No pasar de 6gr/d) 2-4 grs I.VFraccionado c/6 hs c/12 hs

27 Es una infección de las meninges, las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal, causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis que produce la tuberculosis.

28 La meningitis tuberculosa es un trastorno muy poco común, causado por la diseminación de la Mycobacterium tuberculosis al cerebro, Generalmente, sus síntomas se inician gradualmente. Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar, SIDA u otros trastornos que comprometen el sistema inmunitario.

29 Patogenia Las lesiones de meningitis se extienden al cráneo y comprometen la médula espinal. Los principales hallazgos patológicos son: tuberculomas, vasculitis, hidrocefalia, abscesos.

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31 Puede confundirse con: Meningitis Encefalitis

32 Clínica Fiebre. Cefalea. Cuadros confusionales. Delirio. Compromiso de los nervios craneales. Hidrocefalia. Hipertensión endocraneana. Depresión de la conciencia.

33 Cuadro clínico Liquido cefalorraquídeo compatibles. Demostración bacteriológica en liquido cefalorraquídeo. Prueba de tuberculina PPD (en niños) Evidencia de focos activos en tuberculosis extra meníngeas. Exposición reciente a tuberculosis. Respuesta al tratamiento antituberculosis. Estudios de neuroimagenes compatibles (TC o RM).

34 Diagnóstico Prueba de tuberculina Punción lumbar Adenosin deamidasa ADA PCR

35 Complicaciones y prevencion El daño cerebral resultante de la infección puede causar parálisis motora, convulsiones, deterioro mental y comportamiento anormal. En áreas donde la tuberculosis es más común, la vacuna BCG puede ayudar a prevenir las formas severas de esta enfermedad, como la meningitis, en niños muy pequeños.

36 Vacuna BCG Se usa para prevenir la meningitis tuberculosa, según la OMS se transmite mediante contacto de secreciones nasofaringeas. La población de menores de 5 años, son los que presenta mayor riesgo para enfermar, sobre todo si tienen bajo peso al nacimiento, desnutrición, si cursan con infección VIH o alguna otra forma de inmunosupresión.

37 Tratamiento Isoniazida: 300mg/día adultos Rifampicina: 600mg/kg/día adultos Estreptomicina: 20mg/kg/día Pirazinamida: 30mg/kg/día

38 Se definen como la cumulación de pus y otros materiales del cerebro generalmente es una infección bacteriana o micótica Estos ocurren cuando las bacterias u hongos infectan parte del cerebro y se presentan como inflamación e irritación como respuesta

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40 SE PRESENTAN EN Meningitis bacterianas Procesos apiógenos parameníngeos Otomastoiditis Sinusitis Y con menor frecuencia en abscesos dentarios, amigdalianos o lecciones de la piel, cara y cuero cabelludo

41 ORGANISMOS MAS FRECUENTES Los organismos mas frecuentes en los abscesos son : Estreptococos Enterobacterias Staphilococcus aureus Gérmenes anaeróbicos del grupo bacterioides

42 MANIFESTACIONES CLINICA En la forma aguda se presenta como un cuadro febril con cefalea, vómitos, convulsiones y signos de compromiso focal También puede presentarse con evolución lenta y signos de un proceso expansivo

43 SINTOMAS QUE SE PUEDEN DESARROLLAR Dolor de cuello, hombro y espalda Confusión Somnolencia Disminución del habla Perdida de la coordinación Debilidad Cambio en el estado mental coma

44 FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO Sistema inmunitario afectado (SIDA) Enfermedades crónicas (CANCER) Fármacos que inhiben el sistema Inmunitarios (corticosteroides y quimioterapia)

45 DIAGNOSTICO Es difícil establecer el diagnostico pero la tomografía axial computarizada y los estudios neurológicos sean empleado en mucho en los últimos años

46 TAC

47 Tratamiento del Absceso cerebral

48 Este comprende: Manejo medico del proceso infeccioso. Control de la Hipertensión endocraneana. Manejo quirúrgico cuando está indicado. El tratamiento antibiótico adecuado en los estados tempranos de cerebritis da resultados muy satisfactorios.

49 Tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro: Cefotaxime o Ceftriazone Metronidazol

50 Si no hay disponibilidad de estos antibióticos o por razón de sus altos costos, se puede recurrir al tratamiento tradicional: Penicilina G Cloramfenicol Metronidazol

51 Si se sospecha infección por estafilococos se debe agregar: Vancomicina Nafcilina

52 En Px inmunosuprimidos si hay sospecha de infección por Hongos debe agregarse: Anfotericina B Fluconazol

53 Si se sospecha de Toxoplasmosis: Sulfadiazina Pirimetamina

54 Los antibióticos deben usarse: Dosis altas Vía parenteral intravenosa Durante 6-8 semanas.

55 Es una infección purulenta de espacio subdural que por lo común proviene de alguna infección de los senos frontales o etmoidales, del oído medio y las celdillas mastoideas. El pus se acumula sobre los hemisferios cerebrales. Las venas meníngeas debajo de la zona de empiema muestran trombosis, lo cual puede originar infarto cortical, que es la causa de los síntomas cerebrales.

56 El diagnostico se basa en la presencia de infecciones detectadas en senos de la cara del oído; cefalea y fiebre generalizada; aparición rápida de convulsiones focales, hemiparesia, perdida hemisensitiva y afisia, y LCR estéril, que muestra la mayo presión. Por medio de la tomografía computarizada y la resonacia magnetica se identifica la acumulación extracerebral de pues.

57 El tratamiento comprende el drenaje quirúrgico y la administración de grandes dosis de antibióticos de amplio espectro ( 20 a 24 millones de unidades de penicilina al día y además una cefalosporina de tercera generación y metronidazol, esquema que se modifica con base en los resultados de estudio bacteriológico.

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59 La encefalitis bacteriana es la inflamación del encéfalo causa por una bacteria, es causada secundariamente por un enfermedad,es un tipo de encefalitis rara, y habitualmente se observa en el contexto de una meningoecefalitis. Las bacterias comúnmente que causan esta encefalitis L. monocytogenes,Rickettsia rickettsii,Leptopiria, Naegleria fowgleria. Enfermedad de Lyme :Borrelia Enfermedad de Lyme Sífilis: Treponema pallidum Sífilis Tuberculosis: Mycibacterium tuberculosis. Encefalitis letárgica: Estreptoco mutado. Encefalitis letárgica

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61 Diagnostico Se debe hacer cultivos,para identificar el tipo de bacteria. Encefalografia

62 Tratamiento Grupo de paciente Antibioticos Neonatos menores de 1 mes Ampicilina mas gentamicina o ceftriaxona o cefotaxima. Niños entre un mes y 15 años Ampicilina mas cloranfenicol o ceftriaxona o cefotaxima. Adultos ejemplo de 15 años Ampicilina o penicilina G (bencilpenicilina). Adultos inmunosuprimido Ampicilina mas ceftriaxona o cefotaxima mas gentamicina. Pacientes poscraneotomizados Nefcilina mas ceftriaxona o cefotaxima mas gentamicina.

63 Tx Especifico BacteriaMedicamento Listeria Monocytogenes Penicilia G H. InfluenzaeAmpicilina EstafilococosNafcilina CeftriaxonaKlebsiella

64 Se define como proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a inflamación de las meninges, con un amplio margen de manifestaciones clínicas y patológicas.

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66 Causa de encefalitis.

67 Epidemiología. En la mayoría no se conoce el agente patógeno y de las que se conoce, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentran arbovirus, virus herpes, y virus paratiroides. Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales, condiciones sanitarias, vacunación, y factores patógenos virales.

68 Cuadro clínico. cefalea global, retroocular o frontal, hiperestesia fiebre nauseas vómito fotofobia

69 dolor de cuello espalda y extremidades alteraciones del estado de conciencia como confusión estupor y coma convulsiones tónicas o clónicas de inicio focal con o sin generalización signos de focalización como hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneanos o se manifiesta por signos de hipertensión endocraneana en el contexto de una enfermedad febril.

70 Diagnostico. 1 Presentación clínica 2 Elementos epidemiológicos. 3 Estudio de LCR. 4 Neuroimagenes. 5 Electroencefalogramas 6 Aislamiento del virus Estudios neuropatológicos

71 Tratamiento. Aciclovir de 30mg/kg/día, divididos en tres dosis Ganciclovir IV a dosis de 5mg/kg/cada 12 h por 14 días Zidovudina.

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73 Es un trastorno cerebral progresivo, debilitante y mortal, causado por una infección con un virus mutante del sarampión (sarampión rojo). Un virus mutante es aquel que ha sufrido cambios genéticos (mutaciones). Tambien es conocido por Encefalitis de Dawson; SSPE; Leucoencefalitis esclerosante subaguda. La panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), o enfermedad de Van Boager, es una encefalopatía lentamente progresiva, originada por la infección persistente, de una forma mutante del virus del sarampión, que ocasiona una desmielinización inflamatoria multifocal del sistema nervioso central.

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75 Causas. El virus del sarampión generalmente no causa daño cerebral, pero ciertas formas mutantes pueden invadir el cerebro, ocasionando una enfermedad grave y la muerte.

76 Manifestaciones clinicas. La enfermedad ataca a niños y adolecentes con mayor incidencia entre los 5-15 años, dos veces mas el sexo masculino que el femenino,rara vez en adultos jovenes y excepcionalmente en lactantes.El cuadro clinico se divide en tres etapas o estadios evolutivos.

77 La primera etapa predominana las Manifestaciones mentales y de comportamiento: Perdida de la memoria Disminucion del vocabulario Apatia Irritabilidad Retaimiento Sialorrea Risa Temores inmotivados.

78 La segunda etapa son notorios los fenomenos convulsivos y motores, predominan ampliamente las contracciones mioclonicas del tronco que ocacionan caidas brucas, por lo cual a menudo se cree que el niño presenta transtornos de tipo ataxico cerebeloso.la frecuencia de estos accidentes y su intensidad aumentan con el tiempo y hacen imposible no solo la marcha, sino la posicion de pie o de sentado, por lo cual el paciente adopta el decubito supino. hacia el final de esta etapa aparece un cuadro extrapiramidal con la casi totalidad de los signo y sintomas del sindrome parkinsoniano:

79 Facies fija o inexpresiva, voz monotonica, rigidez del tipo “rueda dentada”, templor fino, sobre todo en las manos, tanto en reposo como durante los movimientos voluntarios.

80 En la tercera etapa existe: coma Falta de respuesta a los estimulos Rigidez de descortizacion Mutismo Respiracion irregular y estertosa Signos de disfuncion autonomica(hipo e hipertension arterial, crisis de palidez o rubor y elevacion de la temperatura)

81 La cuarta etapa todas las funciones corticales han desaparecido y el paciente se encuentra caquetico, con escaras de decubito y generalmente muere por infeccion inrrecurrente. Cerca del 80% de los casos la enfermedad termina en 18 a 24,, excepcionalmente puede presentarse una recuperacion en la segunda o tercera etapa. tales pacientes quedan con un retardo mental usualmente marcado.la sobrevida casi nunca es mayor de 3-4 años.

82 Tratamiento No existe curación para la panencefalitis esclerosante subaguda, sin embargo, ciertos medicamentos antivirales pueden disminuir la progresión de la enfermedad. Una combinación de isoprinosine oral e interferón alfa inyectado directamente en el cerebro parece ser el tratamiento más efectivo. La ribavirina y la amantadina son otros medicamentos antivirales que se han utilizado con resultados limitados y los pacientes que responden al tratamiento necesitan recibirlos por el resto de sus vidas.

83 Prevención La vacunación contra el sarampión es el único procedimiento de prevención que se conoce para la panencefalitis esclerosante subaguda.

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