ARRITMIAS EN EL CONSULTORIO CLÍNICO JORGE J. GARGUICHEVICH.

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1 ARRITMIAS EN EL CONSULTORIO CLÍNICO JORGE J. GARGUICHEVICH

2 ARRITMIAS EN EL CONSULTORIO CLINICO SÍNTOMAS SOSPECHOSOS DE ARRITMIA DETECCION DE UN TRASTORNO DEL RITMO HISTORIA DE ARRITMIA SIEMPRE ELECTROCARDIOGRAMA: SINDROMES ARRITMOGÉNICOS: - QT LARGO – QT CORTO - SINDROME DE BRUGADA - WPW

3 SINDROME DE BRUGADA Determinado genéticamente (60% de los rescatados tienen historia fliar de MS). Transmisión autosómica dominante y neto predominio en el sexo masc. Los defectos conocidos se localizan en el cromosoma 3 y afectan al canal de Na. Sería la causa más frecuente de MS en <50 años sin cardiopatía aparente.

4 QT LARGO

5 CAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT y GENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTAS 1) ANTIARRÍTMICOS: quinidina, procainamida, disopiramida, propafenona, sotalol, amiodarona, dofetilida, ibutilida, azimilida. 2) DROGAS PSICOTRÓPICAS ANTIDEPRESIVAS: fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos. 3) ANTIBIÓTICOS: ampicilina, eritromicina, claritromicina, espiromicina, pentamidina, trimetoprima + sulfametoxazol, sporfloxacina. 4) ANTIHISTAMÍNICOS: astemizol, terfenadina, difenhidramina. 5) ANTIMICÓTICOS: anfotericina B, ketoconazol, cotrimoxazol. 6) TÓXICOS: insecticidas órganofosforados, alcohol etílico. 7) ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS: hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.

6 CAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT y GENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTAS 8) BRADIARRITMIAS: bloqueos A-V de alto grado y enf. Nódulo sinusal 9) ALTERACIONES DEL ESTADO DE NUTRICIÓN: caquexia alimentaria, anorexia nerviosa, dietas proteicas líquidas. 10) AFECCIONES NEUROLÓGICAS: ACV hemorrágico y hemorragia subaracnoidea 11) OTROS FÁRMACOS: corticosteroides (prednisona), diuréticos, hormonas (vasopresina), antagonistas de la serotonina (ketanserina, zimeldina) hipolipemiantes (probucol) cisaprida, terodilina (incontinencia urinaria). 11) OTRAS CAUSAS: PVM, hipotiroidismo, vaciamiento radical del cuello, endarterectomía carotídea, SIDA, cocaína y post-ablación de taquicardias supraventriculares.

7 WPW

8 WPW

9 CONCEPTOS GENERALES 1) CARACTERÍSTICAS DE LAS ARRITMIAS - OCASIONAL o REITERATIVA - SOSTENIDA o NO SOSTENIDA - VARIABILIDAD ESPONTÁNEA - FÉNOMENO SOLITARIO o CAUSA CARDÍACA o EXTRACARDÍACA - SINTOMÁTICA o NO SINTOMÁTICA SÍNTOMAS: MAYORES: MAREOS - PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO MENORES: PALPITACIONES, PAUSAS, GOLPES, etc.

10 CONCEPTOS GENERALES 2) ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (etiología - síntomas) - ECG : Sindromes arritmogénicos y otras patologías cardíacas - HOLTER y ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO : diagnóstico de la arritmia, mecanismo y complejidad - ECOCARDIOGRAMA : patología estructural (PVM, patología miocárdica o valvular, F. Ey, etc.). - TEST DE ESFUERZO : patología isquémica (diabético) o arritmia que se desencadena con el esfuerzo (TV catecolaminérgica). - LABORATORIO : anemia, hipertiroidismo, hipopotasemia etc. - Rx TÓRAX : patología pulmonar

11 CONCEPTOS GENERALES 3) RIESGO DE MUERTE SÚBITA - MAREOS y/o PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO - HISTORIA FAMILIAR DE MUERTE SÚBITA - SINDROME ARRITMOGÉNICO - CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA ( Miocardiopatía isquémica o no isquémica con F.Ey. <35% - Miocard. Hipertrófica severa - Displasia arritmogénica de VD, estenosis aórtica, cardiopatías congénitas) ESTUDIOS DE APROX. AL PTE. EN RIESGO DE M.S.: - NO INVASIVOS : HOLTER - TEST DE ESFUERZO - VARIABILIDAD DE LA FC - ECG DE SEÑAL PROMEDIADA - ANÁLISIS DEL QT - DISPERSIÓN DEL QT - TURBULENCIA DE LA FC, ALTERNANCIA DE ONDA T EN MICROVOLTIOS etc. - INVASIVOS: ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (Estimulación ventricular programada)

12 CONCEPTOS GENERALES 4) TRATAMIENTO - NO SIEMPRE DEBEN TRATARSE - CORREGIR FACTORES DESENCADENANTES - FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: CONOCERLOS - MARCAPASOS - ABLACIÓN CON CATÉTER POR RADIOFRECUENCIA - CARDIODESFIBRILADOR - RESINCRONIZADOR

13 ARRITMIAS EXTRASÍSTOLES TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS

14 EXTRASISTOLES SUPRAVENTRICULARES - SIEMPRE, COMO EN CUALQUIER ARRITMIA, INVESTIGAR SI HAY UNA ETIOLOGÍA y CORREGIR FACTORES DESENCADENANTES SI LOS HUBIERA - EN GENERAL NO REQUIEREN DE NINGÚN TTO. ANTIARRÍTMICO EXCEPTO QUE GENEREN SÍNTOMAS MOLESTOS (PALPITACIONES) o SEAN CONOCIDAS COMO GATILLO DE TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. NO SIEMPRE TIENEN QRS ANGOSTO

15 TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 1) TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR 2) TAQUICARDIA AURICULAR 3) TAQUICARDIA DE LA UNION A-V 4) FIBRILACION AURICULAR 5) ALETEO AURICULAR

16 TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR 1) MOMENTO: INTERNACIÓN 2) SOSPECHA (palpitaciones): MONITOREO HOLTER - COLGAJOS AUTOLIMITADOS, BREVES Y OCASIONALES : NO TTO. - COLGAJOS FRECUENTES Y PROLONGADOS: TTO 3) ANTECEDENTE DE HABERLA PRESENTADO: TTO CRÓNICO? - UN ÚNICO EPISODIO: TTO. TEMPORARIO? - VARIOS EPISODIOS: TTO.: ABLACIÓN - FÁRMACOS TAQ. AURICULAR y DE LA UNIÓN A-V: en gral la misma conducta

17 FIBRILACIÓN AURICULAR 1) FA: SOLITARIA o ASOCIADA A UNA CARDIOPATÍA 2) RIESGO MAYOR: FORMACIÓN COÁGULOS y EMBOLIA (>48 hs) Ptes. >75 años o con valvulopatía mitral o 65-75 años con historia de ACV previo, insuficiencia cardíaca, HTA, diabetes o detección de trombos por ECO. 3) CLASIFICACIÓN a) PRIMER EPISODIO DE FA b) FA CRÓNICA: PAROXÍSTICA (<48 hs y generalmente reversión espontánea) PERSISTENTE (requiere de intervención terapéutica para revertirla) PERMANENTE (imposibilidad demostrada o asumida de reversión) 4) OBJETIVOS TERAPÉUTICOS: REVERSIÓN y MANTENIMIENTO RS - CONTROL FC - EVITAR EMBOLIAS (ADEMÁS DE TRATAR PATOLOGÍA DE BASE SI LA TUVIERE)

18 REVERSION FA 1) FA <48 hs DE DURACIÓN : FÁRMACOS o CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA 2) FA >48 hs DE DURACIÓN o COMIENZO INCIERTO : a) ANTICOAGULACIÓN 3-4 SEMANAS (RIN 2-3) + CONTROL DE FC y LUEGO REVERSIÓN b) ANTICOAG. RÁPIDA (ORAL o EV) + ECO TE (-) y REVERSIÓN EN AMBOS CASOS ANTICOAGULACIÓN DURANTE 1 MES POST- REVERSIÓN (SIEMPRE RIN 2-3).

19 FA: A QUIÉN “INTENTAR” REVERTIR? ESTUDIO AFFIRM: NO HAY DIFERENCIAS DE MORTALIDAD ENTRE RITMO SINUSAL Y CONTROL DE FC (pacientes con cardiopatía poco significativa). SI: primer episodio de FA, ptes sin cardiopatía significativa, ptes jóvenes, ptes en donde la sístole auricular sea un factor importante, ptes con alto riesgo por la anticoagulación ya sea por patología de base o difícil control NO: ? Ptes con episodios reiterativos, ptes con FA de baja respuesta sin fármacos que depriman la conducción A-V (descartar FA vagal), megaurícula izq.? (considerar taquimiocardiopatía) “TENER EN CUENTA EL ALTO PORCENTAJE DE EPISODIOS DE FA ASINTOMÁTICOS”

20 FA: CONTROL DE FRECUENCIA 1) CONTROL DE LA FC EN PTES. EN LOS CUALES NO SE DEBE INTENTAR REVERTIR LA ARRITMIA NUNCA DAR ANTIARRÍTMICOS DIGITAL - BB - DILTIAZEM (cuidado insuficiencia cardíaca) 2) PTES CON FA CRÓNICA PERMANENTE EN QUIENES NO SE PUEDE CONTROLAR LA RESPUESTA VENTRICULAR CON FÁRMACOS: ABLACIÓN DEL NODO A-V y MARCAPASOS

21 TTO. ANTITROMBÓTICO 1) PTES CON FA CRÓNICA PERSISTENTE SOLITARIA <65 AÑOS: AAS 81- 325 mg/dïa o NO TTO. 65 A 75 AÑOS : AAS o ANTICOAGULANTES >75 AÑOS o <75 AÑOS CON FACTORES DE RIESGO EMBÓLICO : ANTICOAGULACIÓN 2) PTES. CON FA CRÓNICA PERSISTENTE CON VALVULOPATÍA MITRAL, INSUFICIENCIA CARDÍACA, HISTORIA DE ACV: ANTICOAGULACIÓN

22 FA: FUTURO 1) ANTI X ? 2) ABLACIÓN CON CATETER POR RADIOFRECUENCIA

23 ALETEO AURICULAR 1) PUEDE PRESENTARSE ASOCIADO O NO A PATOLOGÍA CARDÍACA 2) SE ASOCIA FRECUENTEMENTE CON FA 3) TIENE MENOR RIESGO DE TROMBOEMBOLIA QUE LA FA POR OFRECER UNA SÍSTOLE AURICULAR MÁS ORGANIZADA PERO …. DADA SU ASOCIACIÓN CON FA (MUCHAS VECES SILENTE) y EL HECHO DE QUE HAY TRABAJOS EN AA CRÓNICO EN DONDE SE DEMUESTRA LA PRESENCIA DE EMBOLIAS, ES NECESARIO TOMAR LAS MISMAS PRECAUCIONES QUE EN LA FA CON RESPECTO A LA ANTICOAGULACIÓN. 4) REVERSIÓN: POBRE RESULTADO CON FÁRMACOS, EN GRAL. LA PRIMERA OPCIÓN ES LA CARDIOVERSIÓN. 5) ABLACIÓN: ALREDEDOR DEL 90% DE ÉXITO

24 EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES 1) TIENEN IMPORTANCIA SOLAMENTE EN PTES. CON CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA (Fey <35%) y FUNDAMENTALMENTE CUANDO SE ASOCIAN A FORMAS COMPLEJAS ( DUPLAS o COLGAJOS DE TV NO SOSTENIDA: MONITOREO HOLTER ). 2) EN PTES. SIN CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA GENERALMENTE SOLO SE TRATAN CUANDO PRODUCEN SÍNTOMAS MOLESTOS. 3) TENER CUIDADO SI SE ASOCIAN A SÍNTOMAS MAYORES ( MAREOS y/o PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO )

25 TV NO SOSTENIDA 1) 3 ó MAS LATIDOS ECTÓPICOS VENTRICULARES CONSECUTIVOS 2) HOY SOLO SE LA CONSIDERA DE JERARQUÍA EN PTES. CON BAJA FRACCIÓN DE EYECCIÓN o PORTADORES DE CARDIOPATÍA SEVERA. 3) PARA EVALUAR EL RIESGO DE MS SE PUEDEN REALIZAR OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (Holter, test de esfuerzo, VFC, ECG-SP, Estimulación ventricular programada etc) 4) LAS ÚNICAS TERAPÉUTICAS QUE HAN DEMOSTRADO REDUCIR LA MS: AMIODARONA, BB (carvedilol, bisoprolol, metoprolol) y el CDI.

26 TV SOSTENIDA 1) ES LA QUE DURA MÁS DE 30” o AQUELLA QUE DURA MENOS DE 30” PERO PRODUCE DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA. 2) PUEDE PRESENTARSE EN PTES SIN CARDIOPATÍA SEVERA Y ES EN GENERAL DONDE MEJOR RESULTADO TIENE LA ABLACIÓN POR RF. 3) EN GENERAL SON PACIENTES CON ALTO RIESGO DE MS y PASIBLES DE SER TRATADOS CON CDI (más amiodarona en muchos casos) o BB + AMIODARONA (discutible).

27 BRADIARRITMIAS ENF. NÓDULO SINUSAL 1) MANIFESTACIÓN CLÍNICA: a) Bradicardia sinusal b) Pausas secundarias a paro y/o bloqueo sinoauricular c) Sindrome bradi-taqui d) FA de baja respuesta ventricular sin fármacos que bloqueen el nodo A-V 2) TTO.: MARCAPASOS. INDICACIÓN: a) Sintomática (mareos - pérdida del conocimiento - insuficiencia cardíaca) b) Sindrome bradi-taqui

28 BRADIARRITMIAS BLOQUEOS A-V 1) 1er GRADO: no requiere tto. 2) 2do GRADO a) Mobitz I o Wenckebach: sin tto., salvo bloqueo A-V 2 a 1 persistente b) Mobitz II: marcapasos 3) 3er GRADO: marcapasos BLOQUEOS DE RAMA: en general ningún tto. En el caso de los bloqueos bifasciculares o de los monofasciculares + bloqueo A-V de 1er grado en ptes con síntomas que pueden sugerir bloqueo A-V paroxístico: Holter y/o EEF para decidir conducta.

29 GRACIAS POR SU ATENCIÓN