DIABETES INFANTOJUVENIL. DIABETES: Es un disturbio metabólico crónico que afecta glúcidos proteinas y lípidos; se produce por un desequilibrio.

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1 DIABETES INFANTOJUVENIL

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6 DIABETES: Es un disturbio metabólico crónico que afecta glúcidos proteinas y lípidos; se produce por un desequilibrio endocrino como consecuencia de la carencia de INSULINA efectiva disponible. La hiperglucemia sostenida afecta en forma progresiva diferentes órganos y aparatos llevando al compromiso de la visión, HTA, ECV, dolor isqémico o neuropático y afección renal

7 Diagnóstico Niño con poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso con glucemia >200 Glucemia en ayunas > 126 o test de sobrecarga > 200 2 hs después de la sobrecarga oral con 75 g en sc al 20% (1,75 g/Kg) Glucemia alterada 110 – 126 e intolerancia a la glucosa 1400 a 200 el PSOG

8 DIABETES TIPO 1 Mas frecuente en la infancia y adolescencia. Puede ser de etiología autoinmune (se miden anticuerpos antiinsulina (+), antibeta (+), y antihislote (+)) o ideopática. Importantes consecuencias en el desarrollo físico y emocional. Generalmente son delgados o normopeso. Representa el 10 – 20 % de todos los casos de DBT. Destrucción autoinmune de las células B del páncreas. Factores genéticos y ambientales Introducción temprana de la alimentación complementaria y leche de vaca.

9 Progresión de los procesos fisiopatológicos: 1- Hiperglucemia 2- Glucosuria 3- Poliuria 4- Polidipsia 5- Polifagia 6- Adelgazamiento

10 Etapas clínicas de la Diabetes Fase preclínica: destrucción progresiva del 90% de las células Beta. Fase de síntomas: clásicos, infecciones de piel y vagina Etapa de remisión parcial: disminución del requerimiento de insulina 0,5 UI/Kg Fase crónica

11 DIABETES TIPO 2 La concentración sérica de Insulina es normal o levemente disminuida. Relacionada estrechamente con la obesidad de tipo centroabdominal Resistencia de los tejidos periféricos a la insulina. El páncreas responde a la administración de hipoglucemiantes orales. Factores desencadenantes: obesidad y embarazo. Factor genético más predominante que en la DBT I. La hiperglucemia va desarrollándose muy lentamente.

12 Farmacología Metformina: Aprobada para niños > 10 años. Disminuye la GNG hepática y mejorala captación muscular de Glc. Produce reducción moderada de peso, concentración de insulina y mejora el perfil lipídico. Dosis máxima de 2 g/d Se indica si no se logra GLC < 126 y HbA1c <7% luego de 3 meses de dieta y ejercicio

13 Diabetes secundaria es aquella que resulta de afecciones: Pancreáticas (cirugía, EFP, pancreatitis crónica) Endocrinas (enfermedades tiroideas, síndrome de Cushing) Tumorales (feocromocitoma, glucanoma) Síndromes genéticos (Down, Klinefelter, porfirias, glucogenosis) Drogas hiperglucemiantes (corticoides, adrenérgicos, hormonas tiroideas)

14 Diabetes gestacional intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce por primera vez durante el embarazo. (semana 24 a 28 de gestación) ayuno= 105mg/dl 60min= 190mg/dl 120min= 165mg/dl 180min= 145mg/dl Grupos de riesgo: embarazada de más de 25 años, sobrepeso durante el embarazo y antecedentes de 1º grado de DBT. Complicaciones: mayor mortalidad infantil, fetos más grandes (>4 Kg). No produce malformaciones.

15 Otros tipos específicos de DBT Monogénicas (MODYs Neonatal y wolfran) DBT mitocondrial} Defectos genéticos de la acción de la insulina Enfermedades del pancreas exócrino Endocrinopatías Inducida por drogas Infecciones Formas inmunológicas poco frecuentes Síndromes genéticos que se asocian con diabetes

16 La INSULINA es segregada por las células B de los Islotes de Langerhans del páncreas. Interviene en el almacenamiento de de los H. de C. ya sea hígado o músculo como glucógeno, o en tejido adiposo como grasa.

17 La falta de insulina ocasiona que: La glucosa no atraviese adecuadamente las membranas, no entre a las células ni a las organelas. Se altere la formación de glucógeno en el hígado y músculos. Aumente la glucogenolisis hepática y muscular. Se movilicen las reservas de grasas del TA, aumenten los ácidos grasos libres, TG y colesterol circulantes, aumente la producción de cuerpos cetónicos y disminuya la lipogénesis. Aumente el catabolismo de las proteínas y AAS, aumente la gluconeogénesis y se frene la síntesis proteica en el músculo.

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19 Procesos patogénicos: Destrucción autoinmune de las células B del páncreas Resistencia periférica a la Insulina Anomalías en el metabolismo de H de C, proteínas y grasas por la acción deficiente de Insulina sobre los tejidos

20 COMPLICACIONES DE LA DIABETES: AGUDAS - Hipoglucemias - Acidosis diabética -Coma hiperosmolar CRÓNICAS - Nefropatía diabética (proteinuria) - Patología ocular (retinopatía) - Neuropatía periférica (Pié diabético) - Neuropatía autonómica (muerte súbita, infarto silente, DH, hipotensión post esfuerzo, hipoglucemias asintomáticas)

21 Hipoglucemias glucemia < 50 mg % Exceso de insulina Aporte inadecuado de H. de C. Actividad física mayor a la habitual

22 Leve: hay presencia de sintomatología aunque el valor glucémico fuera normal. Aparece sensación de hambre, nerviosismo, irritabilidad, mareos y sudoración leve. Corrección: H. de C complejos, colación extra, adelantar horario comida Moderada: el niño presenta sudoración profusa, palidez cutánea, taquicardia, palpitaciones, incoordinación de movimientos pero pleno estado de consciencia. Corrección: H de C simples, luego actuar como leve y aumentar proteínas para enlentecer la absorción Severa: hay pérdida de conocimiento, estados convulsivos. Corrección: Glucagon por vía subcutánea o intramuscular ó administración de solución glucosaza hipertónica. Luego seguir como moderadas

23 Acidosis diabética La falta de utilización de la glucosa, por lo tejidos periféricos dependientes de insulina, hace que ésta sea reemplazada por los ácidos grasos, que en su catabolismo producen cuerpos cetónicos, los que son excretados por orina y el aliento.

24 Causas de acidosis diabética Insuficiente dosis de insulina Abusos alimentarios Enfermedades agregadas Inadecuada instrucción de los pacientes sobre las complicaciones y sus causas

25 Se divide en 4 etapas: 1. Acidosis química 2. Acidosis clínica 3. Precoma 4. Coma

26 Objetivos de Glucemias en niños con DBT Antes de comidas90-130 mg/dl 2h. después de comidasInferior a 180 mg/dl Antes de acostarse120-150 mg/dl Hemoglobina A1cMenos de 7,5%

27 Tratamiento Tratamiento de la descompensación metabólica inicial Eliminar la cetosis Evitar el edema cerebral Alcanzar el equillibrio hidroelectrolítico Tratar las infecciones concomitantes Recuperación nutricional

28 Mejorar los síntomas Mantener el crecimiento, desarrollo y maduración normales Promover una escolaridad normal y actividades para edad Prevenir complicaciones agudas Evitar o retardar las complicaciones crónicas Detección precoz de complicaciones subagudas retraso de crecimiento Artropatía

29 Educación diabetológica Manejo de la insulina Calculo de ingesta de glúcidos para la actividad deportiva Reconocimiento de los síntomas de hipoglucemia

30 Modalidades de tratamiento Convencional: 2 dosis de NPH 2/3 predesayuno 1/3 precena con monitoreo de glucosa 3 a 4 veces al día para corrección con insulina corriente o análogos ultrarápidos

31 Tratamiento intensificado: múltiples dosis de insulina o administración continua por bomba. Trata de imitar la secreción fisiológica de la insulina. Retrasa la aparición de las complicaciones crónicas El tratamiento con análogos ultrarrápidos se recomienda en niños pequeños con ingestas erráticas

32 Laboratorio Cada 3 meses: HB glicosilada, urea y creatinina Cada 6 meses : perfil tiroideo Cada 1 año: Anticuerpos para celiaquía Desde los 11 años y con 2 años de DBT: control oftalmológico y microalbuminuria ( tambien desde los 9 años con 5 de DBT Evaluación de la edad ósea Control odontológico

33 ADOLESCENTES Actividad sexual: Educación sobre ETS y embarazo no deseado Tabaco: potencia y acelera las complicaciones de la diabetes Adicciones: alcohol y drogas ilícitas Trastornos de la conducta alimentaria

34 Alimentación Los diabéticos tienen mayor requerimiento nutricional al momento del diagnóstico En la pubertad aumentan los requerimientos energéticos Fuera de esto, el aporte energético es igual que en el niño sano. Distribución de la energía 55% glúcidos ( cereales integrales, legumbres, frutas, vegetales, lácteos descremados. Se permite máximo 10% proveniente de alimentos con sacarosa ) 10-15% proteinas 30-35% de grasas ( 10% GMI)