TABAQUISMO ACTIVO EN EL ADULTO ASMÁTICO

Presentación del tema: "TABAQUISMO ACTIVO EN EL ADULTO ASMÁTICO"— Transcripción de la presentación:

1 TABAQUISMO ACTIVO EN EL ADULTO ASMÁTICO
Dr S a l v a d o r P a c e Neumonólogo, jefe Consultorios Externos y Coordinador del área de Tabaquismo, del Htal del Tórax Dr A. Cetrángolo. Vte López. Pcia de Buenos Aires Miembro de la Sección de Tabaquismo de la Sociedada de Tisiología y Neumonología de la Pcia de Buenos Aires Miembro Asociación Argentina de Medicina Respiratoria Sección de Clínica Sección de Epidemiología y Tabaquismo

2 Asma: definición ASMA (GINA 2004)
Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que varias células y elementos celulares juegan un papel. La inflamación crónica causa un incremento asociado en la hiperreactividad bronquial que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente por la noche o en la mañana temprano. Estos episodios suelen asociarse con obstrucción al flujo aéreo variable, que a menudo suele ser reversible, espontáneamente o con tratamiento

3 Epidemiología La prevalencia ha aumentado en los últimos dos decenios
También se observa aumento de la prevalencia en otra enfermedades, como la rinitis La tasa de muerte parece haber bajado en asociación con el aumento de esteroides inhalados

4 Magnitud del problema 150 millones de asmáticos en el mundo.
El 25 % son fumadores activos !! 1 millón de muertes por década. La prevalencia aumenta del 20 al 50% cada 10 años. Causa significativa de ausencia escolar y laboral. Altos costos en salud.

5 Causa propuestas para el aumento de la prevalencia
Tabaquismo materno en el embarazo Tabaquismo pasivo en los niños Aumento a la exposición de aeroalergenos, (polvo doméstico) Polución ambiental Cambios en la alimentación Disminución de la exposición a las infecciones en los niños Virus sincitial respiratorio

6 Un 74 % de las internaciones hospitalarias podrían haberse evitado por un tratamiento previo más adecuado 90 % de las muertes por asma involucran factores evitables 78 % de los pacientes con asma ya había estado internado en un hospital (40 % en el último año)

7 Asma y EPOC Mortalidad en Argentina

8 Factores de riesgo de asma
Genética (Factores del Huésped) Múltiples Genes (70) Atopía Factores Ambientales Infecciones Alergenos Polutantes Edad Es un síndrome más que una enfermedad diferente, con múltiples determinantes genéticos y ambientales. El fenotipo resultante es complejo Asma

9 Factores de riesgo que llevan al desarrollo de asma
Factores del huésped Predisposición genética Atopía Hiperrespuesta de la vía aérea Género Raza/Etnia Factores ambientales Alergenos interiores Alergenos exteriores factores ocupacionales Tabaquismo Polución ambiental Infecciones respiratorias Factores socio-económicos Tamaño de la familia Dieta y drogas Obesidad Infecciones parasitarias

10 Factores que exacerban el asma
Alergenos Polución Infecciones Respiratorias Ejercicio e hiperventilación Cambios de tiempo Comida, aditivos y drogas Tabaquismo activo y pasivo

11 Asma bronquial causa importante de morbi-mortalidad tanto en niños como adultos.
El tabaco activo como el pasivo produce efectos involutivos en el asma. Factor de riesgo para la aparición de asma en el adulto. Incrementa la respuesta bronquial. Fumar causa irritación Bronquial y precipita episodios agudos de asma en el adulto. Aumenta la sensibilización de la vía aérea a varios alergénicos. Aumenta la severidad de la enfermedad y agravación de las crisis. Exagerada declinación de la función pulmonar. La no cesación del tabaco en el asmático, lleva irreversibilidad de la vía aérea , desarrollando EPOC. S.K. Jindal and Dheeraj Gupta. Review Article. Indian J Med Res 120. nov. 2004, pp relación entre tabaco y asma.

12 Visión moderna del asma
Alergeno Macrofago/ Cel. dentrítica Mastocito Th2 Neutrófilo Eosinófilo Tapón mucoso Descamación epit. Activación nerv. Fibrosis Subepitel. Hipertrofia/hiperplasia Nuevos vasos hiperplasia Pérdida de plasma Edema Activación Nerv.sensor. Hipersecreción mucosa Vasodilatación Reflejo colinérgico Broncoconstricción

13 El cigarrillo y otros irritantes activan macrófagos y células epiteliales de la vía aérea, los cuales liberan mfactores neutrofilos quimiotacticos, incluyendo IL 8 y leucotrienos B4.L Los neutrofilos y macrofagos luego liberan proteasas que derriban el tej. Conectivo en el parenquima, resultando en enfisema, y tambien estimula la hipersecreción mucosa.

14 MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN.
El tabaquismo induce inflamación de la vía aérea con flujo aumentado de : neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, mastocitos y macrófagos. mediadores químicos como: Quemoquinas, citoquinas, lípidos y factor de crecimiento. Enzimas proteolíticas daño celular estrés oxidativo El predominio de eosinófilos en el esputo inducido se correlaciona con respuesta broncodilatadora y respuesta al tratamiento antiinflamatorio. Pacientes EPOC con parcial reversibilidad y eosinófilos en el esputo, tienen atopía o eran asmáticos antes de iniciar el consumo de tabaco.

15 Haciendo el diagnóstico: historia del paciente
Tipos de síntomas: disnea, sinusitis, rinitis. Patrones sintomáticos. Exacerbaciones, alivio sintomático, factores de confusión. Percepción de la severidad. Efectos sobre el paciente y su familia. Factores sociales contribuyentes: ocupación, otras exposiciones. Adicción al tabaco o exposición al H.T.A.

16 Haciendo el diagnóstico
Historia: Cerrazón episódica del tórax, disnea, sibilancias a menudo disparadas por ejercicio, alergenos, irritantes e infecciones virales. Examen físico: Focalizar en vías aéreas superiores (signos de rinitis, sinusitis) y tórax (sibilancias) Espirometría: Obstrucción con reversibilidad Exclusión: Descartar otros diagnósticos.

17 Haciendo el diagnóstico: hallazgos fisícos
Hiperexpansión del tórax. Sibilancias o espiración prolongada durante la respiración normal. Edema de las mucosas, pólipos nasales, aumento de las secreciones nasales. Cualquier manifestación de desorden dermatológico alérgico.

18 Estudios complementarios
Recuento sanguíneo: usualmente normal o leve eosinofilia. Nivel de Ig E: usualmente levemente aumentada en asma o enfermedades alérgicas. Radiografía de tórax: normal entre las exacerbaciones. Tests de función pulmonar: espirometría y en casos seleccionados volúmenes pulmonares y capacidad de difusión.

19 Espirometría Utilidad diagnóstica: valoración inicial
Control de la enfermedad: periódico Respuesta al tratamiento Parámetros útiles: por su especificidad son el VEF1 y la relación VEF1/ FVC que si está por debajo del 75% indica obstrucción y si está normal o aumentada con FVC disminuida sugiere enfermedad pulmonar no obstructiva.

20 FUNCIÓN PULMONAR EN EL ASMA Y EL TABAQUISMO ACTIVO
En un estudio de corte longitudinal de adultos , raza blanca, australianos, mostró que la declinación del FEV1 relacionado con la edad, es fuertemente asociado con asma y tabaquismo; los cuales juntos tienen efecto adictivo. Desde 1966 hasta 1981, se examinó diagnóstico médico status fumador datos antropométricos grado de declinación del VEF1 Decline in lung Function in the Busselton Health Study. The effects of Asthma and cigarette Smoking. Alan L. James and……..Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp

21 Diagnóstico diferencial Curva Flujo Volumen
Curva flujo volumen normal (A) Curva flujo volumen restrictiva (B) Curva flujo volumen con leve obstrucción (C) Flujo (L/sec) Flujo (L/sec) Flujo (L/sec) 8 6 4 2 –2 –4 –6 8 6 4 2 –2 –4 –6 8 6 4 2 –2 –4 –6 Espiración Espiración Espiración A restrictive pattern (B) is characterized by contours like those of the normal loop (A); however, there is a shift toward lower lung volumes and flow rates. In an obstructive defect (C), such as that characterized by chronic obstructive pulmonary disease or asthma, a concave upward contour of the expiratory part of the loop is formed due to a low flow rate at low lung volumes that continues through the expiration. Inspiración Inspiración Inspiración – – – Volumen (L) Volumen (L) Volumen (L)

22 Haciendo el diagnóstico: Banderas rojas
Sibilancias: muy marcadas, sonidos sibilantes espiratorios. Síntomas recurrentes: tos(especialmente nocturna), sibilancias, dificultad respiratoria, cerrazón de pecho. Compromiso de la vía aérea: variación diurna y reversible medible y demostrada. Disparadores: pieles, plumas, químicos, polvos, mohos, ejercicio, cambios de temperatura, tabaco activo o pasivo o virtualmente cualquier condición o estímulo que provoca una respuesta asmática predecible.

23 Clasificación clínica de severidad
Características clínicas antes del tratamiento Síntomas Síntomas nocturnos FEP NIVEL 4 Severa persistente Continuos Actividad física limitada <60% predictivo Variabilidad >30% Frecuente NIVEL 3 Moderada persistente Diarios Afecta actividad diaria >60% - <80% predictivo Variabilidad >30% >1 vez por semana NIVEL 2 Leve persistente >1 vez por semana pero <1 vez por día >80% predictivo Variabilidad 20-30% Asthma severity is graded, in the GINA guidelines, according to the frequency of symptoms, occurrence of symptoms at night, and PEF measurements (compared to predicted values and extent of variability) before treatment >2 veces por mes <1 vez por semana Asintomático y FEP normal entre ataques NIVEL 1 Intermitente >80% predictivo Variabilidad <20% <2 veces por mes GINA Guidelines

24 El tabaquismo activo en el asma está asociado con
-Empeoramiento de los síntomas -La acelerada declinación de la función pulmonar -Débil respuesta a los corticoides Pacientes asmáticos Fumadores que dejaron de fumar……. * 6 semanas después: Mejoría considerable de la función Pulmonar Disminución del Nº de Neutrófilos en el esputo inducido comparado con población no fumadora Effects of smoking Cessation on lung function y Airway inflamation in Smokers with Asthma. Rekha Chaudhuri,. Am J Respir Crit Care Med Vol 174. pp

25 El tabaquismo pasivo HTA
Adultos expuestos HTA en su casa o trabajo tienen un riesgo de padecer asma aumentado en un % comparado con adultos no expuestos Mayor tasa de exacerbaciones y ausencias al trabajo y peores valores en las pruebas espirométricas. otro estudio demostró que se duplicaban las necesidades de cuidados hospitalarios. Estudios experimentales de exposición al HTA, tratando de salvar efectos psicológicos, demostraron la aparición de síntomas y caída de valores espirométricos en los asmáticos no fumadores y diferentes respuestas según concentración del humo. La hipersensibilidad al HTA en el asmático no cambia en mucho tiempo. Por lo menos 2 años de no exposición.

26 Desarrollo de asma en tabaquismo activo.
Finlandia: Estudio de casos nuevos de asma clínicamente diagnosticados durante 2 y medio años. El riesgo de desarrollar asma fue significativamente más alto entre fumadores actuales.( OR 1.33 ) intervalo de confianza 95 % : Que entre ex fumadores el riesgo OR 1.49 ( ) Datos comparados con los que nunca fumaron. El riesgo se acrecentó entre los fumadores actuales hasta 14 cig/día y fue menor en la categoría de fumadores mayores de 15 cig/día. Estos resultados apoyan la hipótesis que fumar causa asma en la adultez. R. Piipari,….smoking and asthma in adults. Eur Respir J 2004; 24:

27 Reducción de síntomas y exacerbaciones Mejoría de la función pulmonar
Las Guías de manejo del asma recomiendan el uso de corticoesteroides inhalados como el tratamiento más efectivo antinflamatorio. Reducción de síntomas y exacerbaciones Mejoría de la función pulmonar Disminución del riesgo de muerte por asma. Se considera que el 25 % de los adultos con asma son fumadores corrientes. El tabaquismo en el asma esta asociado a. # Aumento de los síntomas de asma # Mayor caida del VEF1 # Tasa más alta de mortalidad después de una admisión por una crisis de asma casi fatal. Efficacy of low and high dose ingaled corticosteroi in smokers versus non-smolers with mild asthma. J.E.M Tomlinson,…… Thorax 2005;60:

28 Respuesta a los corticoesteroides orales
No hay diferencias en la respuesta tanto en fumadores como en los que dejan de fumar, en las primeras semana. La mejoría seguramente es por la quita de efectos agudos broncoconstrictores del humo la reducción de efectos pro-inflamatorios del humo Dejar de fumar lleva a una lenta reducción de la insensibilidad a los corticoesteroides Al año de cesación tabáquica mejora la respuesta comparado con los fumadores Effects of smoking Cessation on lung function y Airway inflamation in Smokers with Asthma. Rekha Chaudhuri,. Am J Respir Crit Care Med Vol 174. pp

29 Asma y tabaquismo activo. Respuesta al tratamiento.
Tratamiento con corticoides inhalados: Respuesta reducida a bajas dosis causa: insensibilidad bronquial a los esteroides en el fumador Mejora la respuesta con altas dosis de C.I. Mejora respuesta con corticoides orales mayor número de exacerbaciones en los asmático fumadores tratados con dosis bajas de CI. “Insensibilidad” superada por altas dosis de CI o C.orales efectos adversos Efficacy of low and high dose inhaled corticosteroid in smokers versus non-smokers with mild asthma. J E M Tomlinson,….. Thorax 2005;60:

30 MUJERES HOMBRES

31 Principios para un efectivo programa de tratamiento
Usar indicadores para realizar un diagnóstico seguro Eliminar los factores causales o que empeoran. Iniciar una terapia antiinflamatoria apropiada Educar al paciente y a su familia Seguir y ajustar el plan de tratamiento Monitorear la adherencia Asthma can be effectively controlled in most patients. Major factors that contribute to asthma morbidity and mortality are underdiagnosis and inappropriate management. Two key elements in an effective asthma management program are elimination of causal factors and initiation of appropriate therapy to suppress inflammation. Critical strategies for achieving the overall goal of controlling asthma include: 1) identify patients at risk and objectively assess and monitor lung function in the home environment; 2) eliminate asthma “triggers”; 3) initiate aggressive drug therapy to suppress inflammation while minimizing or preventing episodes of bronchospasm; 4) institute physician-guided patient and family education and develop effective patient self-management plans; and 5) adjust the individualized treatment plan and monitor compliance. Patient and caregiver education and follow-up are important factors for assessing and reinforcing patient compliance. Patients should be questioned about how often they use each medication or whether they have stopped taking any medication because they feel better. They should have an opportunity to discuss or question the provider about their treatment plan and asthma management plan at each visit. Patients should be questioned about any changes in the use of quick relief medication or frequency of nighttime awakening or changes in peak flow relative to personal best since their last visit, and they should also be asked to demonstrate their ability to use of inhalers, spacers, or peak flow meters. In general, asthma management is based on a step therapy approach wherein the use and dosage of specific drugs is guided by the recognition of different degrees of asthma severity. Through the use of individualized asthma management plans, specific, achievable treatment goals have been identified.

32 Terapia farmacológica
Controladores Corticosteroides (inhalados) 2-agonists acc. Prol. Modificadores Leukotrienos Corticosteroides (orales) Teofilina Aliviadores 2-agonists acc. corta (inhalados) Anticolinergicos Corticosteroides (orales) Using the terminology from the Global Initiative for Asthma (GINA), asthma medications are divided into 2 broad categories: long-term or controller agents and “quick” relief agents. This general categorical representation recognizes the paradigm shift from reactive management to proactive management of asthma. The recommended use of “controller” agents is based on a better appreciation of the role of underlying inflammation in the pathophysiology of asthma. Inflammation is still present between acute asthma exacerbations and in mild forms of the disease, even when wheezing and other symptoms are not apparent. The link between inflammation and the pathophysiology of the disease has been elucidated through a better understanding of the complex mechanisms that result in the release of inflammatory cytokines by mast cells, T cells, and epithelial and endothelial cells and the activation of eosinophils, macrophages, and neutrophils. Corticosteroids inhibit the inflammatory process through multiple anti-inflammatory actions and they inhibit the production of inflammatory cytokines and inhibit eosinophils, macrophages, and T cells. In addition, inhaled corticosteroids (ICS) suppress the inflammatory process in the airways. ICS compounds are highly lipophilic and can readily enter airway epithelium where they are thought to inhibit transcription factors, such as AP-1 and NF-B, that regulate the expression of inflammatory genes in asthma. Leukotriene modifiers (LTM) also effectively influence the inflammatory process. Leukotrienes are produced in mast cells, alveolar macrophages, and eosinophils, and these substances impair mucociliary clearance, enhance mucus production, cause airway edema and are partly responsible for bronchoconstriction and eosinophilic infiltration. LTM were introduced into the latest revision of the GINA guidelines. These agents have been shown to affect both early- and late-phase asthma response to allergen exposure. LTM are effective in patients with mild-to-moderate asthma and possibly those with high peak flow variability. Variability in patient response to LTM has been observed. Some patients do not show significant improvement while others show complete, or nearly complete, normalization of lung function and resolution of symptoms, particularly those with aspirin-sensitive asthma. LTM can produce an acute bronchodilation on airway smooth muscle tone within 2 hours of administration and can inhibit exercise-induced bronchospasm and bronchoconstriction associated with exposure to cold air or sulfur dioxide. LTM also reduce nighttime awakenings and block the effects of aspirin exposure. Only a limited number of active comparison trials between LTM and ICS are published. In general, ICS shows greater improvement in lung function in these trials. But the actual effectiveness of LTM in clinical practice may be significantly influenced by patient adherence to oral therapy. Comparable efficacy between LTM and ICS has been shown during a clinical trial extension phase, possibly related to better long-term compliance with oral therapy. The concomitant use of LTM and ICS appears to have clinical advantages in reducing or minimizing the maintenance dose of ICS or in providing added clinical benefit in patients who do not respond adequately to ICS. In pediatric patients, the steroid-sparing effect also may be particularly meaningful since higher doses of ICS (> 400 g) may cause a small reduction in growth rate. Global Strategy for Asthma Management and Prevention: A Pocket Guide for Physicians and Nurses. NIH/WHO Workshop CESACION TABÁQUICA

33 A todo paciente asmático ofrecer un consejo intenso y persistente, tratando que comprenda la importancia de alejarse de la adicción. DESDE…. Intervención mínima ( cualquier agente de salud ). Intervención Breve ( las 5 A ). Intervención I N T E N S I V A + INDIVIDUAL ++ GRUPAL

34 Aproximación a la terapia del asma en adultos
Los mejores resultados posibles Resultados: Control del asma: Controlador: Glucocorticoides inhalados diariamenete β2-agonistas de acción prolongada Cuando el asma es controlada reducir la terapia Monitorear Controlador: Corticoesteroide inhalado diariamente Diariamen β2-agonistas de larga duración Controlador: Corticoesteroides diarios Controlador: Ninguno -Teofillina-SR -Leukotrienos - β2- agonistas de acción prolongada -corticosteroides orales aliviador: β2-agonistas de acción corta a demanda paso 1: Intermttente Paso 2: Leve Persistente Paso 3: Moderada Persistente Paso 4: Severa Persistente Bajar

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36 TANTE GRAZIE….. A TUTTI …. ANCHE PER STACCARE IL FUMO !

37 Muchas Gracias por su atención !!!!

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40 Evidencias de mecanismos inmunes
IgE elevada total / específica Reactividad cutánea a alergenos Provocación bronquial específica (nebulizada, endobronquial) Inflamación con aumento de CD4+ Th2 >> que Th1 (CD8+ y CD3+) En bronquios En otras mucosas En sangre

41 ¿Porque usted no es alérgico?
Hipótesis actual: Respuesta activa Todas las personas responden a los alergenos con respuesta inmune La diferencia radica en como responden (perfil de citoquinas y quimioquinas): Los atópicos Th2 >> que Th1 Los no-atópicos Th1-Th2 equilibrada

42 Propiedades de los alergenos completos
Inducen producción de IgE Se unen a la IgE Activan mastocitos sensibilizados Inducen células T pro-inflamatorias Activan células T pro-inflamatorias

43 Asma y atopía La atopía no es suficiente Prevalencia de atopía:
30-50 % de la población 1/6 atópicos son sintomáticos 1/12 son asmáticos La atopía se asocia con asma infantil HRB síntomas respiratorios El número de pruebas p o s i t i v a s a alergenos ambientales o sumatoria de pápulas (potencia atópica) se relaciona linealmente con: Gravedad del asma infantil Intensidad de la HRB Pero no se relaciona con ningún alergeno particular La atopía no es suficiente Requiere factores ambientales y otros para expresarse No siempre es necesaria Puede haber asma sin atopía, como en asma profesional o intrínseca

44 ¿Aeroalergenos? De Exterior Pólenes Árboles Gramíneas Pastos Hongos
Alternaria Cladosporium Aspergillus De Interior Ácaros Del Polvo Doméstico De depósito Cucarachas Mamíferos Gato Perro Ratas, ratones Conejos, hamsters