Virus e infecciones respiratorias

Presentación del tema: "Virus e infecciones respiratorias"— Transcripción de la presentación:

1 Virus e infecciones respiratorias
Enfermedades víricas transmitidas de persona a persona Transmitidas por el aire Virus e infecciones respiratorias RESFRIADO y GRIPE SARAMPIÓN VARICELA y HERPES PAPERAS RUBÉOLA

2 La gripe (influenza) Es una enfermedad respiratoria contagiosa.
Causada por los virus de la influenza (ARN), que pueden ser de tipo A, B o C. Los dos primeros son los responsables de las epidemias que se producen casi todos los inviernos, y con frecuencia están asociados con un aumento en los índices de hospitalización y de muerte. El de tipo C, en cambio, generalmente produce enfermedades respiratorias leves, o incluso puede pasar desapercibido.

3 EL VIRUS DE LA GRIPE Las partículas víricas alcanzan un diámetro de entre 80 y 120 nanómetros con una forma más o menos esférica. Su genoma no es un fragmento único de ácido nucleico sino que contiene siete u ocho fragmentos de ARN inverso. El genoma del tipo A codifica 11 proteínas: Hemaglutinina (HA), Neuraminidasa (NA), Nucleoproteína (NP), M1, M2, NS1, NS2(NEP), PA, PB1, PB1-F2 y PB2. HA y NA son grandes cadenas glicoproteicas que se proyectan del exterior de la partícula vírica. HA es una lectina mediadora de la fijación del virus a la célula diana y de la entrada del material genético en ella, mientras que NA está involucrada en la liberación de la progenie viral desde las células infectadas al exterior, mediante la ruptura de azúcares que ligan a las partículas virales maduras. Estas proteínas son objetivos para los fármacos antivirales. Además cumplen una función de antígeno al que los anticuerpos pueden fijarse.

4 EL VIRUS DE LA GRIPE

5 EL VIRUS DEL RESFRÍO Partícula vírica:
Cápsula icosaédrica de unos 30 nm de diámetro que envuelve y protege a una molécula de ARN de cadena sencilla de unos 7100 nucleótidos. Al existir más de 200 diferentes virus que pueden causar la enfermedad, es posible padecer más de un resfrío por año, provocados por un agente causal diferente.

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7 SARAMPIÓN Epidemiología
El sarampión es una infección vírica altamente contagiosa. Provoca fiebre, tos y un exantema maculopapular, común en la niñez en países subdesarrollados. Epidemiología Cosmopolita Estenóxeno del Hombre Invierno y Primavera Menores de 5 años Inmunodeficientes Pacientes sin vacuna Transmisión mediante gotas respiratorias.

8 Agente Causal Patogenia El virus ingresa por el epitelio respiratorio.
Paramyxoviridae Género: Morbillivirus Pleomorfo 100 – 150 nm ARN mc lineal - El virus ingresa por el epitelio respiratorio. Sistema Reticuloendotelial Aparato Respiratorio Piel

9 Complicaciones Neumonía Encefalitis Profilaxis Vacuna Triple Viral

10 Familia Herpes Virus Forman uno de los grupos más grandes de agentes infecciosos que afectan a animales de sangre caliente y fría. En humanos causan una variedad de síndromes desde lesiones mucocutáneas hasta infecciones que amenazan la vida. Poseen capacidad de reactivarse y cancerígenas.

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12 CARACTERISTICAS DEL VIRUS VARICELA ZOSTER.
Virión morfológicamente similar al Virus de herpes simple. D.: 180 – 200 nm Tegumento Genoma de ADN Envoltura. Glicoproteínas. Doble cadena lineal. Segmento único y largo. Nucleocápside: D.: 100nm, 162 capsómeros ; simetría ICOSAEDRICO.

13 El Herpes zoster es una enfermedad esporádica.
¿QUE ES VARICELA ? La varicela es una enfermedad contagiosa causada por el virus de la varicela zóster, un virus de la familia de los herpesvirus que también es el causante del herpes zóster. LEVE COMPL ICADA RIESGOSA. El Herpes zoster es una enfermedad esporádica.

14 PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.
- Se transmite a través de las mucosas de las vías respiratorias y conjuntivas. -Se replica en el epitelio respiratorio y pasa a circulación sanguínea, desde donde llega a piel y mucosas. - Lesiones focales cutáneas y mucosas: células gigantes multinucleadas, degeneración, hiperplasia celular con acumulación de líquidos tisulares que formará vesículas, luego pústulas y finalmente costras.

15 COMPLICACIONES VIRUS VARICELA ZOSTER
PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA - Durante la fase virémica, el virus migra hacia los ganglios nerviosos asociados (área con mayor carga viral) y permanece latente por años. -Al reactivarse, el virus viaja por los axones de los nervios sensoriales desde el ganglio hasta la piel; donde se multiplica y produce lesiones locales. COMPLICACIONES VIRUS VARICELA ZOSTER Encefalitis Meningitis. Neumonía Hepatitis Sepsis Infecciones Bacterianas

16 HERPES ZOSTER  Inicia con dolor intenso, ardor y prurito en el área
de piel inervada por nervios y ganglios sensitivos.  Luego aparece un racimo de vesículas sobre la piel afectada y la erupción es unilateral.  Afecta cabeza, tronco y cuello. COMPLICACIONES: -Neuralgia post-herpética -Encefalitis - Mielitis

17 Departamento de Agentes Biológicos
Cuadro Clínico Ocurre como una reinfección por virus varicela zoster, en adultos que ya estuvieron en contacto, lesiones en la zona inervada por el dermatoma. Lesiones en franja Eritema, Calor, Dolor, Vesículas, Costras Trastornos de sensibilidad y fiebre Más frecuente en la región posterolateral de Tórax. Departamento de Agentes Biológicos

18 PREVENCION DEL VIRUS VARICELA – HERPES ZOSTER
-Aislamiento del paciente. Desinfección de objetos. Vacuna a partir de los 12 meses. - En >13 años se recomiendan 2 dosis con intervalos de 4 a 6 semanas.

19 HERPES ZOSTER Varicela zoster: Vacuna. -  Virus vivos atenuados que se desarrolló en Japón en los años 70 del siglo XX. - NO es aplicable para quienes la han padecido y pretenden evitar segundas y sucesivas reapariciones.

20 VIRUS VARICELA-ZOSTER (VZV)
El tratamiento de las infecciones graves se realiza con aciclovir La vacuna antivaricela es una vacuna a virus atenuado Está indicada su administración en niños entre 12 y 18 meses. En nuestro país se recomienda a todos los mayores de 12 años susceptibles. También se administra a personas inmunosuprimidos.

21 EPIDEMIOLOGIA VIRUS VARICELA-ZOSTER (VZV)
HERPES ZOSTER. • Distribución mundial. • Afecta a ambos sexos. • Edades de 1 a 4 años. • Común en escuelas, guarderías y hospitales. • Más frecuente el contacto por saliva que a través de la piel. • Esporádico. • % de adultos experimenta un ataque en su vida. • Un adulto con zoster puede originar varicela en un niño.

22 Enfermedades víricas transmitidas de persona a persona
ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR CONTACTO DIRECTO POLIOMIELITIS ROTAVIRUS

23 POLIOMIELITIS ETIOLOGÍA Virus ARN de cadena positiva sin cubierta.
enfermedad viral que puede afectar los nervios y llevar a parálisis. ETIOLOGÍA Virus ARN de cadena positiva sin cubierta. Familia Picornaviridae Género enterovirus 3 serotipos de antígenos: 1,2,3 Se diseminan desde el tracto intestinal hasta el SNC. Causan meningitis aséptica y Polio.

24 Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
Epidemiología Parálisis resultado devastador. 90-95 % infecciones asintomáticas induciendo inmunidad protectora. 5 % enfermedad con signos clínicos pero no paralítica. En pacientes infectados: formas paralíticas 1:1000 en lactantes y 1:100 en adolescentes. Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion

25 Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
Transmisión Seres humanos único reservorio. Diseminación por vía oral-fecal. Patogenia El virus coloniza varios sitios: Sistema reticuloendotelial Depósitos de grasa Músculo esquelético Es probable que el virus acceda al SNC por medio de los Nervios periféricos. Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion

26 Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
Patogenia El virus dentro del SNC puede recorrer vías neurales afectando a varios sitios. Efecto sobre neuronas motoras y vegetativas. Inflamacion perineural una reacción inflamatoria mixta participan leucocitos polimorfonucleares y linfocitos. Asociado a destruccion neuronal extensa. Estos virus infectan sobre todo las motoneuronas de la médula espinal (células del asta anterior) y del bulbo raquídeo. Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion

27 Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
Patogenia Los signos clínicos de parálisis en los miembros aparecen cuando ya se han destruido mas del 50% de las motoneuronas. En el bulbo raquídeo: Parálisis y afectación de la formacion reticular (control de circulación y respiración) Prevención Vacunación SALK: Virus muertos y SABIN: virus vivos atenuados Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion

28 ROTAVIRUS - Definición
Estos virus desnudos ocasionan la primera causa etiológica de diarrea en pacientes lactantes. Epidemiología Cosmopolita 40-60% de Diarrea en menores de 2 años. Otoño e Invierno Vía Fecal-Oral Virus desnudo: Resistente a desecación y detergentes

29 Departamento de Agentes Biológicos
Agente Causal ARN bicatenario segmentado. Icosaédrico Cápside con 2 capas Desnudos Grupos: A, B, C, D, E, F, G Serotipos Proteínas de cápside exterior Glucoproteína VP7 (Proteína G) Hemaglutinina desdoblada por proteasa VP4 (Proteína P) Departamento de Agentes Biológicos

30 Patogenia Complicaciones Deshidratación Signos de alarma:
Localización: duodeno, parte proximal de yeyuno Destrucción de células epiteliales Acortamiento de vellosidades Disminución en la superficie de absorción Disminución de disacaridasas Deshidratación Signos de alarma: Ojos hundidos Fontanelas hundidos Piel y lengua seca Llanto sin lágrimas

31 Tratamiento Profilaxis La hidratación por vía oral debe ser inmediata.
Hidratación parenteral de ser necesaria Profilaxis Mamaderas limpias y hervidas. Ingesta de agua potable ó hervida. Alimentos bien cocidos, no expuestos al aire libre. Vacunas orales

32 ENFERMEDADES DE TANSMISIÓN SEXUAL
VIH (SIDA ) VPH (PAPILOMA) HERPES

33 ¿ Qué es el VIH? VIRUS: Porque este organismo, como todos los demás virus, es incapaz de reproducirse por sí solo. El VIH se reproduce solamente al invadir células humanas. INMUNODEFICIENCIA: Porque el efecto de este virus es crear una deficiencia, un impedimento al funcionamiento adecuado del sistema inmunológico del cuerpo. HUMANA: Porque el virus sólo puede ser contraído por seres humanos.

34 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL VIH
Es el virus que causa el Síndrome de inmunodeficiencia adquirida(SIDA). Es miembro de la familia de los retrovirus. Subfamilia de los lentivirus. Presenta una cubierta externa. Genoma ARN Se replica mediante un mecanismo inverso al habitual en los virus ARN. El papel fundamental lo juega una enzima llamada transcriptasa inversa (TI). Sus células huésped son los linfocitos CD4+, macrófagos, células nerviosas de la microglía y células dendríticas residentes en mucosas (células de Langerhans).

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36 VARIABILIDAD GENÉTICA
Como virus ARN que es, su genoma presenta muchas variantes (cuasiespecies). En relación con la envoltura (gen env) se conocen al menos 9 genotipos con una clara distribución geográfica: en Occidente predomina el B, en África subsahariana el A y C, y en el Sureste asiático el C, B y E.

37 ¿CÓMO ATACA EL VIH AL SISTEMA INMUNOLÓGICO?
El virus entra en el torrente sanguíneo y se adhiere a los linfocitos TCD4 Posteriormente la pared del virus se abre y permite la salida del ARN viral, que por medio de la enzima llamada Transcriptasa Reversa se transcribe en ADN y se introduce en el núcleo del linfocito. Este ADN se integra al código genético de la célula, con lo cual la célula T4 deja de funcionar como defensa del organismo. El virus se replica dentro de la célula huésped hasta que ésta estalla y libera un gran número de virus que infectarán a otros linfocitos TCD4. Cuando una cantidad importante de células TCD4 del organismo han sido destruidas a consecuencia de la infección por el virus, las defensas del organismo se encuentran debilitadas y el riesgo de aparición de los síntomas del SIDA es muy elevado.

38 Linfocito TCD4

39 CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE
VIH CUERPO CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE LINFOCITOS ( GLÓBULOS BLANCOS)

40 Ciclo de vida del VIH 1.-Enlace y fusión: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4+. Luego el virus se fusiona con la célula anfitriona. Después de la fusión, el virus libera el ARN, su material genético, dentro de la célula anfitriona. 2.-Transcripción inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN vírico en cadena doble de ADN vírico.

41 3.-Integración: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al núcleo de la célula anfitriona, donde una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede permanecer inactivo por varios años sin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy pocas. 4.-Transcripción: Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, el provirus usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.

42 5.-Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. A medida que las proteínas pequeñas del VIH se unen a las copias del material genético del ARN del VIH, se ensambla una nueva partícula del virus. 6.-Gemación: El nuevo virus ensamblado "brota" de la célula anfitriona. Durante la gemación, el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la célula. A esta envoltura, que actúa como recubrimiento, le brotan combinaciones de proteína y azúcar, conocidas como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas del VIH son necesarias para que el virus se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras células.

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44 VÍAS DE TRANSMISION DEL VIH
Sangre Fluidos corporales Leche materna Relaciones sexuales FASES DE LA INFECCIÓN CAUSADA POR EL VIH ESTADIO I (Fase de Infección Aguda) Desde el ingreso del virus al organismo hasta cuando el sujeto infectado comienza a producir anticuerpos contra el virus. Entre 6 a 10 semanas.

45 Estadio II (Fase Asintomática)
Individuo luce sano No hay manifestaciones clínicas Puede durar 10 años o más Virus continua replicándose causando destrucción progresiva del sistema inmunológico Recuento de linfocitos TCD4 es normal Pérdida de peso (20%) Manifestaciones cutáneas menores y de las vías aéreas

46 Estadio III (Fase Linfadenopatica o Sintomática Leve)
Deterioro de la inmunidad Estadio IV (SIDA) Linfocitos TCD4 ( menor 200 cel/mm3) El virus se reproduce muy activamente Presenta múltiples infecciones que deterioran la inmunidad

47 ¿Qué es el SIDA? SINDROME: Un grupo de síntomas y signos que constituyen una enfermedad. INMUNODEFICIENCIA INMUNOLÓGICA: Disturbio en el sistema inmunológico. ADQUIRIDA: Significa que se contrae , no se hereda. El SIDA es la expresión patológica última de la infección por el VIH. El virus destruye el sistema inmunológico lo que facilita la aparición de infecciones oportunistas que causan la muerte del enfermo.

48 SÍNTOMAS O ALTERACIONES
S : Síndrome I : Inmuno D : Deficiencia Debilitar A : Adquirida SÍNTOMAS O ALTERACIONES Debilitar DEFENSAS MUERTE ENFERMEDADES

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50 El desarrollo del la enfermedad varia según el paciente por razones aun desconocidas, pero si que es cierto que el individuo infectado puede padecer a los pocos meses de haber contraído el virus, o tardar hasta 20 años en desarrollarse el virus.

51 Inmunidad ante el SIDA Inmunidad humoral. Se producen anticuerpos frente a casi la totalidad de las proteínas estructurales y reguladoras del VIH. Los más "protectores" son los anticuerpos neutralizantes frente a la gp41 y el dominio hipervariable V3 de la gp120. Inmunidad celular. En pacientes seropositivos existe una expansión clonal de linfocitos TCD8+ con actividad citotóxica (LTC) dirigidos frente a diferentes proteínas estructurales y reguladoras del virus. Esta respuesta es intensa y completa y actúa como filtro en la selección de variantes víricas.

52 Papilomavirus Familia Papillomaviridae Virus desnudos
Cápside icosaédrica ADN bicatenario Latencia y recurrencia No cultivables in vitro Más de 100 tipos distintos (16 grupos; A-P) Especial tropismo por distintas localizaciones anatómicas

53 Localizaciones anatómicas
Piel extremidades y palmo-plantar Piel y mucosas genitales Mucosas laríngea y oral Conjuntiva ocular y conducto lacrimal Distintos tipos pueden causar el mismo cuadro Un tipo puede causar distintos cuadros Tipos 16, 18, 31, 45 y 56 relacionados con cáncer de cervix uterino y anogenital (rara vez otros)

54 Replicación viral Lowy, D. R. et al. J. Clin. Invest. 2006;116: Copyright ©2006 American Society for Clinical Investigation

55 Transformación maligna celular por integración ADN viral en el de la célula

56 Tratamiento Formas de contagio
Verrugas: directo persona-persona o indirecto Lesiones ano-genitales: ETS Vía vertical: rara. Papilomatosis laríngea recurrente No hay antivirales activos métodos químicos, quirúrgicos e inmunológicos Todos tienen limitaciones PREVENCIÓN: EXISTE UNA VACUNA

57 HERPES GENITAL – HERPES TIPO 2
Infección mucocutánea genital caracterizada por lesiones vesiculosas en racimos, ocasionada por el virus herpes simplex tipo 2. Epidemiología Distribución Mundial Actividad sexual temprana Promiscuidad Transmisión por contacto directo: Secreciones, Genitales y Boca.

58 Cuadro Clínico Complicaciones Endometritis Salpingitis Prostatitis
Pápulas eritematosas Vesículas, pústulas 3-5 días úlceras dolorosas. Costras Prurito, Disuria. Lesiones múltiples y bilaterales Desaparecen en 12 días. Linfadenopatia regional. Endometritis Salpingitis Prostatitis Herpes Neonatal Encefalitis Neonatal

59 Departamento de Agentes Biológicos
Herpes Neonatal Transmisión durante el parto Transmisión intrauterina Lesiones vesiculares diseminadas Afecta órganos internos: Hígado y Riñón Afecta SNC: Convulsiones y Déficit de atención 65% de Mortalidad Departamento de Agentes Biológicos

60 Departamento de Agentes Biológicos
Tratamiento Aciclovir Oral: 200 mg 5 veces al día x días 400 mg 3 veces al día x días 800 mg 3 veces al día x 2 días. IV en encefalitis neonatal 5 mg/kg/8 hrs durante 5 días Valaciclovir 350 mg diario por un año Reduce las recurrencias de manera importante Departamento de Agentes Biológicos

61 ZOONOSIS RABIA FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA Y HANTAVIRUS
DENGUE Y FIEBRE AMARILLA

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72 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

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78 RABIA: Características
El virus de la rabia es un Lyssavirus, perteneciente a la familia de los Rabdovirus. Con forma de bala, mide 75 nm de diámetro por 180 nm de longitud. Micrografía de electrones de tinción negativa del virus de la rabia. Centro Wadsworth, Departamento de Salud de  NY

79 Características La membrana está recubierta por una serie de prolongaciones glucoproteícas. Su ácido nucleico es ARN monocatenario de sentido negativo. Tienen una envoltura derivada de la membrana plasmática de la célula huésped. Tiene solo cinco proteínas: Proteína G, Proteína M, Nucleocápside, Proteína N, Proteína L y NS también conocida como P.

80 Patogenicidad La rabia es una enfermedad viral aguda y letal del SNC.
La infección se produce por mordedura de un animal infectado. El virus asciende por el SNC (sin viremia). Cuando el virus invade el cerebro y la médula se produce una encefalitis y una degeneración neuronal. El cuadro clínico comprende la agitación, contracciones musculares y convulsiones ante el menor estímulo sensorial. El espasmo de los músculos de la deglución es la causa de la característica hidrofobia. Una vez desarrollada esta sintomatología, el pronóstico siempre es fatal.

81 Epidemiología   La rabia es una zoonosis de amplia distribución mundial. El principal reservorio de los virus son los animales salvajes, a partir de los cuales la infección se extiende a otros animales salvajes y a los domésticos. A nivel mundial, se estima que aproximadamente personas mueren por rabia cada año

82 Sintomatología Profilaxis “postexposición” Fase de incubación Vacuna
Fase prodrómica Fase neurológica Fase de coma Vacuna Gammaglobulina