Yolanda Escamilla Carpintero

Presentación del tema: "Yolanda Escamilla Carpintero"— Transcripción de la presentación:

1 Yolanda Escamilla Carpintero
SORDESA BRUSCA La sordesa brusca constitueix una dramàtica urgència que pot provocar una pèrdua definitiva en un orgue essencial per a la comunicació. S’ha acceptat clàssicament que té una taxa de recuperació espontània elevada i la majoria dels autors coincideixen en que s’aconsegueix un major percentatge de recuperació quan més precoç es realitza el diagnòstic i aquest dependrà del propi pacient i del seu metge, el primer ha d’estar sensibilitzat pel seu problema i ha de consultar el més aviat possible i el segon ha d’establir un diagnòstic de sospita i remetre’l a l’especialista ORL qui confirmarà el diagnòstic i aconsellarà un tractament. Yolanda Escamilla Carpintero

2 SORDESA BRUSCA Definició Epidemiologia Etiopatogenia Clínica
Exploració Diagnòstic Factors pronòstics Tractament PRESENTACIÓ DE LA GUIA: “Guia clínica d’actuació diagnòstica davant d’una sordesa brusca als diferents nivells assistencials” El motiu d’elaborar aquesta guia és aconseguir un diagnòstic ràpid d’aquest quadre, realitzant els diferents procediments diagnòstics a cada nivell assistencial implicat. Aquesta guia es complementarà amb una altre guia de tractament on es valorarà quins pacients es beneficiarien d’un tractament endovenós amb ingrés hospitalari i quins el podran realitzar de forma ambulatòria, segons els graus de sordes i els diferents factors afegits.

3 Definició És una urgència otològica.
Pèrdua d’audició neurosensorial de 30 dB, o més, en tres freqüències consecutives, com a mínim, que es desenvolupa en un període de poques hores a tres dies. És una urgència otològica. Alguns estudis també consideren la sordesa brusca a aquella hipoacúsia neurosensorial o perceptiva que sols afecta a 2 o 3 freqüències, amb pèrdues de dB, aparegudes des de menys de 12 hores, incloent les sordeses aparegudes al despertar-se al mati. La sordesa brusca idiopàtica és un diagnòstic d’exclusió, després d’haver descartat les causes de sordesa brusca conegudes. S’ha de tenir en compte que un quadre d’aquest tipus es pot presentar tant en persones normo oients com en persones amb antecedents d’hipoacúsia prèvia. És una dramàtica urgència que pot provocar una pèrdua definitiva en un orgue essencial per a la comunicació. No es sols una lesió exclusivament coclear, sinó que en un 40% dels casos produeix inestabilitat o franc vertigen perifèric. S’ha de diferenciar de la sordesa ràpidament progressiva que és la pèrdua auditiva que passa en un període superior a 72 hores.

4 Epidemiologia Es desconeix incidència exacte.
Estimacions: 5-20 casos/ hab./any (20-80 a l’any a la nostra àrea sanitària) Pot aparèixer en qualsevol edat. Més freqüent a edats mitjanes (43-53) No mostra diferència entre sexes Majoritàriament unilateral (bilateral <1%) A la nostra àrea sanitària seria d’un casos a l’any ( àrea sanitària de habitants). La hipoacúsia és unilateral, la bilateralitat sincrònica ocorre en menys del 1%.

5 Etiopatogenia La seva etiologia s’aconsegueix trobar només en un 10-15% dels pacients. Es postulen hipòtesis: Viral Vascular: *factors hemorràgics *obstrucció vascular local (ateromatosi o embòlia cardiogènica, coagulopaties protrombotiques, síndromes de d’hiperviscositat) *espasme vascular Autoimmune Altres: d’augment de pressió, traumàtica, al·lèrgica.... Per definició, la causa desencadenant es desconeix. Entre els 25 i 40 anys la causa vírica és la més freqüent, l’alteració que produeix la hipoacúsia pot ser l’atrofia del orgue de Corti, una lesió de l’estria vascular o lesió neuronal. En un 25% del total dels casos es desenvolupa dins d’una situació de quadre catarral de les vies respiratòries superiors. Es creu que els virus parotiditis, xarampió, influenzae, adenovirus del tipus I i III i herpes zòster poden ser agents causals d’una labirintitis vírica. Entre els 50 i 65 anys els trastorns vasculars són la causa més comuna. Els vasoespasmes, trombosis, embòlies i hemorràgies coclears ( amb l'anòxia local que originen) són els motius determinants de la lesió que ocasiona la sordesa. També es consideren desencadenants la hipercoagulació i l’espessiment de la sang. La sobrecàrrega física, la conflictivitat emocional i altres situacions de malestar físic o psíquic poden ser també factors predis ponents. La fatiga, els canvis bruscos de temperatura o de pressió atmosfèrica, l’etilisme agut, l’ús d’anticonceptius, les situacions emotives límit, la reacció al·lèrgica tipus I, altres processos autoimmunes, la diabetis, l'embaràs, les anestesies generals i l'estrès quirúrgic es relacionen amb casos de sordesa brusca. Si la sordesa brusca s’acompanya de nistagme posicional, caiguda en el Romberg i signe de la fístula positiu, s’ha d’establir el diagnòstic de ruptura i fistulització a les finestres oval i rodona. S’imposa la timpanotomia exploradora per a realitzar el diagnòstic més fiable i obturar la fístula causant de la hipoacúsia. Una situació aguda de hidrops endolin fàtic pot causar sordesa brusca. S’ha especulat amb la possibilitat d’una sordesa brusca originada per una ruptura de la membrana de Reissner, motivada per canvis bruscos de la pressió: Val salves, esternuts, incorporacions corporals violentes, descompressions en aviació, paracaigudisme o submarinisme, etc. En alguns tumors de l’angle pontocerebelos es produeix una sordesa brusca. La prevalença de neurinomes en una sèrie de sordesa brusca a la Clínica House va se d’un 2’5%. HIPOTESI INFECCIOSA-VIRICA: l’existència d’antecedents infecciosos d’etiologia vírica és ben coneguda i relatada, especialment en el que es refereix a quadres pseudogripals de vies respiratòries altes o episodis urlians ( de paperas ) aguts. Aquests brots infecciosos poden cursar subclínic ament i el pacient no referir-los a l’anamnesi. Això es correlaciona bé amb l'increment a la incidència observat en pacients en la tercera i quarta dècada de la vida, sent a més a més quadres unilaterals purs de molt ràpida instauració i predisposició variable a la recuperació, probablement en funció del mal neurític al parell acústic. El deteriorament neuronal per infecció viral, justifica la presència de cossos d’inclusió específics, atrofia de l’orgue de Corti i de l’estria vascular, plegaments a la membrana tectoria a la microscòpia electrònica i hidrops endolimfàtic. Múltiples agents virals mostren capacitat per a desencadenar una resposta immune exagerada o mal interpretada amb generació d’immnunocomplexes antígen-anticos o simplement autoanticossos amb diana cel·lular al orgue de Corti. Al marge d’allò, el desenvolupament d’un síndrome d’hiperviscositat sanguínia queda també demostrat en nombrosos quadres clínics de filiació vírica, síndrome d’altra banda relacionat amb la instauració de la sordesa brusca idiopàtica. HIPOTESI VASCULAR: Aquest seria el mecanisme que millor explica la instauració d’una sordesa brusca, en particular en el segon pic de major incidència (55-65 anys). Evolucionaria així un quadre d'hipòxia i isquèmia en el context d’un llit vascular deteriorat, especialment a la microcirculació. La situació s’aguditzaria més si es pensa en un sistema vascular terminal com el coclear, sense de circulació col·lateral de prou entitat per abastir les necessitats metabòliques d’un terreny que a més a més no s’alimenta per difusió dels nutrients, sinó exclusivament per perfusió de capil·lars separats entre sí. Aquesta vascularització coclear deriva de l’arteria laberíntica, rama a la seva vegada de l’arteria cerebel·losa anteroinferior. L’arteria coclear comuna es bifurca en la vestibulococlear, encarregada del quart basal de la còclea i la coclear pròpia, pels tres quarts restants de la còclea i modiolo. Seria d’aquesta última de la que partirien regularment arterioles radials internes i externes pel gangli i làmina basal les primeres i l’estria vascular i el lligament espiral les segones. La insuficiència vascular en aquests territoris, en especial en els encarregats de nodrir l’estria vascular -únic epiteli vascularitzat de l’economia- justificaria l’episodi. Qualsevol mecanisme que desencadeni aquesta insuficiència es considerat potencial causa de sordesa brusca. Així està documentada la relació entre sordesa brusca idiopàtica i l’existència de factors de risc hemorràgics (alteracions en el drenatge venós central, HTA, leucèmies, aplàsies medul·lars i desordres hemostàtics com plaquetopènies, hepatopaties o medicació anticoagulant o antiagregant). A la inversa, una obstrucció vascular local seria per si sols causa suficient de desenvolupar una isquèmia a l’orgue de Corti, bé per ateromatosi o embòlia cardiogènica -degudes a arítmia, valvulopatia o microangiopatia metabòlica- ,bé per coagulopaties protrombotiques –dèficits de antitrombina III, Prot C i o S, hemopaties i disfibrinogenemies- o bé per síndromes d’hiperviscositat amb ralentitatzió del flux sanguini –macroglobulinemies, policitèmia, drepanocitosi, hiperagregabilitat plaquetar, dislipemies, diabetis -. L’associació entre sordesa brusca i d'utilització d’anticonceptius orals, coneguts per la seva capacitat de reduir nivells i activitat de antitrombina III plasmàtica, es un secundar isme de l'hormonoteràpia. Existeixen referen ciats casos aïllats de neurinomes del VIII amb anòmala evolució cap a una hipoacúsia brusca, probablement en relació amb obstruccions al flux coclear per edema o hemorràgia intratumoral. Entre un 6 i un 12% dels neurinomes debuten en forma d'hipoacúsia brusca. Aquest origen tumoral no és exclusiu del neurinoma incloent també les lesions ocupants d’espai, la neurosífilis, quists aracnoïdals o inclús astrocitomes. L’espasme vascular seria finalment un tercer mecanisme d’insuficiència circulatòria que permetria explicar la reversibilitat i la recurrència d’alguns episodis de sordesa brusca i l’efecte terapèutic dels vasodilatadors. La inestabilitat tensional i el desequilibri vegetatiu afavoririen aquests desordres. Aquesta tercera opció no exclou la possible associació de successos hemorràgics ni tromboembòlics en el mateix episodi. HIPOTESI AL·LÈRGICA: En aquestes circumstàncies s'assumeix que mecanismes d’hipersensibilitat tipus I determinarien sordeses brusques per trastorns a la permeabilitat capil·lar i edema a l’estria vascular. Els antecedents al·lèrgics i d'atòpia en alguns pacients i familiars, així com la resposta ocasionalment significativa al tractament amb antihistamínics, semblar corroborar-ho, si bé no existeixen dades assumibles sobre l'antigenicitat ni al.lergenitat dels substrats implicats en el desenvolupament del quadre. HIPOTESI DE L’AUGMENT DE PRESSIÓ: Faria referència a una hidropesia endolimfàtica amb afectació específica o preferent del vestíbul anterior. En aquestes circumstàncies es justifica l’existència de simptomatologia vestibular acompanyant, així com la possibilitat de millores i recaigudes en funció dels trastorns dinàmics que aquesta endolimfa experimentaria, ja fos per hipersecreció des de l’estria vascular, ja per hiporeabsorció al sac. La ruptura de membranes intracoclears detectada en alguns pacients amb sordesa brusca i l’accés més fàcil del LCR a la perilimfa , són circumstàncies relacionades, encara sense saber que és la causa i què la conseqüència. En virtut d’aquesta hipòtesi, la sordesa desenvolupada en el context d’una malaltia de Menière no seria més que un episodi de sordesa fluctuant i progressiva imbricada en el cortejo sin tomàtic d’un vertigen perifèric. Fins a la data, només valoracions clíniques i epidemiològiques han pogut donar sosteniment al model de hiperpresió desencadenant de sordesa brusca. HIPOTESI TRAUMÀTICA: L’existència d’una sordesa brusca en alguns actes quirúrgic practicats a l’orella mitjana, obliga a plantejar-ne una lesió a les finestres oval o rodona que ho comuniquen amb el laberint. No es rar que aquest tipus d’afectació cursi amb síndrome vertiginós perifèric tant espontàniament com després de la manipulació d’estructures més externes—signe de la fístula positiu- . Una revisió quirúrgica del llit operatori ha de ser practicada en breu, encara que les modernes tècniques endoscòpiques permeten l’accés transtubàric o transtimpànic amb la mateixa fiabilitat diagnòstica. Altres maniobres brusques de descompressió de l’orella mitjana poden afectar per transmissió de forces a l’orgue de Corti. En aquestes circumstàncies, la pressió exercida per a vèncer l’amortiguament que proporcionarien les cavitats pneumàtiques de l’orella mitjana, el LCR, els líquids laberíntics i inclús la pròpia membrana de Reissner deuria ser molt intensa, per tant, plantejar una relació causal entre la sordesa brusca i les maniobres de Valsava o els vols aeris o submarins sembla quan menys, improbable. HIPOTESIS AUTOIMMUNE: La positivització en quadres de sordesa brusca de proves in vitro aplicades en el seguiment de hipoacúsies o altre patologia de filiació autoimmune, la bilateralitat—encara que no sincrònica --, el caràcter recidivant d’alguns episodis, la resposta òptima d’alguns casos a la corticoterapia, la detecció creixent d’anticossos específics anticoclears en patologia vascular-tensional i l’associació concomitant d’altres afeccions autoimmunes ( lupus eritematós disseminat, síndrome antifosfolipido, sdme. Sjogren, tiroïditis de Hashimoto, vasculitis, policondritis recidivant, panarteritis nodosa, infermetat de Wegener, infermetat de Harada, i en especial el sdme. De Cogan) donen cos a aquesta possibilitat. La sordesa brusca seria interpretada com una alliberació de autoantígens endolaberíntics que al ser reconeguts com estranys pel sistema immune desenvolupa una resposta defensiva contra l’orgue de Corti. Aquesta proposta etiopatogènica requereix uns criteris d’acceptació propis de les entitats autoimmunes: -la detecció d’una resposta autoimmune en un quadre de sordesa sobtada -la reproducció d’una sordesa brusca en animals d’experimentació -la similitud en les manifestacions immunopatològiques entre la sordesa brusca clínica i l' obtinguda experimentalment -la possibilitat de transferir el risc de patir una sordesa brusca d’un subjecte afecte a un altre sa mitjançant d'injecció de sèrum o limfòcits procedents del primer Aquesta hipòtesi resulta molt atractiva, per que vendria a explicar les característiques epidemiològiques del grup, els episodis fluctuants i repetitius i la corticosensibilitat. La presència de proteïnes de xoc tèrmic (heat shock proteins, HSP) de síntesi coclear induïda amb pes molecular a la banda de Kd podria comportar-se com element desencadenant d’una activitat immunitària autolítica. La sordesa brusca d’altra banda no presenta una evolució cronobiològica fàcilment explicable amb una agressió mitjançada per la síntesi de molècules de quina expressió requereix setmanes o mesos. El plantejament etiològic no implica l'exclusió de les hipòtesis entre si. L’experimentació en cobaies ha permès demostrar un hidrops endolimfàtic a partir d’una reacció autoimmune al col·lagen tipus II amb trastorn secundari de la reabsorció al sac endolimfàtic. Aquests episodis autoimmunes són potencialment desencadenables per infeccions víriques susceptibles de disparar el sistema limfocitari de reconeixement. La conseqüència es el desenvolupament de lesions neurítiques mitjançades per anticossos– immunitat humoral– o fagocits– immunitat cel·lular– o el depòsit coclear d’immunocomplexes antígen-anticos formats a distància de l’orella interna. El factor vascular és també afegible en el context d’un sdme. De hiperviscositat sanguínia, qualitat quasi intrínseca a moltes virasis sistèmiques que pugen els nivells de re actants de fase aguda a sang perifèrica i afavoreixen l’agregabilitat plaquetar i eritrocitària, reduint la deformabilitat dels eritròcits i per tant la filtrabilitat sanguínia. El resultat és una insuficiència circulatòria amb la consegüent hipòxia. La sobrecàrrega física i psíquica, el alcohol i tabac, l’embaràs i la cirurgia sota anestesia general son factors considerats predis ponents però difícilment causants del quadre. En aquestes circumstàncies les reserves d’ ATP es redueixen i el metabolisme oxidatiu determina acidosi i especies reactives del oxigen que no són eliminades. La glucòlisi no es reactiva, es deterioren les membranes mitocondrials i citoplasmàtiques, amb el que les bombes homeostàtiques de calci intracel·lular no el retiren, bloquejant irreversiblement l’activitat enzimàtica de les cèl·lules. Així, la regressió funcional que el sistema pot oferir està en funció de la intensitat de les reaccions en cadena que passin en l’orgue de Corti. El plantejament d’un protocol terapèutic d’instauració ràpida, independentment de la causa, serà condicionant pronòstic de l’evolució.

6 Etiopatogenia. Causes conegudes de sordesa brusca
COCLEARS RETROCOCLEARS I DEL SISTEMA NERVIÓS CENTRAL

7 Etiopatogenia. Causes coclears.
Inflamatòries/Infeccioses: víriques (parotiditis, rubèola, xarampió, varicela-zoster, herpes, Epstein-Barr), bacterianes (sífilis, mycoplasma, borreliosis ), toxoplasmosi. Traumàtiques: fractura d’ós temporal, barotrauma, contusió laberíntica, otocirurgia, fístula perilinfàtica, post-cirurgia de by-pass coronari, punció lumbar. Vasculars: HTA, infermetat de Buerger, insuficiència vertebrobasilar. Hematològiques: anèmia, embolismes, coagulopaties, anèmia de cèl·lules falciformes, leucèmia, infermetat de Waldestrom, policitemia vera, crioglobulinemia, mieloma. Hidrops endolinfàtic: incloent la malaltia de Menière. Enfermetats metabòliques: insuficiència renal, diabetis, hiperlipemia, hipotiroïdisme. Ototoxicitat: aminoglicòsids, diürètics de nansa, salicilats, AINE (naproxé), cisplatí, eritromicina, azitromicina, metronidazol, contraceptius orals, interferons

8 Etiopatogenia. Causes retrococlears i del SNC
Meningitis Sarcoïdosi Esclerosi múltiple Esclerosi lateral amiotròfica Atàxia de Friederich Síndrome de Guillain-Barré Infermetat de Charcot-Marie-Tooth Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada Xeroderma pigmentosum Tumors: neurinoma del VIII, neuropatia carcinomatosa (6-12% dels neurinomes debuten com sordesa brusca) Sordesa central Isquèmia pontina focal-síndrome medul·lar lateral

9 Clínica Poden aparèixer: acúfens (60%) vertigen (50%)
Sordesa d’aparició aguda o al despertar-se al matí. Afectació bilateral <1% Poden aparèixer: acúfens (60%) vertigen (50%) inestabilitat (50%) Ocasionalment: sensació pressió òtica algiacúsia parestèsies Factors predisponents i freqüentment s’associa a esforç físic o emocional Hipoacúsia unilateral que és fàcilment precisar el seu moment d’aparició. L’afectació bilateral és menys del 1% dels casos, encara que aproximadament un 5% dels casos desenvolupa amb el temps un episodi similar a l’altre orella i fins a un 40% es detecta afectació neurosensorial contra lateral d’instauració més insidiosa. No existeixen pròdroms , però poden associar-se acúfens u altres signes de distorsió sonora, així com clínica de vertigen perifèric amb maniobra de Romberg i proves vestibuloespinals positives cap a l’orella malalta i nistagme horizontal-rotatori, si és que es detecta, de component ràpid cap al costat sa. Aquest vertigen sol auto limitar-se, però empitjora el pronòstic de recuperació laberíntica, fàcilment explicable amb les hipòtesi vascular i de pressió endolimfàtica. Les formes evolutives, amb recuperacions i recrudescències, són també atribuïbles a fenòmens de deteriorament vascular i o malaltia de Menière. Afecta per igual als dos sexes i a pacients sense cap antecedent de malaltia otològica. Apareix bruscament, a l ‘aixecar-se del llit o durant una de les activitats diàries el afecte nota sensació de plenitud d’orella amb sordesa intensa unilateral. L'acufen està present en un 60% dels casos i també pot aparèixer hiperacúsia, algiacusia o diploacúsia. En un 50% cursa amb desequilibri o vertígens, però aquest component clínic vestibular cedeix normalment en pocs dies.

10 Factors predisponents
Edat avançada Canvis d’altitud i pressió Variacions climàtiques Consum excessiu d’alcohol Diabetis Arteriosclerosi Embaràs Presa d’anticonceptius orals Estrés quirúrgic Anestèsia general La sobrecàrrega física i psíquica, el alcohol i tabac, l’embaràs i la cirurgia sota anestesia general son factors considerats predis ponents però difícilment causants del quadre.

11 Exploració Otoscòpia: NORMAL Acumetria: patró neurosensorial:
Rinne positiu patològic Weber al costat sa Una vegada descartades les causes més freqüents de disminució de l’audició com tap de cera, otitis externa, otitis mitjana i disfunció tubària, que produirien una sordesa de transmissió, s’ha de pensar que estem davant d’una hipoacúsia sobtada. Només existeix una situació que podria causar confusió: una cofosi (pèrdua complerta de l’audició), que provocaria un fals Rinne negatiu a l’orella afecta encara que el Weber es podrà lateralitzar cap el costat sa. En aquest moment és d’extraordinària ajuda que se li doni prioritat als pacients, ja que la sospita per part del metge que atén al pacient és primordial per a orientar-lo adequadament.

12 Exploració

13 Exploració Audiometria tonal liminar: hipoacúsia neurosensorial
Tipus de corbes: plana ascendent descendent en cubeta Sordesa Prova diagnòstica inexcusable, que determina el llindar auditiu. Aquesta prova confirmarà el diagnòstic i servirà com a referència a l’hora d’establir la recuperació auditiva. L’exploració audiomètrica revela una pèrdua auditiva principalment coclear. L’audiometria tonal liminar permet evidenciar umbrals similars per a les conduccions aèria i òssia, podent ser la corba molt variada segons la patogènia implicada. Així, les obstruccions al flux coclear principal condicionarien cofosi o hipoacúsies profundes a totes les freqüències. La isquèmia de l’estria vascular en el context d’una hiperpressió de l'endolimfa generalment desenvoluparia una corba ascendent. Els escotomes són atribuïbles a disturbis localitzats a alguna arteriola del lligament espiral. Les concavitats centrals es detecten en episodis autoimmunes. La detecció d’un factor de transmissió a la quarta part dels casos continua sent avui un fet poc entès en la fisiopatologia de la sordesa brusca idiopàtica. Audiometria normal

14 Exploració. Proves complementaries
Proves audiomètriques supraliminars: prova de Luscher, SISI test i Tone Decay Test. Potencials Evocats Auditius de Tronc Cerebral. Otoemisions acústiques. Exploració neurològica. Ressonància Magnètica: descarta o confirma l’existència d’un neurinoma. Altres: impedanciometria, proves vestibulars, Doppler cervical o transcraneal. Analitica: hemograma,glucemia, ANAs, FTA abs, proves serològiques virals,VSG. Mitjançant les proves supraliminars podem orientar la localització de la lesió auditiva, observant una pèrdua auditiva fonamentalment coclear. Detectaran reclutament degut a la lesió coclear de les cèl·lules ciliades externes. Al no existir lesió retrococlear es verifica l’absència de fatiga auditiva mitjançant el Tone Decay Test de Carhart, comprovant com l’orella afecta identifica un to pur durant 1 minut en intensitats de so inferiors a 25 dB del seu llindar liminar. En alguns casos amb pèrdues auditives profundes no es possible obtenir resposta als peatc. La majoria dels casos s’obté observant la presència de lesió coclear o presentant un patró retrococlears. Els PEATC evidenciaran disminució en l' interval I-V a intensitats decreixents d’estimulació properes al llindar L’estudi amb OEA revelarà l’absència de la seva detecció en pèrdues superiors als 30%. Els productes de distorsió acústica poden ser útils en el control de l’evolució de l' hipoacúsia. Sota la sospita d’un quadre menieriforme amb clínica únicament auditiva, són útils en la valoració de l’orella contra lateral sana, on està reconeguda la troballa de valors d'amplitud global i freqüencial de la resposta inferiors als dels individus normo oients. La recuperació clínica es correlativa al augment de les amplituds de resposta, i això tradueix dependència de la funcionalitat de les cèl·lules ciliades externes. No sembla de totes formes proporcionar major informació que la que s’extrau de forma més accessible d’una gràfica audiomètrica. L’impedanciometria es pot realitzar per a descartar patologia de l’orella mitjana. El Doppler cervical o transcraneal es limita a la sospita de vasculopatia en el territori de les vertebrals o caròtides, ja que es correlacionen be en aquest context els índex de turbulència i pulsatilitat amb la fase aguda de la sordesa brusca, però no amb les alteracions viscoelàstiques de la sang.

15 Diagnòstic Anamnesis Otoscopia i acumetria Audiometria: urgent
Exploració electrolaberíntica: es poden diferir els PEATs i OEAs RM: es pot diferir Analítica: hemograma, bioquímica hepàtica i renal, glucemia, perfil lipidic, àcid úric, VSG i reactants de fase aguda, coagulació, serologia luètica, ANAs Altres determinacions: serologia contra virus específics, monitorització en sang de monòxid de carboni, quantificació de antitrombina III en plasma,determinació de Lp(a) i endotelines,prova d’hemostasia, prova de viscositat sanguinia La sordesa brusca és una urgència neurosensorial i d'ingrés hospitalari s’ha de plantejar. El desconeixement etiològic planteja un diagnòstic de la de la sordesa brusca idiopàtica per exclusió de les altres causes, el que obliga a un exhaustiu cribatge de factors. Primer hem de saber si estem davant d’una veritable hipoacúsia sobtada i després buscar la causa d’aquesta. Anamnesi: circumstàncies d’aparició del quadre, període de temps transcorregut, clínica que presenta, circumstàncies personals. Com antecedents serà d'interès d’existència d’episodis infecciosos previs, en especial parotiditis o CVA o d’un estat emocional fora del normal. Historial cardiovascular, hematològic, hepàtic o dismetabòlic, així com patologia tumoral, neurològica, infeccions, al·lèrgies i malalties autoimmunes. S’ha de tenir en compte l’audició prèvia i antecedents familiars de sordesa o de malalties heretables, trastorns vasculars o infeccions cròniques. S’ha de conèixer la medicació que el pacient pren. Existeix certa correlació pronostica entre les troballes d’augment de senyal coclear a la RM i una millor resposta als corticoides Monitorització de d'inflamació amb VSG i reactants de fase aguda (prot C, fibrinogen, alfa 1 antitripsina, alfa 2 macro globulina. En funció de la disponibilitat de mitjans i en presència de factors orientadors es recomanable proves com: .. serologia contra virus específics ( herpes simple I i II i zòster, CMV, EB, adenovirus, VIH i parotiditis). Es d'interès valorar una titulació positiva d’IgM o una elevació del ordre de quatre vegades els títols de IgG en 3 setmanes ..monitorització en sang de monòxid de carboni. ..quantificació d’antitrombina III en plasma. Algunes circumstàncies deficitàries d’antitrombina III son degudes a fàrmacs i condicionen estats pro coagulants. ..determinació de Lp (a) i endotelines. Son respectivament una lipoproteïna i una família de polipèptids amb afectes trombòtics i vasoconstrictors. Pel Lp (a) existeix un marcat caràcter hereditari. ..proves d'hemostàsia. Proves d’agregabilitat plaquetar a vàries substàncies i dosificació de factors de la coagulació en cas d’anomalies hemostàtiques. ..prova de viscositat sanguínia. Són indicadors de viabilitat de flux sanguini a la microcirculació (viscositat de sang total a diferents velocitats de cisallament, deformabilitat, filtrabilitat i agregabilitat eritrocitàries)

16 Factors pronòstics Bon pronòstic: Tractament i avaluació ràpida
Recuperació dins de les primeres setmanes No aparició de vertigen ni d’acúfens Hipoacúsia lleu o moderada Afectació de freqüències greus o mitges Mal pronòstic: VSG augmentada Sordesa profunda Bilateral Afectació de freqüències agudes Aparició de vertigen FACTORS PRONÒSTICS: Edat del pacient: en pacients amb edats inferiors als 40 anys presenten millor pronòstic, probablement en funció d’un sistema microcirculatori menys danyat i més receptiu a la medicació sistèmica. Intensitat de la pèrdua auditiva: quan menor és la hipoacúsia, major és la probabilitat de regressió d’aquesta, ja que el trastorn funcional lleu ve a traduir que els mecanismes cito lítics encara no s’han activat completament i la seva detecció i reversió és factible. Les hipoacúsies amb pèrdua inferior als dB semblen reflectir alteracions contràctils a les CCE reversibles espontàniament o després del tto. La pèrdua superior als dB implicaria lesió de les cèl·lules ciliades internes, els receptors sensorials pròpiament dits i per tant menys susceptibles a la recuperació. Tipus de corba audiomètrica: al ser independent de la patogènia, pot orientar a sobre de la favorable evolució. Així de pitjor a millor pronòstic serien les cofosi, les corbes descendents,les planes, les còncaves, les cúpules o convexes, els escotomes i les ascendents. L’existència d’un factor de transmissió associat no sol implicar engravament. En els casos en que el tractament s’inicia més allà del 6 dia des del debut clínic, la resposta a qualsevol terapèutica aplicada sembla estar en funció del patró audiomètric. Funció auditiva a l’orella sana: està reconeguda l’associació significativa entre la indemnitat de l ‘orella contra lateral a la lesió i una major probabilitat de total recuperació. Aquesta associació no és casual, sinó que obeeix a l’estat del flux coclear previ al debut clínic. Simptomatologia associada: l’existència d’acúfens o sdme. Vertiginós d’instauració sincrònica amb la hipoacúsia planteja la possibilitat d’una major afectació del mal laberíntic. Igualment la persistència d’aquesta simptomatologia es relaciona amb un menor índex de recuperació espontània o posterapèutica. D’altra banda, la confirmació amb la prova del glicerol d’un hidrops es entès per alguns autors com factor de bon pronòstic per quan la hipoacúsia probablement sigui fluctuant. Precocitat a la instauració d’un tractament: Deia Simmons que el factor en que millor s’establia el pronòstic era el temps entre l’aparició de la hipoacúsia i la realització de l’audiometria. Sota la premissa que el potencial mal vascular triga unes hores en establir-se i que l’afectació metabòlica és encara reversible, una opció terapèutica ràpida detindria la cascada de mecanismes que portarien a l'anul·lació de les CCI e inclús determinaria la integra restitució coclear en els primers dies de tractament. Precocitat a l’aparició de la milloria clínica: del punt de vista anterior, es dedueix que un episodi que no ha experimentat recuperació en els primers dies, bé de forma espontània o bé amb tractament, difícilment ho farà més endavant, quan els mecanismes cel·lulars de supervivència estiguin esgotats. En general les possibilitats de recuperació es consideren escasses quan el pacient no experimenta allleugeriment simptomàtic en els primers set dies.

17 Tractament. Consideracions
Urgència mèdica que precisa hospitalització per a intentar una recuperació coclear Escassa incidència i la capacitat de reversió espontània fa difícil valorar la eficàcia al tractament Opcions terapèutiques variades, al no existir una causa específica. Aplicació empírica sobre la presumpció de certesa d’algunes hipòtesi Els tractaments aplicats a diferents sèries van des de monoteràpies fins a complexos tractaments amb associacions múltiples Sempre s’han de tenir en compte els factors generals que s’han de corregir, com diabetis, HTA, dislipemies La majoria dels protocols aconsellen repòs al llit de 3 a 7 dies. Exigeix hospitalització per a complir una terapèutica complerta. Sigui quina sigui la causa, els corticoides inhibeixen l’edema inflamatori perilesional, sempre present. Es pot utilitzar 6-metilprednisolona a 80mg al dia 7 dies i després dosis decreixent 15 dies més. Altres utilitzen deflazacort 60mg al dia durant 7 dies i després dosis decreixent 15 dies més. Per a intentar millorar l’oxigenació local podem utilitzar vasodilatadors. Es pot utilitzar: histamina, betahistina, àcid nicotínic, papaverina, atropina, alcaloides de la Vinca pervinca (vincamina, vinburnina), bloquejants alfa-adrenèrgics ( nicergolina, dihidroergocristina, dihidroergotoxina, buflomedil, tolazolina, naftidrofuryl), alfa bloquejants i beta estimulants adrenèrgics (trimetazidina, a dosis de mg/dia via oral inhibeix la contracció del múscul llis de la paret arterial sense alterar la freqüència cardíaca ni la TA), antagonistes del calci (nimodipino, nicardipino, cinaricina, flunarizina). Els vasodilatadors estan indicats en el vasoespasme arteriolar i la seva eficàcia es dubtosa en arteriosclerosi o tromboembolisme; la contraindicació és clara a les hemorràgies coclears. El gas carbogen és vasodilatador arterial i millora l’oxigenació local. Està compost per un d’O2 i un 5-10% de CO2. El O2 al 100% duplica la tasa d’O2 en la perilimfa; el O” al 95%+CO”al 5% multiplica per 3,5 la tasa d’O2 a la perilimfa; el O2al 90%+CO2 al 10% multiplica per 4 la tasa d’O2 a la perilimfa. Creiem que si un dels factors en la gestació de la sordesa brusca és la sobrecàrrega emocional, és útil una medicació sedant i ansiolític a. Utilitzen 1,5 mg de bromazepam pel matí, migdia i 3mg a la nit. Si es sospita causa vírica poden utilitzar-ne antivirals: aciclovir a 800mg cada 5 hores durant5-10 dies; actualment brivudina eficaç a d'herpes zòster. El alfa-interferon eleva la oligoadenilato sintetasa, indicador de la supressió de la proliferació viral. Els anticoagulants, heparina i derivats, estan contraindicats en la hemorràgia coclear, si s’exclou la hemorràgia podem usar heparines de baix pes molecular como enoxaparina (clexane a 20mg dia o nadroparina càlcica-fraxiparina- a 0,6ml al dia. L’hemodilució normovolèmica és una tècnica hemorreològica que consisteix en l’extracció de sang substituint-la amb un volum d’expansors del plasma de baix pes molecular: dextrans, derivats del midó, plasma autòleg, perfluorocarburos. Amb allò s’incrementa el flux sanguini, disminueix la viscositat i la capacitat d'agregar-se les plaquetes i s’eleva la capacitat de transport d’O2. La Cámara hiperbàrica que permet l’administració de O” a pressió superior a l'atmosfèrica, és un mitja eficaç; s’utilitzen pressions de 2,2 at en sessions de 90 minuts, un cop al dia dies.

18 Tractament Recuperació espontània en un 33% dels casos i milloria parcial en un 50-60% a les 15 dies CORTICOIDES: milloria dels fenòmens inflamatoris a nivell coclear. VASODILATADORS: milloria fenòmens circulatoris SEDANTS I ANSIOLITICS (benzodiacepines) TRACTAMENT ANTIVERTIGINOS (sulpirida, dimenhidrato o tietilperazina) INHIBIDORS DEL VOMIT (metoclopramida) ALTRES: GAS CARBOGEN, CAMARA HIPERBÀRICA, NEUROREGENERADORS, INFERFERON ALFA, PRECIPITACIÓ LIPOPROTEINES DE BAIXA DENSITAT, TÉCNIQUES ACTIVADORES DE LA CIRCULACIÓ SANGUINIA Les opcions terapèutiques són variades, ja que al no existir una causa específica, sols l’aplicació empírica i la presumpció de certesa d’algunes hipòtesi fonamentant el tractament. L'escassa incidència d’episodis i la capacitat de reversió espontània fa difícil valorar l'eficàcia de les mesures adoptades, i això impedeix tenir un tractament d’elecció. El tractament intentarà afavorir el dèbit sanguini local o prevenir el seu deteriorament, promovent la dilatació arteriolar, millorant les característiques viscoelàstiques de la sang i elevant la concentració d’oxigen en sang perifèrica i la seva capacitat de cedir-lo als teixits. S’evitarà el consum de tabac, alcohol, sal i cafè. Si existeix infecció subjacent, requerirà tractament al tal efecte. En particular, la constatació de lesions vesiculoampolloses en epidermis suggestives d’herpes zòster obliga a l’administració d’aciclovir a dosis de 800mg/ 5 hores oral o 10mg/kg/8 hores parenteral durant 5 dies. La sospita d’edema inflamatori perilesional és la base de l’administració de corticoides. Un estat d’ansietat exacerbat, no infreqüent en aquestes circumstàncies, es susceptible de rebre tractament sedant i relaxant, recomanant repòs al llit i aïllament en lo possible del focus originari al menys els primers dies. Els trastorns secundaris a hiperpressió endolaberíntica haurien de respondre bé a l’eliminació de líquids mitjançant diürètics tiazidics i teràpia especifica de la malaltia de Meniere. La simptomatologia laberíntica acompanyant ha de ser tractada amb sedants vestibulars. Els corticoides busquen l’efecte antiinflamatori a nivell coclear, al igual que el seu efecte antiedematós a nivell del SNC, la qual cosa justifica la seva administració en quadres isquèmics per a limitar la lesió circumdant a l’àrea afectada. Les dues accions podrien suposar un benefici terapèutic també en els casos de probable origen vascular. A pesar que la microcirculació coclear sembla ser per mecanismes diferents als de la circulació general, amb una menor sensibilitat als agents vasoactius, amb l’ús dels vasodilatadors es busca un efecte de dilatació de la microcirculació i millora de l’oxigenació coclear, a través de les accions de relaxació de la musculatura llisa vascular, bloqueig dels mediadors vasoconstrictors a través de modulació central. Entre els vasodilatadors més utilitzats: nifedipino, histamina, papaverina i derivats de l’àcid nicotínic, antagonistes del calci, nicergolina, nicotinato xantinol, clorhidrato de buflomedil. També s’han utilitzat els antiagregants plaquetaris, així com tractaments encaminats a reduir la viscositat plasmàtica i sanguínia. 1) VASODILATACIO ARTERIAL FÀRMACS Per a justificar d'utilització dels vasodilatadors, s’ha d’assumir l’existència d’un vasoespasme com la causa d’una hipotètica isquèmia originaria de la sordesa brusca. Els agents vasodilatadors poc o res podran fer en un event tromboembòlic e inclús rebutjables en les primeres hores d’un episodi isquèmic hemorràgic. A més, l'ateromatosi que condiciona isquèmies per trombosi de les arterioles determina en aquestes una menor susceptibilitat a alterar el seu calibre. La reducció de resistències perifèriques que l’agent produeix a la còclea isquèmica no determina una immediata resposta compensatòria en el flux sanguini, ja que la poca cocleoselectivitat o cerebroselectivitat d’aquests fàrmacs ocasiona també disminució de resistències perifèriques sistèmica i el gast cardiac disminueix, amb el què les perfusions perifèriques triguen en beneficiar-se. La vasodilatació amb medicaments tendeix a exercir abans els seus efectes sobre vasos sans que sobre el territori afecte, el que afavoreix encara més l’efecte de “ segrest de sang” a la zona isquèmica. S’ han utilitzat en el tractament de la sordesa brusca: Relaxants directes de la fibra muscular llisa: inclouen papaverina i derivats; àcid nicotínic i derivats (xantinol niacinato, inositol niacinato); benciclàn, vincamina i vinburnina; i xantines ( teofil·lina, pentoxifilina). La papaverina, alcaloide bencilisoquinolínico extret de l’opi, indueix la relaxació de tot tipus de fibra muscular llisa, determinant vasodilatació cerebral i sistèmica, així com miorelaxació de budells i vies biliars, hipotensió, bradicàrdia e inclús depressió a la conducció cardíaca. A més el seu us, no millora l’evolució dels AVC ni la claudicació intermitent. Generalment produeix somnolència, estrenyiment i vertigen. El xantinol niacinato és una sal d’un derivat de la teofilina i l’àcid nicotínic. Es l’únic agent musculotropo amb alguna utilitat en aquest camp. Produeix vasodilatació, sobretot de la pell i a dosis altes en altres territoris, però no als membres inferiors. És a més hipolipemiant i pot elevar l’àcid úric i agravar la diabetis. b) Bloquejants alfa adrenèrgics: Aquest efecte el desenvolupen nicergolina, codergocrina i derivats ( dihidroergocristina i dihidroergotoxina), buflomedil, naftidrofuril i tolazolina. La nicergolina és la més utilitzada. Associa al seu efecte vasodilatador el de promoure el consum d'oxigen i glucosa en el teixit compromès i cert component antiagregant plaquetar. Pot condicionar hipotensió i rubefacció. La dihidroergocristina i la dihidroergotoxina constitueixen els mesilats ergoloides o derivats de l’alcaloide del cornezuelo dihidrogenats. El seu efecte resulta del seu agonisme parcial o antagonisme dels receptors alfa adrenèrgics, dopaminèrgics i triptaminèrgics. Se’ls atribueix així un efecte corrector de la hipertonia de les arteries cerebrals i la hiperexcitabilitat dels centres vasomotors secundària a la noradrenalina, mobilitzant a més les reserves de sang venosa. c) Estimulants beta adrenèrgics:. són isoxuprina, nilidrina i bametàn.El seu efecte sistèmic els fa poc recomanables. d) Antagonistes del calci: inclouen nicardipino, cinaricina i flunaricina. El nicardipino i el nimodipino, són derivats dihidropiridinics, vasodilatadors cerebroselectius per inhibició de l’efecte d’agents constrictors (tromboxans, serotonina, histamina) i per despolarització amb K. Generalment provoquen mareig, hipotensió, cefalea, palpitacions i rubefacció. La cinaricina és una piperacina amb propietats antihistaminiques i la flunaricina un derivat difluorat de l’anterior, possiblement amb major potència. Deprimeixen la contracció de la fibra muscular llisa vascular secundària a estímuls facilitadors de l’entrada de calci, però sense alterar la contracció cardíaca. Produeixen somnolència, sequedat de boca i cefalea, encara que poden utilitzar-se com antimigranyosos. e) Alfa i beta estimulants simultanis: aquest efecte anàleg al de les catecolamines es exercit per trimetazidina i piribedil. La trimetazidina impedeix l’efecte contràctil de la paret vascular llisa en hipòxia elevant l’umbral isquèmic sense alterar la freqüència cardíaca ni la pressió arterial. Potencia a més l’efecte d’altres vasodilatadors associats, encara es dubtosa la seva activitat a la fase aguda d’una sordesa brusca. Sobre la còclea sembla actuar directament controlant el ph intracel·lular i evitant la despolarització de membrana amb entrada de Na i K a les neurones i conseqüentment l’aigua. Està descrit que millora la simptomatologia derivada de la cocleopatia isquèmica. GAS CARBOGEN Es una barreja gasosa composta per un d'oxigen i un 5-10 de CO2. Aquest últim garantitza la vasodilatació arterial amb augment del dèbit sanguini en el llit coclear per efecte sobre el sistema simpàtic, millorant l’aport d'oxigen a l’estria vascular i l’oxigenació dels líquids laberíntics. L’oxigenació perilimfàtica millora en aquestes circumstàncies encara més en hiperventilació i disminueix en hipoventilació. Se l’atribueix un efecte més contundent en la relaxació del to muscular que la farmacoteràpia habitual. La inhalació d’O2 al 100% duplica la seva pressió parcial a la perilimfa. Quan se inhala la barreja O2 95 i CO2 5) la pressió d’O2 es multiplica per 3,5 i quan la barreja es de 90, 10 se quadruplica. A més posseeix la propietat d’hiperoxigenar els espais perilimfàtics sols en circumstàncies d’afectació sobtada i no en quadres d’evolució progressiva. L’administració s'efectua a 6l/min, 30 min/h entre 8 i 12 sessions al dia, durant un períodes variable entre les 12 hores i 5 dies. La presència de carbogen en els protocols terapèutics ha generat una resposta satisfactòria entre el 76 i 83% dels casos, existint milloria mitja a l’audiometria de 28 dB per freqüència al mes de debut. Els seus principals inconvenients són la escasa tolerància (cefalea) i la necessitat d’administració freqüent. BLOQUEIG DEL GANGLI ESTRELLAT La infiltració del gangli estrellat amb anestèsics locals produeix la inhibició del to simpàtic vasoconstrictor amb elevació del flux coclear en un 15-20%. L’accés quirúrgic es habitualment anterior i condiciona un sdme. De Claude-Bernard-Horner transitori que tradueix l'eficàcia de la infiltració. La tècnica pot produir pneumotòrax i paràlisi del plexe braquial. 2) OXIGENOTERAPIA HIPERBÀRICA La respiració d’O2 a pressió superior a l’atmosfèrica implica una major concentració d’aquest en els alvèols, en sang perifèrica i en les estructures isquemitzades, com l’estria vascular. Aplicada a temps la hipòxia desencadenada per la sordesa brusca es sol.luciona i l'anaerobiosi cito lítica s'autolimiti, ja que preserva la funció enzimàtica de la cadena respiratòria tissular, accelera els processos de cicatrització, estimula la osteogènesi i te un efecte antibacteriana neurovacularitzant i immunostimulant. L'eficàcia augmenta si abans es realitza una hemodilució normovolèmica. El tractament s’efectua a una pressió de 2,2 at durant 90 minuts per sessió diària, en un període que oscil·la entre 10 i 21 dies. La hiperoxia condiciona també toxicitat per alliberació d'espècies reactives del oxigen. Això afecta al cor i pulmons, a causa de la vasoconstricció reflexa amb reducció del dèbit sanguini, el que obliga a mesures de control ECG, neurològic i enzims mentre duri el tractament. El disbarisme genera a més alteracions a les cavitats airejades de l’organisme: orella mitjana i sins paranasal. Es recomanable associar una pauta de fàrmacs vasodilatadors eV i agents antioxidants. La pràctica de dos sessions adiaries en lloc de una sembla ser més efectiva i no incrementa els efectes secundaris, però es recomanable associar cortis per evitar l’edema cerebral i de les mucoses respiratòries. En general la teràpia hiperbàrica ha mostrat una tendència curativa per si sola mai superior a la farmacològica o als processos hemorreactius, existint un concepte generalitzat que li atribueix secundarismes. 3) TERAPIA HEMORREOLÒGICA Fa referència al conjunt de mesures encaminades a afavorir la circulació de la sang entesa aquesta com líquid viscoelàstic contingut en un recinte tancat i no newtonià, és a dir, la seva viscositat varia segons la força de cisallament del flux. A una temperatura fixa, la viscositat de la sang depèn del hematòcrit, la viscositat plasmàtica, la deformabilitat i l’agregabilitat eritrocitàries. Les modificacions de les condicions de flux o dels factors que influeixen a la viscositat sanguínia i plasmàtica estan significativament correlacionats amb la major intensitat dels episodis de sordesa brusca i l’empitjorament del pronòstic de la seva recuperació funcional. 1) Hemodilució normovolèmica: és la retirada de l’arbre vascular d’un volum determinat de sang total amb posterior reemplaçament per soluts expansors del plasma d’un alt pes molecular per a mantenir al pacient en normovolèmia. Com inconvenients se li reconeix la dificultat de mantenir un gast cardíac adequat o el risc de tromboembòlies durant l’extracció de sang en pacients cardiòpates, certa tendència a la hipovolèmia i a la trombocitosi, major capacitat de generar trombosi venosa profunda en membres inferior si s’administra sèrum salí i un augment de turbulències en el flux de sang secundari a la hipovolemia, podent provocar trombosi. Com la oxigenoterapia hiperbàrica son tractament de xoc per a aplicar en breu després del debut clínic, però exigeix una dotació de medis que sovint els centres sanitaris no poden satisfer. Substàncies a perfondre: .plasma autoleg .fraccions proteiques plasmàtiques .albúmina humana .t'extrau-nos .poligelina i altres gelatines .derivats de midó .fluïts transportadors d’O2 2) Fàrmacs hemorreactius a) Pentoxifilina: derivat de les xantines. No produeix vasodilatació directa ni intensa activació cardíaca, però aminora les resistències perifèriques en territoris isquèmics per mecanismes reflexes. Redueix la viscositat sanguínia per disminució de la capacitat d’agregabilitat dels hematies i l’augment de la filtrabilitat d’aquests i els leucòcits a l’optimitzar la deformabilitat de les seves membranes. També determina una lleugera tendència a la hipofibrinogenemia i a l’antiagregabiliat plaquetar per elevació de l’AMPc intraplaquetar i formació consegüent de prostaciclina a la paret vascular. L’administració aguda és de 900mg en 1000ml d’expansor del plasma i 500 de sol.lució salina normal o glucosada al 5% o lactat de Ringer a passar eV em 24 hores. Durant 2 dies següents pot administrar-se per via Ev 600mg en 1000ml de sol.lució glucosada al 5% començant ja un tractament de 1200mg al dia per via oral, que pot mantenir-se durant setmanes segons l’evolució clínica. (hemovas, elorgan). b) Piracetam: és un protector del metabolisme oxidatiu de la neurona cerebral que incrementa la resistència a la hipòxia i facilita la recuperació postanòxica, potenciant a més l’acció neurotròfica específica d’altres fàrmacs. A més redueix la viscositat sanguínia, però no la plasmàtica al facilitar la deformabilitat eritrocitària i evitar la agregabilitat dels hematies entre si i a les parets endotelials. Les dosis inicials els primers 7 dies poden arribar a 3gr/8 hores eV per a passar a 3gr al dia dos dies més i combinar-lo amb 800mg /8 hores per via oral, que suposa la pauta de manteniment. La seva acció es pot veure reforçada amb la associació de vasodilatadors com la vincamina o dihidroergocristina. c) Antiagregants plaquetaris: no són medicació reoactiva pròpiament dita, ja que l’agregació plaquetària no altera la viscositat de la sang, encara que si dificulta el flux a l’afavorir les turbulències intraarteriolars. Però la influència de les plaquetes si por exercir-ne en aquells vasos de calibre de sols micres como és el cas dels vasos radials externs i interns. Es llavors, el flux sanguini el principal determinant de la reactivitat plaquetària, tant amb els elements formes circulants com amb l’endoteli vascular i els factors intrínsecs de la coagulació activats. Això no justifica l’ús terapèutic de medicaments inhibidors de l’agregabilitat plaquetar i sols una aplicació profilàctica de nous episodis de sordesa brusca pot suposar la base clínica del seu maneig. L’antiagregant òptim inhibirà els factors de síntesi plaquetària protrombòtics, estimulant els antitrombòtics. Aquest mecanisme evitaria el bloqueig total de la síntesi de prostaglandines amb la fuita terapèutica consecutiva a l’absència de factors antitrombòtics naturals. Acida acetilsalicílica Trifusal Dipiridamol Ticlopidina d) Nicardipino i nimodipino: encara que no són eminentment vasodilatadors, s’ha descrit la seva tendència a la reducció de la viscositat plasmàtica per disminució de l’agregabilitat eritrocitària. e) Cinaricina i flunaricina: protegeixen l’hematie d’un augment de la frigidesa de la seva membrana que apareix en hipoxia i redueixen la lesió endotelial inhibint l’adhesió plaquetar, però no semblen afectar directament a l’agregabilitat eritrocitaria ni plaquetària. f) Anticoagulants: com els antiagregants no són pròpiament fàrmacs reoactius. No existeix una base histològica que faculte la seva utilització a la sordesa brusca, però la similitud amb els episodis cerebrovasculars isquèmics permet no descartar-la. La indicació es plantejarà davant focus embolígens a distància, freqüentment cardiogènics. Els anticoagulants acenocumarol o warfarina no s’han d’utilitzar degut que comencen a actuar a les hores. L’efecte de les heparines s’evidencia en breu, però obliga a controls dels temps de coagulació. Les heparines de baix pes mol.lecular s’administren també via subcutània i el seu efecte es desenvolupa en hores. g) Activadors del plasminògen: utilització de l’estreptoquinasa en l’activació del plasminògen, amb la digestió de la fibrina formada. h) Enzims defibrinogeneradors D) GLUCOCORTICOIDES Administració sistèmica: els seus efectes de vasoconstrictor, reductor de la permeabilitat capil·lar, estabilitzador de membranes cel·lulars, modulador de la secreció de linfoquines i inhibidor de la fagocitosi dels sistema reticuloendotelial han fet d’ells el tractament d’elecció en la sordesa brusca quan s'assumeixen etiologies inflamatòria, trombòtica, autoimmune, al·lèrgica, traumàtica o d’hiperpressió. Efectes adversos: atrofia cutània, miopatia, desmineralització òssia, alteració del metabolisme hidrocarbonat,, l’elevació de la TA i la intolerància digestiva. S’ha de tenir especial control en diabètics, hipertensos, insuficients renals, infeccions cròniques, psicosis i ulcera gastroduodenal. L’existència d’infecció per herpes zòster fa aconsellable no donar.los. L’efecte de retroalimentació sobre el feix hipotalamo-hipofisi comença a fer-se evident a dosis de prednisona superiors a 5mg al dia. Aquest efecte és inferior amb metilprednisolona, betametasona i dexametasona. A l’inversa, l’efecte glucocorticoide és major. Amb deflazacort existeix un menor índex de secundarismes amb el metabolisme de la glucosa, creixement ossi i frenació ht-hipofisaria, però no tenim administració eV. Les dosis recomençades: 0,75-1,25 mg/Kg/dia de metilprednisolona o equivalent per via parenteral, amb reducció progressiva durant 7-20 dies més, ja per via oral fins a supressió. Hi ha estudi revisions de la Cochrane que no veuen el benefici (llibre de Suarez) Administració intratimpànica: s’ha comprovat que la inoculació de corticoides a l’orella interna en pacients amb hipoacúsia neurosensorial d’evolució ràpida i en els que els tractaments convencionals han fracassat, permet obtenir recuperacions audiomètriques entre 16 i 25 dB per a cada to conversacional, així com significativa millora en les proves conversacionals. L’administració intratimpànica és una tècnica emergent en els trastorns de l’orella interna que optimitza els perfils farmacocinètiques dels agents en els fluids laberíntics, generant una millora simptomàtica ràpida i exenta de reaccions no desitjades amb altres formes d’administració. En els últims anys s’ha desenvolupat com una segona oferta terapèutica per casos de fracàs a la corticoteràpia sistèmica, l’administració de metilprednisolona o dexametasona ( soles o associades a àcid hialurònic), proporciona una rehabilitació pantonal en funció d’una regulació vasoactiva no ben coneguda. La senzillesa en la pauta ( dosis diària durant 4-6 dies ) i el fet de no precisar ingrés prolongat fa que sigui una bona oferta terapèutica. E) AMIDOTRIZOATO La recuperació d’una sordesa brusca després de l’administració d’aquest radio contrast per a efectuar una angiografia, va ser la base que va orientar la pràctica terapèutica d’aquest quadre. Qui defensa la seva utilització argumenta la capacitat de la substància de reparar lesions en les parets arterials que podrien afectar a la barrera hematococlear de l’estria vascular. L’administració de 20mg /Kg produeix vasodilatació en l’estria vascular de ratolins, efecte depenent de l’osmolaritat i potenciable amb l’aplicació de furosemida. Aquesta funció s’optimitza quan s’efectua abans dels dies de debut clínic i en absència de clínica vestibular. F) NEURORREGENERADORS D’’utilització molt estesa, l’administració de gangliòsids i complex vitamínic B no te fondament clínic. G) ALTRES OPCIONS DE RECENT ADQUISICIÓ Interferó alfa: el 64% dels 42 pacients afectes de sordesa brusca i tractats així, van millorar amb això i es va relacionar amb l’activitat elevada d’oligodenilato sintetasa, indicadora de supressió de la proliferació viral. Això parla a favor d’una etiologia com a mínim viral i una extraordinària susceptibilitat al tractament. Precipitació de lipoproteines de baixa densitat: aquesta tècnica aplicada extracorporea elimina de forma selectiva fibrinogen, lipoproteïna, Tg, apolipoproteina B i colesterol esterificat en forma de lipoproteines de baixa densitat al fer-los precipitar en presència d’heparina, el que condiciona una intensa reducció de la viscositat plasmàtica i afavoreix la deformabilitat eritrocitària i la filtrabilitat de la sang. Això requerís similars recursos tècnics que l’hemodilució normovolèmica, pel que ambdues terapeùtiques podrien associar-se, encara que existeix una tendència generalitzada a ofertar.se en casos d’absència de resposta a la farmacoteràpia. Tècniques activadores de la circulació sanguínia: el bany finlandès a temperatura progressivament creixent, els massatges i la fango teràpia cervical han sigut introduïts per alguns autors en els trastorns isquèmics laberíntics,sense que els resultats hagin sigut comunicats fins a la data.

19 Vasodilatadors perifèrics
Derivats del 2-amino-1-feniletanol Derivats de la imidazolina Derivats de l’àcid nicotínic Derivats de purina pentoxifilina ( Hemovas) Alcaloids del cornezuelo cinarizina dihidroergocristina dihidroergotoxina (Hydergina) nicergolina piracetam Enzims Altres buflomedilo naftidrofurilo (Praxilene) piracetam trimetazidina (Idaptan) vinburnina vincamina

20 Tractament CORTICOIDES: VASODILATADORS:
metilprednisolona (Urbason) 1mg/kg/24 hores ev durant 7 dies i pauta descendent VASODILATADORS: pentoxifilina 900mg eV diluïts en 1000ml de sèrum fisiològic o glucosat al 5% en perfusió continua .300mg/ 8 hores eV administrat durant 2-5 hores .300mg/ 12 hores eV administrat durant 2-5 hores

21 GUÍA GUIA CLÍNICA D’ACTUACIÓ DIAGNÒSTICA DAVANT D’UNA SORDESA BRUSCA
ALS DIFERENTS NIVELLS ASSISTENCIALS.