Pulmón

Anatomía Normal 2

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• Flecha azul : los cilios de protección en el lumen • Flecha azul : los cilios de protección en el lumen. • Flecha roja vacuolas con mucina. 4

Alveolo Espacio Alveolar Lumen Capilar Intersticio Celular Endotelio Epitelio Tipo I Epitelio Tipo I Alveolo Espacio Alveolar Lumen Capilar Epitelio Tipo II Endotelio Intersticio Celular Endotelio ALVEOLO NORMAL 6

Atelectasias 7

Expansión incomleta de los pulmones (atelectasia neonatal) Colapso de pulmón previamente inflado - áreas de pulmón relativamente mal ventilado (atelectasia adquirida)

Reabsorción Compresión Contracción 9

Atelectasia por reabsorción Por obstrucción completa de la vía respiratoria: Asmabronquial Bronquitis crónica Bronquiectasias Aspiración de cuerpos extraños Mediastino se desvía hacia el pulmón atelectásico

Atelectasia por compresión Cavidad pleural ocupada por algo: líquido, sangre, tumor, aire Mediastino se desvía hacia pulmón sano

Atelectasia por contracción Lesiones fibrosas del pulmón o pleura, locales o generalizadas impiden expansión pulmonar completa No es reversible

• Flecha Blanca áreas de hiperinsuflación • La atelectasia está en las zonas coloreadas Rosado-grisáceo, flecha negra zonas de depresión profunda 13

Enfermedades de Origen Vascular 14

Edema pulmonar Por trastorno hemodinámico: edema pulmonar hemodinámico o cardiogénico Por aumento directo de la permeabilidad capilar: lesión microvascular

Edema pulmonar hemodinámico Presión hidrostática aumentada, como en la insuficiencia cardiaca congestiva izquierda Pulmones pesados y húmedos. Inicialmente el líquido se acumula en regiones basales Alteran función respiratoria normal y predisponen a la infección

Edema por lesión microvascular Lesión primaria del endotelio vascular o daño de las céluas epiteliales alveolares ( con lesión microvascular secundaria) Fuga de líquidos y proteínas hacia el espacio intersticial y luego hacia los alveolos

Causas de Edema Pulmonar Clasificación Causas de Edema Pulmonar Edema Hemodinámico Aumento de la Presión Hidrostática (aumento de la presión venosa pulmonar) Fallo cardiaco del ventrículo izquierdo(común) Aumento de Volumen Obstrucción Vena Pulmonar 2. Disminución de la presión Oncótica(menos común) Hipoalbúminemia Síndrome Nefrótico Hepatopatías Enteropatías Perdedoras de Proteínas 3. Obstrucción Linfática (raro) Edema / Lesión Microvascular (Daño Alveolar) Infecciones, Neumonía, Septicemia Inhalación de gases oxígeno o tabaco Aspiración de Líquidos : aspiración gastrica, near Drogas y Químicos: Agentes Quimioterapèuticos, otros medicamentos (Anfotericina), Heroina, Keroseno, Paraquat Shock, Trauma Radiación Relacionadas con Transfusiones Edema de origen Indeterminado Altas Altitudes Neurogénico (Trauma SNC) 18

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Síndrome de dificultad respiratoria aguda 20

Sinónimos: Daño alveolar difuso Pulmón de choque Daño alveolar agudo Lesión pulmonar aguda

Definición: Comienzo rápido de insuficiencia respiratoria grave Cianosis e hipoxemia arterial intensa refractaria a oxigenoterapia Fallo de otros órganos

Síndrome de Distres Respiratorio Condiciones Asociadas al Desarrollo del Síndrome de Distres Respiratorio Causas asociadas INFECCIONES Sepsis* Infección Pulmonar Difusa* Virus: Micoplasma, Pneumocystis Neumonía, Tuberculosis Miliar Aspiración Gástrica* Daño / Físico Trauma mecánico, incluyendo trauma craneoencefálico* Contusión pulmonar Fracturas con embolismo Graso Quemaduras Radiación Ionizante Irritantes Inhalados Oxigeno tóxico Humo Gases y Químicos irritantes Lesión por Químicos Sobredosis de Heroína o Metadona Àcido Acetilsalicílico Sobredosis de Barbitúricos Paraquat 23

Morfología Fase aguda: Fase de organización: Pulmones pesado, firmes, ¨ encharcados¨ Congestión, edema intersticial e intraalveolar, inflamación y depósito de fibrina – membranas hialinas Fase de organización: Proliferación de neumocitos tipo II como intento de regeneración del epitelio alveolar Fibrosis intraalveolar

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Edema Intersticial e intra-alveolar Hemorragia Leucoaglutinación Dia 7- 21 Reacción intersticial miofibroblástica Fibrosis organizándose en el lumen Inflamación crónica Necrosis del parénquima Hiperplasia de neumocitos II Endarteritis obliterante Macrotrombos Dia 1- 7 * Edema Intersticial e intra-alveolar Hemorragia Leucoaglutinación Necrosis de Neumocitos tipo 1 Daño de Células endoteliales Membranas hialinas Trombos de plaqueta y fibrina > Dia 21 Fibrosis Colagenosa Pulmón en panal de abeja, microquístico Bronquiectasias por tracción Arterias tortuosas Fibrosis de las paredes Hipertrofia de la media 28

Carácterísticas temporales del Daño Alveolar Difuso Fase Exudativa (Día 1- 7) Edema Intersticial e intra-alveolar Hemorragia Leucoaglutinación Necrosis de Neumocitos tipo 1 Daño de células endoteliales Membranas hialinas Trombos de plaqueta y fibrina 29

Fase Proliferativa (Dia 7- 21) Reacción intersticial miofibroblástica Fibrosis organizándose en el lumen Inflamación crónica Necrosis del parénquima Hiperplasia de neumocitos tipo II Endarteritis obliterante Macrotrombos 30

Fase proliferativa Edema y congestión Fibrosis Hemorragia 31

Embolia Pulmonar 32

Los coágulos de sangre que ocluyen arterias pulmonares grandes son casi siempre de origen embólico El origen usual son trombos de las venas profundas de las piernas

FISIOPATOLOGIA La tríada predisponente para el desarrollo de trombosis venosa profunda está constituída por: Estasis venosa: es importante en pacientes que deben guardar reposo por enfermedad neurológica, falla cardiaca, trauma de miembros inferiores o postoperatorios de cirugías extensas, especialmente abdominales. Hipercoagulabilidad: es causada por trastornos primarios como la deficiencia de antitrombina III, factor S, factor C o la presencia de anticoagulante lúpico y trastornos secundarios como los observados durante el embarazo, el síndrome nefrótico o el cáncer. Daño vascular: la ruptura de la íntima precipita la agregación plaquetaria, activa la cascada de la coagulación y favorece la formación de trombos. 34

Consecuencias fisiopatológicas Compromiso respiratorio: Debido al segmento no perfundido aunque ventilado Compromiso hemodinámico: Debido a la resistencia aumentada al flujo sanguíneo pulmonar por la obstrucción embólica

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Sólo un 10% de los émbolos causan infarto, debido a que la irrigación arterial bronquial puede mantener la nutrición del parénquima a pesar de la obstrucción de sistema arterial pulmonar La embolia puede causar infarto cuando la circulación era ya inadecuada

Infato pulmonar

La muerte puede sobrevenir por: Bloqueo del flujo sanguíneo a través de los pulmones Insuficiencia cardiaca aguda derecha (cor pulmonale agudo)

Gracias