SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Enfermedad Cardiaca Coronaria Angina Inestable e IAM 12,200,000 americanos han tenido un IAM angina o ambos 5,300,000 americanos visitaron la emergencia de algun hospital por dolor agudo en 1997

Enfermedad Cardiaca Coronaria Angina Inestable e IAM 1,433,000 americanos fueron hospitalizados en 1996 por Enfermedad cardiaca isquemica 225,000 se murieron antes de llegar al hospital 1,100,000 americanos tendran un nuevo evento cardiaco isquemico o se repetira otro este año

Estadisticas Mundiales Cada año Ingresan mas de 4,000,000 pacientes con angina inestable e IM agudo Mas de 900,000 son sometidos a PTCA con o sin stent

EPIDEMIOLOGIA AI: cuadro CV más frecuente en urgencias IAMCEST: Causa más frecuente de muerte en USA y Europa. Hasta un 50 % de los infartos han tenido como prodromo Angina. 20-30% de los IAM fallecen antes de llegar al Hospital.

Sindrome Coronario Agudo El espectro de condiciones clinicas tiene un rango que va de Angina a IAM Todos se caracterizan por una fisiopatologia comun que es la ruptura de la placa aterosclerotica

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS CLASIFICACION SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Sin elevación ST Con Elevación ST IAMSEST Angina Inestable IAMCEST

ANATOMIA CORONARIA CORONARIA IZQUIERDA: Seno izquierdo de la válvula aórtica en la porción ascendente. Da origen a la circunfleja izquierda y rama descendente anterior izquierda. Irrigación principal anterior, septal y lateral del corazón.

ANATOMIA CORONARIA CORONARIA DERECHA: Seno derecho de la válvula aórtica, origina la marginal derecha y descendente posterior derecha. Irriga el lado derecho, cara inferior del ventrículo derecho. El sistema de conducción Auriculoventricular es irrigado por la rama AV de la coronaria derecha y una perforante de la coronaria izquierda.

Evaluación de Enfermedad Isquémica Cardiaca Basada en el paciente Hx y Examen Físico EKG El paciente se categoriza en 3 grupos Dolor de pecho no cardíaco Angina Inestable IM

FACTORES DE RIESGO EDAD SEXO DIABETES MELLITUS DISLIPIDEMIAS CARDIOPATIA ISQUEMICA PREVIA TABAQUISMO NO TRADICIONALES

FISIOPATOLOGIA La Isquemia miocárdica en general ocurre debido a lesiones ateroscleróticas. La Fisiopatología: Lesión del endotelio vascular, Reclutamiento de macrófagos, formación de placa de lípidos, Adhesión plaquetaria, y factores locales tales como; fuerzas lacerantes, tono coronario, presión de perfusión coronaria.

Depósito subendotelial Factores de riesgo cardiovascular Disfunción endotelial (ON, PGI2, ET, etc.) Lesión endotelial Inflamación, apoptosis, quimiotaxis, mitosis, proliferación autorregulación Migración celular/Paso de macromoléculas Depósito subendotelial (inicio del ateroma) Colesterol Oxidación Proliferación celular Factores quimiotácticos

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS PRESENTACION CLINICA

HISTORIA CLINICA Dolor precordial 70-80% de los pacientes. Visceral: Sordo mal localizado (opresion) Somatico: Agudo localizado en dermatomas Psicologico: Angustia, muerte inminente. Ritmo Circadiano de 6 a.m. a 12 p.m. Hay incrementos de concentraciones plasmaticas de catecolaminas, cortisol y agregacion plaquetaria.

DOLOR PRECORDIAL ANGINA CLASICA EQUIVALENTE ANGINOSO DOLOR ATIPICO

EXAMEN FISICO No es de utilidad para distinguir entre pacientes con síndromes coronarios agudos Es más común encontrar ritmos bradicárdicos en la isquemia miocárdica. Existe disminución del 1o y 2do ruido cardiaco por la contractilidad deficiente. En ocasiones se ausculta un 4to ruido

ANGINA INESTABLE e INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

CLASIFICACION DE BRAUNWALD

DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO ELECTROCARDIOGRAMA LABORATORIO ECOCARDIOGRAMA TEST NO INVASIVOS CATETERISMO CARDIACO

TRATAMIENTO CLAVES: 1. INICIO RAPIDO DE MEDIDAS ANTITROMBOTICAS Y ANTIAGREGANTES . 2. ALIVIO DEL DOLOR

CONDICIONES TERAPEUTICAS CLASE I: Condiciones para los cuales existen evidencias y / o acuerdos de un determinado tratamiento o procedimiento es beneficioso o efectivo. CLASE II: Condiciones para los cuales existen evidencias conflictivas a cerca de la utilidad / eficacia de un procedimiento o tratamiento. CLASE II a: La evidencia u opinión es a favor de la utilidad o eficacia. CLASE II b: La utilidad / eficacia se encuentra establecida en menor grado por la evidencia / opinión. CLASE III: Condiciones para los cuales existe evidencia y / o acuerdo general que un procedimiento / tratamiento no es útil / efectivo y en algunos casos incluso puede ser perjudicial.

GUIA PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON ANGINA INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST. JACC 2,002 VOL 40, No. 7. P: 1366-74.

TERAPIA ANTIPLAQUETARIA Considerada como la piedra angular. AAS, Tienopiridinas y Antagonista de GP IIb/IIIa. CLOPIDOGREL: Acción rápida y seguridad, es de elección ( comparado con Ticlopidina) CURE: (Clopidogrel en anigina inestable prevenir eventos isquémicos recurrentes).

ACIDO ACETILSALICÍLICO COX PLAQUETARIA: sintetiza tromboxano A2 (uno de losprincipales potenciadores de la agregacion plaquetaria) a partir del AA. Bloquea irreversiblemente la COX plaquetaria, evitando que se forme tromboxando A2, a los 15minutos de haber sido administrada La inhibición de A2, causa el efecto antiagregante de AAS.

A. A. S . . . . INDICACION CLASE I. Posee un efecto sustancial en la reducción de la mortalidad hasta en un 50%. Dosis de 80 a 325 mgs/día. Debe iniciarse tan pronto como se sospeche de angina inestable o IAMSEST, a menos que el paciente sea hipersensible.

TIENOPIRIDINAS CLOPIDOGREL: Actúa inhibiendo deforma irreversible el receptor plaquetario de ADP. Su efecto antiagregante es complementario al de AAS, por lo que la mayoría de estudios se hicieron con estos dos fármacos en ASOCIACIÓN.

CLOPIDOGREL . . . . ESTUDIO : CURE “ CLOPIDOGREL EN INFARTO AGUDO, PARA PREVENIR EVENTOS EVENTOS ISQUEMICOS RECURRENTES”

CURE . . . . Comparación de dos grupos (placebo y clopidogrel). Ambos recibieron aspirina y clopidogrel fue llevado a 300 mgs seguido de 75mgs. Llevados de 3 a 12 meses. Muerte cardiovascular, I.M , EVC ocurrio en: 11.5% pacientes con placebo. 9.3% pacientes con clopidogrel. Aumento sangrado mayor con clopidogrel en los 1ros. 5 días. Apoya el uso de clopidogrel con aspirina. Duración óptima de terapia con clopidogrel no ha sido determinada. Pequeño beneficio hasta los 8 meses.

CURE . . . . CLOPIDOGREL: Es importante en pacientes con Infarto Agudo manejados conservadoramente o en casos de Arteriografia Coronaria Percutanea

CURE . . . . E.V.C I.M. SAN GRADO 5.5% 1.4% 6.7% 2.7% 5.1% 1.2% 5.2% MUERTE VASCULAR E.V.C I.M. SAN GRADO PLACEBO 5.5% 1.4% 6.7% 2.7% CLOPIDO-GREL. 5.1% 1.2% 5.2% 3.75

ANTAGONISTAS IIB/IIIA Actúan bloqueando estos receptores responsables de la agregación plaquetaria mediante puentes de fibrinógeno. A diferencia de los anteriores intervienen en la vía final común de la agregación, consiguiendose así un efecto antiplaquetario más potente.

IIB/IIIA:tres fármacos principales Tirofibán (Agrastat® MSD) Indicación aprobada: Angina Inestable/IMNoQ Coadyuvante en ACTP asociada a AI/IMnoQ Eptifibatide (Integrilin® Schering) Aun no comercializado ampliamente, Indicación: Coadyuvante de Tx en AI/IMNoQ Abciximab (Reopro® Lilly) Indicación aprobada: Intervención coronaria percutánea Angina inestable refractaria que requiere ACTP

Los resultados han demostrado : Una reduccion en las tasas de IAM, necesidad de revascularizacion urgente, y mejoría en el flujo angiográfico de forma aguda. NO SE HAN OBSERVADO BENEFICIOS A LARGO PLAZO CON NINGUNO DE ESTOS FARMACOS

ANTITROMBINAS HEPARINA NO FRACCIONADA. En IAM reduce la mortalidad hasta en un 33% en asociación con AAS, comparado con el uso de AAS solo. JAMA. 1,996 276: 1545-1556

HEPARINA NOFRACCIONADA DOSIS: bolo inicial de 60 U por Kg., seguido de una infusión de 15 U/hora, para llegar a tener un TPP entre 60 y 90 s. El tratamiento debe durar entre 3 y 4 días. Todo paciente con AI de alto riesgo debe recibir heparina

HEPARINAS DEBAJO PESO MOLECULAR Mayor biodisponibilidad. Inhibición más efectiva de la trombina. Menores tasas de trombocitopenia. Tienen un efecto anticoagualante más predecible. Enoxaparina la más estudiada

TRATAMIENTO: continúa ANTITROMBINAS DIRECTAS. NITRATOS BETABLOQUEDORES CALCIOANTAGONISTAS IECAS INHIBIDORES DE HMG-CoA

INDICACION PARA TROMBOLITICOS EN ANGINA INESTABE E INFARTO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST CLASE III !!!

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

DIFERENCIA PRINCIPAL FISIOPATOLOGICAMENTE: IAM CEST , mismo cuadro fisiopatologico,aunque de mayor severidad que en AI e IAM SEST. IAM CEST: Trombo rojo IAM SEST: Trombo blanco

DIFERENCIAS CUADRO CLINICO. CAMBIOS ELECTRICOS CAMBIOS ENZIMATICOS MANEJO MEDICO. TRATAMIENTO CON INHIBIDORES PLAQUETARIOS IIB/IIIA TROMBOLISIS

TRATAMIENTO ESPECIFICO TROMBOLISIS ANGIOPLASTIA CRVC

TRAMIENTO DE FACTORES ASOCIADOS DIABETES MELLITUS HIPERTENSIONARTERIAL SISTEMICA ICC PRE-EXISTENTE. CARDIOPATIA ISQUEMICA PREVIA. DISLIPIDEMIAS. PREVENCION DE MUERTE SUBITA

Actualizacion en el Manejo Medico del Sindrome Coronario Agudo

Isquemia del Miocardio Espectro de Presentacion Isquemia Silenciosa Angina Inducida por ejercicio Angina Inestable IAM