Estado Hiperosmolar

Coma Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico y Los términos: Coma Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico y Estado Hiperosmolar no Cetósico han sido reemplazados por: Estado Hiperosmolar Hiperglucémico, para reflejar que alteraciones del sensorio a menudo pueden estar presentes sin Coma y que en el Estado Hiperosmolar Hiperglucémico puede presentar moderados grados de cetosis clínica. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, et al. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin’s diabetes mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994. p. 738–70. AlbertiKGMM.Diabetic acidosis, hyperosmolar coma, and lactic acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 1438–50.

La Cetoacidosis Diabética y el Estado Hiperosmolar Hiperglucémico a menudo son discutidos como entidades separadas, y ellas representan puntos a lo largo del espectro de las emergencias causadas por la diabetes mal controlada. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises inpatients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:131–53.

La fisiopatología del la Cetoacidosis Diabetica es mejor entendida que la del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico, pero se basa en la reducción de la efectividad de la insulina circulante y la concomintante elevación de las hormonas contrarreguladoras como el glucagón las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Technical Review). Diabetes Care 24:131–153, 2001 DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E: Diabetic ketoacidosis: a combined metabolicnephrologic approach to therapy. Diabetes Rev 2:209–238, 1994

En HH, la secreción de insulina endogena es mayor que la que ocurre en la DKA. Existe suficiente insulina endógena para evitar la lipolisis y la subsecuente cetogénesis, pero aún así es insuficiente para facilitar una utilización de la glucosa por los tejidos insulino sensibles como el hígado y los músculos. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:131–53. [ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:725–51.

El aumento de las cetonas es raro HHS, la hiperglucemia severa produce una diuresis osmótica severa y deshidratación. La deshidratación resulta en hipovolemia, depresión de la fltración glomerular. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:131–53. [ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:725–51.

La mortalidad del Estado Hiperosmolar no Cetósico llega a 11 % vs el 5% de la Cetoacidosis Diabética en centros especializados. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Technical Review). Diabetes Care 24:131–153, 2001

La mortalidad estimada por HHS es alarmante en el los paises en desarrolo y alcanza entre 5-20%. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335–43

Las internaciones por Estado Hiperosmolar Hiperglucémico son menos frecuentes que las internaciones por Cetoacidosis Diabetica, pero aún así llegan a ser sólo el 1% de todas las admisiones relacionadas con Diabetes. Kreisberg RA: Diabetic ketoacidosis: an update. Crit Care Clin 3:817– 834, 1987 Wachtel TJ, Tctu-Mouradjian LM, Goldman DL, Ellis SA, O’Sullivan PS: Hyperosmolarity and acidosis in diabetes mobility. J Gen Int Met 6:495–502, 1991

Factores Precipitantes del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Más frecuentes Otras causas Omisión o Inadecuada dosis de Insulina Infecciones Otras causas Pancreatitis IAM ACV Restricción de la ingesta de agua (sobre todo en pacientes inmobilizados)

Otras Causas Drogas: Corticoides Thiazidas Dobutamina y terbutalina Antisicóticos

Diagnóstico del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Historia Clínica El proceso de instalación del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico puede tardar días e incluso semanas

El estado mental puede variar del estado de alerta y lucidez total a un letargo profundo o coma.

La hipotermia es un índice de mal pronóstico Cuando la causa desencadenante del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico es Infeccioso puede no haber fiebre por la vasodilatación periférica concomitante. La hipotermia es un índice de mal pronóstico Matz R: Hypothermia in diabetic acidosis. Hormones 3:36–41, 1972

Examen Físico Signos de deshidratación Pérdida de la turgencia de la piel Debilidad Taquicardia Poco frecuentes: focalizaciones neurológicas y convulsiones.

Osmolaridad Efectiva 2 Na (mEq/l) + (Glucosa (mg/dl) / 18)

Laboratorio Ante la sospecha de Crisis Hiperglucémica debemos pedir: Glucemia Urea Creatinina Electrolitos Cetonas Séricas y Urinarias Gasometría arterial Hemograma HbA1c Cultivos

Otros Estudios Rx de Torax ECG Enzimas Cardiacas TAC, etc.

La leucocitosis es un hallazgo frecuente Generalmente el Na está bajo

Potasio Las concentraciones de potasio pueden estar elevadas debido a la intercambio extracelular causada por el deficit de insulina y la hipertonicidad Bajas concetraciones sugieren deficit importante, que requiere monitoreo cardiaco. El deficit de K puede ser de 500 a 700 mEq

Recomendaciones - Potasio La reposición de potasio debe ser iniciada en niveles por debajo de 5,3 mEq/l, en pacintes sin alteración renal La adición de 20-30 mEq de potasio por cada litro de fluido infundido debe mantener la normokalemia en la mayoría de los pacientes. (Nivel 1 ++).

Recomendaciones - Potasio Considerando que el deficit total de potasio puede ser muy grandes en algunos pacientes, algunos de ellos tal vez necesiten más de 30 mEq de potasio en la primeroa hora luego de haber iniciado la insulina terapia. (Nivel 4)

Recomendaciones - Potasio En pacientes con hipokalemia, la INSULINO TERAPIA debe ser retrasada hasta que la concentración de potasio sea corregida para ser > 3,5 mEq/l.

Recomendaciones - Potasio En los pacientes con hipokalemia se debe monitorizar la presencia de arritmias (Nivel 1) En los raros pacientes con hiperkalemia severa (> 6,0 mEq/l) al ingreso con cambios electrocardiograficos, se podrían beneficiar con Bicarbonato. Nivel 4

Los pacientes con HHS pueden mostran algún grado de cetoacidosis y pueden padecer otras condiciones que los lleven a desarrollar acidosis respiratoria, falla renal y acidosis láctica.

La Deshidratación es usualmente más profunda en la HHS como resultado de un mayor periodo de descompensación metabólica, enfermedad intercurrente, ingesta pobre de fluidos

La combinación de de una severa deshidratación, comorbilidades y edad avanzada contribuyen a un peor pronóstico en la HHS

Los pacientes con HHS pueden presentar una hiperglucemia extrema con un sodio falsamente bajo debido a la dilusión osmótica del plasma por el eflujo del agua intracelular.

Tratamiento

Objetivos Mejorar el volumen circulatorio y de perfusión tisular Reducción gradual de la glucosa y la osmolaridad plasmática Corrección del disbalance de electrolitos Identificar la causa precipitante de la Crisis Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. In: DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P, editors. International textbook of diabetes mellitus. 3rd edition. Chichester (UK): John Wiley & Sons; 2004. p. 1101–19.

El tratamiento de HHS es similar a la DKA consistiendo basicamente en la rehidración controlada, la repleción de electrolitos, y bajas dosis de insulina

La terapia inicial con fluidos debe ser realiada con solución fisiologica 0,9% (isotónica) infundida en un rando de 15-20 ml/kg/hora o 1- 1,5 litros en la primera hora de tratamiento

Despues de la primera hora se debe enlentecer la rehidratación debido a que una rápida reducción de la tonicidad plasmática ha sido relacionada con edema cerebra y pulmonar.

Cuando la glucosa sea igual a 300 mg/dl, se debe añadir un goteo de Dextrosa al 5% a fin de prevenir la hipogucemia mientras se continua con la administración de insulina hasta que el estado hiperosmolar sea totalmente resuelto

El estado hemodinamico debe ser monitorizado cercanamente debido que algunos de los pacientes con HHS pueden presentar una descompensación cardiaca y renal. La monitorización de la presión venosa central y la diruresis es requerida para proveer una guía adecuada para la fluido terapia

Los protocolos de infusión de bajas dosis de insulina deben ser administrados como en los pacientes con DKA.

BOLUS INICIAL ENDOVENOSO DE INSULINA REGULAR (CRISTALINA) DE (0,1 UNIDADES/KP), SEGUIDA DE UNA INFUSIÓN DE 0,1 UNIDADES/KP HORA.

Cuando la glucosa plamática alcanza 250 mg/dl, la infusión de insulina debería ser reducida a 0,02-0,05 unidades/kg/hora. La Dextrosa al 5% debe ser añadido en este momento.

La dosis de administración de insulina y de dextrosa deben ser ajustadas constantemente para mantener la glucosa entre 250 y 300 mg/dl hasta la resolución de HHS

Considerando que el Fenomeno Trombotico confiere significativa Morbilidad y Mortalidad en HHS, la anticoagulación puede ser indicada cuando no existan contraindicaciones.

Recomendaciones La educación de los pacientes con diabetes y de sus cuidadores en el proceso del cuidado de la diabetes y el manejo del sick day es vital para prevenir las emergencias hiperglucemicas Pacienetes que usan drogas ilicitas se beneficiaran de un tratamiento de rehabilitación Una vez que se restablece la VO se puede iniciar insulina basal y los requerimientos con insulinas de accion rapida y ultra rapida para correcciones

Complicaciones

Hipoglucemia Hipokalemia Edema Cerebral: si presenta sintomas neurologicos bien establecidos la mortalidad es del 70%, con sólo 7 a 14% de pacientes con recuperación total Edema Pulmonar Proceso tromboticos incluidos CID

La causa del edema cerebral no es conocida con certeza; sin embargo, se cree que la rápida disminución de la osmolaridad puede resultar en un ingreso de agua a las celulas Glaser NS, Wooten-Gorges SL, Marcin JP, et al. Mechanism of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. J Pediar 2004;145:149–50.

La patogenesis del edema pulmonar podría ser similar al del edema cerebral. Condiciones Tromboticas incluyen coagulación intravascular diseminada, lo que contribuye la morbilidad y mortalidad de las emergencias hiperglucémicas. La profilaxis con HBPM (ej, enoxiparine)

Consideramos que el Estado Hiperosmolar Hiperglucémico es potencialmente fatal y además representa un costo económico importante, todos los esfuerzos de prevención son necesarios. La muerte en el Estado Hiperosmolar Hiperglúcemico es raramente la causa de muerte en los pacientes, la misma se debe a más bien las causas precipitantes de Estado Hiperosmolar. El pronóstico es sustancialmenete peor en los pacientes más añosos

Recomendaciones Al momento del ingreso usar un punzocat grueso, tratar de no realizar una vía central cuando el paciente se encuentra aún muy deshidratado Colocar una sonda vesical para medir la diuresis Colocar una sonda nasogástrica en caso de riesgo de broncoaspiración y/o distención gástrica

Muchas Gracias