DERMATITIS ATOPICA. ACTUALIDADES Dr. Andrés F. Sánchez Rodríguez. DERMATOLOGO

DEFINICIÓN: Enfermedad crónica y recidivante de la piel de etiología desconocida, con un patrón clínico y una historia natural caracterizada por una evolución de brotes de remisión y exacerbación, precipitada por factores alérgicos y no alérgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado.

NO existe en la actualidad un “gold estándar” para su diagnóstico, basándose este en la clínica y en la historia natural de la enfermedad. J Alerrgy Clin Immunol 2006:118:1

INCIDENCIA. Se ha ido incrementando en los últimos 40 años, desde un 3% aproximado en 1960, hasta cerca de un 15-20% en la actualidad. Tiene un costo aproximado de 3,800 millones de dolares al año. Curr Opin Pediatr 2004;16:396-401 Ped Dermatol 2008;25: 1-6

FACTORES ETIOLÓGICOS. FACTORES PREDISPONENTES (EL TERRENO ATÓPICO) FACTORES DESENCADENANTES.

FACTORES PREDISPONENTES Defectos en el metabolismo lipídico y en la función de barrera epidérmica. Alteraciones Inmunológicas. Genética. Disregulación del Sistema Nervioso Autónomo.

DEFECTOS EN LA FUNCIÓN DE BARRERA CUTÁNEA. Existen déficits cuali-cuantitativos de Ac grasos, principalmente Ac Linoleico. Esto deriva en disminución del Ac Araquidónico y cambios en los componentes lipídicos de la epidermis. Las ceramidas, principales retenedoras de agua, están afectadas. También se han descrito cambios en el Ph del estrato córneo. JAAD 2003;48:352-8 Acta Derm Venereol 1985;65:102-5

Los lipidos intercelulares también tienen funciones antimicrobianas que están alteradas. Yonsei Med H: 2006: 47: 293-306.

La Pérdida Trasepidérmica de Agua Está Aumentada por los sig La Pérdida Trasepidérmica de Agua Está Aumentada por los sig. Mecanismos: A) Durante el período inflamatorio, en la fase exudativa. B) En la fase de reparación, la paraqueratosis se opone menos a la PTEA. C) El déficit cualicuantitativo del film hidrolipídico acentúa este fenómeno.

ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS. La más consistente es el aumento en la producción de IgE (43-82%) y de los eosinofilos circulantes. Incremento de la liberación espontánea de histamina por los basofilos. Hay alteraciones tambien en la IgA. Los atópicos presentan anergia en las pruebas de hipersensibilización retardada. Se ha descrito también una quimiotaxis y una fagocitosis monocitaria y neutrofilica defectuosa. Inmun and Allergy Clin Nor Am 2002;22:1

En las etapas iniciales hay una respuesta Th2, con sobreproducción de IL4, IL5, IL13. La IL4 activa la respuesta B, aumentando la presencia IgE y de GM-CSF y de eosinofilos. Esto eleva la producción de IL12 y el pase hacia una etapa crónica, con aumento de la respuesta Th1 y del IFN gama y disminución de la respuesta Th2 y de la IL4.

Dermatitis atópica No afectada Aguda Crónica Estrés

GENÉTICA. Multifactorial? Autosómico dominante? 11q13= codifica una sub-unidad beta de alta afinidad para el receptor de IgE.

FACTORES DESENCADENANTES Sudoración. Irritantes Externos. Clima. Infecciones Bacterianas y Micóticas. Aeroalergenos. Alergia alimenticia.

CLINICA. FORMAS TÍPICAS: Lactante Escolar Adulto FORMAS ATÍPICAS: Estigmas atópicos Invertida Plantar juvenil Liquen simple Dermatitis numular Pitiriasis alba

TRATAMIENTO DA SEVERA Y RECALCITRANTE TERAPIA SISTÉMICA. DA MODERADA A SEVERA ESTEROIDES TOPICOS DE MEDIANA A ALTA POTENCIA Y/O INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA. INTENSIDAD DE LOS SINTOMAS DA LEVE A MODERADA ESTEROIDES TPICOS DE MEDIANA A BAJA POTENCIA Y/O INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA. ESTIGMAS ATOPICOS TRATAMIENTO BASICO: Humectación, lubricación, evitar factores desencaenantes

TRATAMIENTO. MEDIDAS PREVENTIVAS DURANTE EL EMBARAZO Y AL NACIMIENTO: No existe evidencia concluyente que medidas dietéticas o de evitar aeroelergenos prevengan el desarrollo de la DA, ya sea aplicadas a la madre o al RN. El tratamiento con probioticos puede retrasar el inicio de la DA en infantes. JAAD 2004;50:391-404

TRATAMIENTO. MEDIDAS BASICAS: Humectación y lubricación. Identificar y evitar agentes y situaciones desencadenantes.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. TOPICO: CORTICOESTEROIDES INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA (PIMECROLIMUS Y TACROLIMUS). ANTIBIOTICOS Y ANTISEPTICOS.

CORTICOESTEROIDES los esteroides tópicos son la primera línea de tratamiento farmacológico. Las potenciales complicaciones locales limitan su uso prolongado. Actualmente hay pocos datos acerca de la cantidad, concentración y duración del tratamiento óptimo. Las condiciones de la piel, así como el vehículo influyen en la absorción.

INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA. Pimecrolimus y Tacrolimus han demostrado disminuir la extensión y la severidad de los síntomas de la DA en niños y adultos. Tienen un efecto anti-inflamatorio libre de esteroide.

ANTIBIOTICOS Y ANTISÉPTICOS. Los pacientes con DA comúnmente tienen colonización por SA. Tanto por vía tópica como sistémica reducen transitoriamente la colonización en la piel. En caso de infección visible son de utilidad, se debe tener en cuenta el desarrollo de resistencias.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. SISTÉMICO: Esteroides sistémicos. Ciclosporina A. Azatioprina. Fototerapia. Inmunoterapia. Biológicos.

Esteroides Sistémicos: En casos de agudizaciones severas, pueden obtenerse beneficios de su uso en ciclos cortos, más su uso a largo plazo y en niños debe evitarse. Ciclosporina A: Debido a sus efectos tóxicos su uso se debe limitar a las DA severas y refractarias.

Azatioprina: Agente inmunosupresor que afecta la síntesis de nucléotidos de purinas, ha mostrado eficacia en el tratamiento de DA severa recalcitrante en algunos reportes y estudios retrospectivos y no controlados.

Fototerapia: Es un tratamiento de segunda línea en adultos y se han utilizado en diferentes esquemas: UVB de banda ancha y angosta, UVA, UVA1, PUVA y Balneo-PUVA. Inmnunoterapia: Actualmente la hiposensibilización no es un instrumento terapéutico para la DA.

BIOLÓGICOS. Inflizimab: poca respuesta. Efalizumab: efectivo en adultos. Rituximab: excelente respuesta (reportes). Epolizumab: disminuye respuesta de eosinofilos. Omalizumab: anti IgE. Ustekinumab: en estudio. J Drugs Dermatol 2006;5 J Allergy Clin Immunol 2008:121;122 JAAD 2006:55