ESTADO DE COMA ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA DRA. MARIA BEATRIZ RODRIGUEZ GONZALEZ R2 MF DR. CANTÚ

Emergencia neurológica COMA Kooma Sueño profundo (griego) Emergencia neurológica

DEFINICION COMA Estado clínico caracterizado por inconciencia y falta de respuesta a estímulos externos o necesidades internas con retención variable de funciones vegetativas y reflejas. Se afecta el estado de vigilia, la conciencia de si mismo, el razonamiento, la integración de la relación espacial y las emociones.

SEMIOLOGÍA del COMA 1- Patrón respiratorio 2- Movimientos oculares- respuestas oculomotoras 3- Pupilas - tamaño- simetría- reflejo fotomotor 4- Actitud y respuestas motoras (flexión- extensopronación)

PUPILAS en el COMA simetría asimetría Tamaño Pupilar Normal 2 - 4 mm miosis midriasis asimetría

Respuesta pupilar Si está conservada indica que el nervio óptico,el oculomotor y el tegmento mesencefálico están intactos. Buena respuesta sugiere coma metabólico Las lesiones del diencéfalo de tipo hipotalámicas lesionan las fibras descendentes simpáticas con sindrome de Horner ( constricción pupilar ipsilateral o bilateral, ptosis y anhidrosis) suele ser el primer signo de herniación.

Repuesta pupilar Las lesiones del mesencefalo a nivel tectal pretectal alteran la respuesta luminosa y respetan la acomodación. Las lesiones del núcleo del nervio a nivel mesencefálico producen pupilas intermedias fijas con respeto a la acomodación con lesion simpática y parasimpática que da pupilas irregulares.

Respuesta pupilar En las lesiones pontinas se producen pupilas en punta de alfiler que reaccionan a la luz Las drogas alteran la pupila: Midriasis Pupilas poco reactivas Pupilas fijas y dilatadas Pupilas mióticas con buena respuesta a la luz

Patrón Respiratorio en el Coma Cheyne Stokes Hiperventilación neurógena central Apneústica Gasping-boqueo-en salvas Atáxica de Biot

Patrón respiratorio Cheyne-stokes Neurógena central Apnéusica En bloques Atáxica No tienen valor diagnóstico o pronóstico

Cheyne-stokes Fases de taquipnea que alternan con apnea, el paciente suele presentar hipocapnia. La causa más frecuente es patología cardiopulmonar con retardo en oxigenación cerebral. En raras ocasiones lesión cerebral difusa, encefalopatía hipertensiva, herniación temprana.

Neurógena central Rápida y profunda en forma sostenida. Refleja lesiones del tegmento mesencefálico. Para su diagnóstico se requiere presión parcial de O2 normal y persistencia durante el sueño.

Apnéusica Detención prolongada del esfuerzo respiratorio inspiratorio o espiratorio para luego reanudar la respiración. Refleja daño de la porción medial del puente. También en lesión vascular, meningitis, trombosis basilar y anoxia difusa.

En bloques Intervalos de respiración rápida que alternan con respiración normal. Generalmente en lesiones protuberanciales. No tiene valor pronóstico.

Atáxica Respiración errática sin ningún tipo de periodicidad. Posible lesión de centros medulares. Raro de ver, los pacientes suelen estar ventilados.

Respuesta motora Trigémino: Si parpadea frente a estímulo luminoso o sonoro indica que la formación reticular del puente está intacta. La ausencia de parpadeo unilateral sugiere afectación del facial. La ausencia de reflejo corneano unilateral puede indicar lesión del puente. Un reflejo meseterino exagerado sugiere encefalopatía metabólica o lesión corticobulbar difusa.

Facial : Se observa si el aire escapa por la comisura labial. Frente al estímulo doloroso contracción asimétrica. Las lesiones supranucleares producen debilidad de la cara que respeta la frente.

Función bulbar : Se evalúa examinando el reflejo faríngeo, nauseoso y tusígeno. Puede movilizarse el tubo endotraqueal.

Nivel de conciencia Glasgow Respuesta a la voz Estímulo táctil Respuesta al dolor El nivel de conciencia tiene importancia pronostica

Estimulación Nociceptiva dolor

Escala de Glasgow

ESCALA de GLASGOW Puntaje de 6-8 en pacientes en coma: 47 % persiste en coma a las 2 semanas o muere Puntaje de 3-5 en pacientes en coma: 85% persiste en coma a las 2 semanas o muere Los afásicos puntean mal sin estar tan graves

COMA NO TRAUMATICO 4 % de las admisiones a UCI edad promedio 67 años ambos sexos por igual mortalidad > 50% 40% por intoxicaciones exógenas (fármacos 27 % mortalidad) 25 % encefalopatía hipóxica (mortalidad 79%) 20% enfermedad cerebrovascular 15% enfermedades sistémicas TRAUMATICO edad promedio 33 años mas frecuente en sexo masculino mortalidad > 50%

COMA METABOLICO Hipoglucemia - Hiperglucemia Hiponatremia- Hipernatremia Narcosis por CO2 Encefalopatía hepática Encefalopatía urémica - insuficiencia renal Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal) Hipotiroidismo (coma mixedematoso) Hipertiroidismo (crisis tirotóxica- tormenta tiroidea) Hipopituitarismo (hipoglucemia) Hipercalcemia

COMA METABOLICO Disfunción neurológica difusa Convulsions COMA METABOLICO Disfunción neurológica difusa Convulsiones y estado epiléptico Hipotermia Intoxicaciones exógenas Migraña vertebrobasilar Causas psicógenas Conversión histérica Catatonía

COMA causas estructurales Lesiones estructurales Unilaterales del Cerebro hematoma intraparenquimatoso infarto cerebral masivo contusión hemorrágica absceso cerebral neoplasias

COMA causas estructurales Lesiones Estructurales Bilaterales del Cerebro Traumatismo penetrante Infartos cerebrales- bitalámicos Edema cerebral Encefalopatía anóxica Encefalitis aguda diseminada Trombosis venosa con infartos o hemorragias múltiples Leucoencefalopatía post-irradiación/post quimioterapia

COMA causas estructurales Lesiones Estructurales del Cerebelo infarto o hemorragia con efecto de masa absceso cerebeloso neoplasias

COMA causas estructurales Lesiones Estructurales del Tronco Encefalico hemorragia pontina trombosis de la arteria basilar encefalitis del tronco mielinolisis pontina encefalopatía de Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B) neoplasias

Características Clínicas Movimientos y reflejos simétricos Reflejos pupilares intactos con pupilas mióticas y reactivas Movimientos extraoculares simétricos

El coma por lesiones hemisfericas o masas supratentoriales ocurre con: Hemiparesia progresiva Asimetría del tono muscular y los reflejos Alteración de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión

En caso de lesión de grandes masas con presión intracraneal elevada los signos de lateralización pueden estar ausentes Reflejo de Cushing: Hipertensión y Bradicardia

Las lesiones expansivas de la fosa posterior o infratentoriales pueden causar: Coma abrupto Posición de extensión Pérdida de los reflejos pupilares Pérdida de los movimientos extraoculares Hemorragia pontina con pupilas en punta de aguja

Puede haber déficit de nervios craneales y hemiparesia o paraparesia La oclusión vertebro-basilar por trombosis o embolia puede causar estado de coma al afectar sistema de activación reticular Puede haber déficit de nervios craneales y hemiparesia o paraparesia Síndrome de encerramiento o muerte (en casos graves)

Coma psicogénico o pseudocoma La carencia de datos consistentes en el examen neurológico proporcionan evidencias de falta de receptividad fingida o no fisiológica

Diagnóstico Depende de una historia clínica adecuada y un examen físico cuidadoso Identificación de causas tratables es el principal objetivo. La frecuencia de inicio del coma sugiere la etiología Inicio abrupto se debe a TCE, EVC, CC o patología cardiaca Inicio gradual relacionado con tumor encefálico, Hematoma subdural o causas metabólicas

El examen físico del paciente comatoso puede ser difícil y poco gratificante Vigilancia estrecha de signos vitales y saturación de oxígeno. El examen general puede revelar signos de traumatismo, se pueden descubrir toxidromos-

Debido a las condiciones del paciente el examen debe enfocarse en: reflejos pupilares reflejos corneales reflejos oculovestibulares tono muscular reflejos de los tendones profundos. Cuando hay asimetría Lesión focal

Los datos de decorticación o decerebración son inespecíficos pero indican disfunción profunda del SNC En cuanto a paraclínicos se deberá determinar glucosa en suero y la valoración en busca de hipoxia TAC ya que se descubren hemorragias agudas, lesiones en masa y desviaciones de la línea media

Diagnostico diferencial en coma Coma psicógeno Síndrome de enclaustramiento Mutismo acinético Estado catatónico.

Coma psicógeno Exámen neurológico normal EEG normal

ESTADOS de DISFUNCION NEUROLÓGICA Mutismo Aquinético Puede despertar solo Ciclos de sueño- vigilia conservados Actividad voluntaria muy pobre Movimientos sin propósito Experiencias de sufrimiento Flaccidez

ESTADOS de DISFUNCION NEUROLÓGICA Sindrome de Cautiverio Consciente y alerta Puede despertar solo Ciclos de sueño- vigilia conservados Comunicación en clave morse Actividad voluntaria pobre Movimientos sin propósito Tiene experiencias de sufrimiento Cuadriplejía Lesiones (pontinas ventrales) trombosis de la arteria basilar Sindrome de enclaustramiento

Coma posparo cardiorespiratorio Es el único que tiene evidencia clase I para tratamiento: Hipotermia moderada. Estudios controlados muestran sobrevida libre de secuelas de 49% grupo hipotermico contra 26% normotérmico. El Hypothermia after cardiac Arrest Study Group mostró 55% contra 39%. El Oddo et al. 55% contra 25%. Hipotermia de 33° dentro de las 2 hs posteriores a recuperación de pulso y presión.

Catatonia Complejo sindromático psiquiátrico orgánico Inmóvil o agitado Rigidez cérea Posiciones antifisiológicas Ojos abiertos EEG ritmos rápidos.

Tratamiento Estabilización de vías aéreas, respiración y circulación En caso de PIC elevada el paciente con sonda puede recibir hiperventilación a una PaCO2 de 30mmHg

Tratamiento Debe recurrirse a parálisis química y sedación para reducir la elevación intracraneal ocasionado por movimiento o agitación como: Manitol: 0.5 – 1.0 mg/kg disminuye volumen intravascular y líquido del cerebro Esteroides como dexametasona: reduce el edema cerebral en horas

Manejo 1.- Historia 2- Valoración Inicial Establecer falta de respuesta (Glasgow) ABC Complementación de oxígeno Acceso Intravenoso Vigilancia Cardiaca Vigilancia con oximetría de pulso Tiamina 100mgs IV Dextrosa al 50% 50cc Naloxona 2mg IV

Manejo 3.- Valoración Secundaria Signos Vitales completos Examen neurológico Patrón respiratorio Observación de la postura y los movimientos Respuesta a la estimulación verbal y motora Examen de los nervios craneales Reflejos Asignación al sistema de evaluación

Manejo Otras forma de vigilancia: Gasometrías y vigilancia electrocardiográfica. Evaluación de Laboratorio BHC, Gasometrías, QS Carboxihemoglobina, selección toxicológica, hepática, LCR, tiroides, cortisol

Manejo Evaluación radiológica Columna cervical, radiografía de torax y TAC craneal Tratamiento específico si es posible en urgencias Tratamiento no específico en casos seleccionados: agentes osmóticos, diuréticos de asa, esteroides, hiperventilación, posición cefálica

Tratamiento Todo paciente con GS menor a 8 debe intubarse y ventilarse. El objetivo es la normoxémia y normocápnia.

Tratamiento No practicar hiperventilación profiláctica ya que puede producir isquemia cerebral. Sueros glucosados solo si se constata hipoglucemia Si existe hipotensión que no responda a los cristaloides, administrar vasopresores ya que la hipoperfusión puede agravar la lesión primaria.

Tratamiento La tiamina intravenosa se utiliza cuando existe antecedente de etilismo, desnutrición, dialisis renal o causa incierta. La infusión de tiamina debe siempre preceder al uso de la dextrosa ya que de lo contrario puede desencadenar encefalopatia de Wernickel. Controlar convulsiones con diazepam seguidas de fenitoína o barbitúricos. Monitoreo EEG el paciente puede estar en status no convulsivo.

FIN