ARTRITIS REUMATOIDE

ARTRITIS REUMATOIDE (AR) Enfermedad inflamatoria crónica recurrente y sistémica, lesiona las articulaciones Se caracteriza por sinovitis crónica con destrucción del cartílago articular. Las manifestaciones clínicas varían desde formas leves a otras intensas, destructivas y mutilantes.

Afecta al 1-2% de la población 80% de los pacientes tienen el Factor reumatoide (FR) presente en la sangre. 25% de los pacientes tienen anticuerpos antinucleares. Con mayor frecuencia entre los 30 y 50 años. También hay formas juveniles Mas frecuente sexo femenino (3:1)

ETIOPATOGENIA Etiología desconocida Factores que interviene en la enfermedad: 1. Es más frecuente en individuos con anticuerpos HLA-DR4 y HLA-DR1 2. Activación de inmunidad humoral y celular

3. Presencia de FR por activación de inmunidad humoral. Se forman inmunocomplejos que se depositan en órganos blanco: articulaciones, piel, pulmones, vasos, músculos esquelético y cardiaco.

4. Factores hormonales: alta prevalencia en mujeres 5.Otros factores: factores sicosomáticos: exacerbación por stress Alérgicos Nutricionales:

MORFOLOGIA A. R.

MORFOLOGIA Primera fase (inflamación sinovial y perisinovial). Se afectan articulaciones pequeñas de las manos: falanges y muñecas, y las de los tobillos. Inflamación aguda con exudación de fibrina y leucocitos PNM. Sinivotis proliferativa difusa: aumento de tamaño de las vellosidades y vascularización, infiltrado linfoplasmocitario.

Proliferación de vellosidades

Proliferación de sinoviocitos: de 5-10 capas de células Exudación de fibrina Liquido sinovial con leucocitos y complejos inmunes. Daño de pequeños vasos.(tumefacción endotelial, trombosis, microhemorragias)

Proliferación de células sinoviales

Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de pannus). Se forman vellosidades fibrosas o pannus que se unen a vellosidades vecinas hasta deformar la articulación. El daño del cartílago y de los tejidos vecinos por dos mecanismos: 1) desarrollo de tejido granulatorio +prolif. de células sinoviales con destrucción directa del cartílago articular 2) liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, PMN y macrófagos  fragmentación de proteoglicanos y fibras colágenas.

Histología del Pannus: Cel. Sinovial invade la matriz del cartílago

Tercera fase (de fibrosis y anquilosis). Deformación e inmovilidad articular. El tejido granulatorio  tejido fibroso en la cápsula, tendones y tejido periarticular inflamados. La desaparición del cartílago articular y fibrosis del espacio articular  inmovilización articular (anquilosis).

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES 1. Nódulo reumatoideo. Se presenta en el 20 a 25% de los casos, En tejido subcutáneo, de codos y brazos (granuloma anular). En válvulas cardiacas En pulmón En Bazo y serosas.

Granuloma anular

Morfología del Nódulo Zona central de necrosis de coagulación o fibrinoide rodeado de histiocitos, macrófagos fibroblastos dispuestos en empalizada.

2. Afectación pulmonar: engrosamiento de pared de vasos por prolif. de miofibroblastos y cel. endotelial. Algunos pacientes  fibrosis pulmonar difusa ( pulmón en panal de abejas) . Sindrome de Caplan: asociación de AR y Neumoconiosis

Afectación pulmonar y pleural por AR

3. Angeítis de pequeños vasos. Puede producir púrpura, úlceras isquémicas cutáneas, neuropatía periférica, escleritis, conjuntivitis y uveítis. 4. Síndrome de Felty. Corresponde a una artritis reumatoidea con angeítis, linfoadenopatía, esplenomegalia y leucopenia.

Angeítis obliterante en AR

5. Afectación cardiaca: Pericarditis fibrinosa, miocarditis y valvulopatía. Arteritis coronaria. 6. Compromiso renal glomerulitis, glomerulonefritis focal y segmentaria; Afectación renal por Tto. (sales de oro y analgésicos).

7. Amiloidosis secundaria. En pacientes con AR de larga evolución. 8. La AR puede acompañarse de síndrome de Sjögren. (afectación de glándulas salivales y lacrimales: sequedad de boca y ojos, gastritis atrófica, bronquitis)

Amiloidosis secundaria glomerular en AR (inmunohistoquimica)