shock Daniel Bedmar M

Definición: Demanda de O2 Oferta de O2 Síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión en los tejido y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de O2 a los tejidos Inicialmente reversible  irreversible y fatal Demanda de O2 Oferta de O2

Metabolismo anaerobio Hipoxia tisular: producción ácido láctico  acidosis metabólica y agotamiento ATP  Disfunción membrana celular Hipoxia tisular Metabolismo anaerobio Daño celular, disfunción órganos, falla multisistémica Hipoperfusión

Función cardíaca Función pulmonar En la mayoría de las formas de shock, el gasto cardíaco disminuye: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria Factores mecánicos extrínsecos al corazón. Función pulmonar Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria  SDRA

Función renal Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. ► El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina renina-angiotensina angiotensina. ► La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular glomerular. . Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

Función renal La NTA por isquemia forma parte de las manifestaciones de hipoperfusión renal, en la mayoría de los casos, sin embargo se diferencia de la IRA prerrenal en que se produce lesión isquémica del parénquima renal, particularmente del epitelio tubular que se recupera generalmente después de 1 a 2 semanas después de la normalización de la perfusión renal, proceso que se requiere para la regeneración celular. Si la isquemia es prolongada y severa puede conducir a una necrosis cortical El curso de la NTA se caracteriza por presentar 3 fases: Inicio, Mantenimiento y Recuperación Inicio Periodo inicial de hipoperfusión hasta instauración de la lesión renal con oliguria. Esta fase se caracteriza por presentar 3 elementos que explican la caída en la FG La presión de ultrafiltración cae como consecuencia de la caída en el flujo sanguíneo renal. Hay obstrucción tubular por detritus y restos tubulares lo que aumenta la presión hidrostática a nivel capsular, disminuyendo secundariamente la FG. Comienza el proceso de “Backleak[1]” del filtrado a través del epitelio tubular lesionado. La lesión isquémica afecta principalmente a la región donde hay mayor transporte de solutos dependientes de ATP y mayor consumo de oxigeno (porción medular terminal del túbulo proximal y porción ascendente del asa de Henle) porque esta región en condiciones basales es relativamente isquémica debido a las características de la vasculatura en ese sector. La isquemia celular resulta en una serie de alteraciones en el transporte de iones y de la integridad de las membranas que termina en apoptosis celular y necrosis. Estas alteraciones incluyen liberación de radicales libres, destrucción del citoesqueleto, disminución del ATP, pérdida de la polaridad, etc. [1] Backleak: Reflujo de agua y solutos del lumen al intersticio sin mecanismos de transporte, sino que sólo por destrucción epitelial MANTENCION: Desde la instauración de la oliguria hasta el inicio de la recuperación de la diuresis. La FG se estabiliza en 5-10 ml/min aproximadamente, el flujo urinario es bajo y es la etapa en que pueden aparecer las complicaciones urémicas. La FG permanece baja por un fenómeno de vasoconstricción renal sostenida a pesar de la corrección hemodinámica que ocurriría por liberación de mediadores vasoactivos desde las células endoteliales dañadas, congestión de los vasos medulares y daño por reperfusión. Sin embargo un factor importante involucrado en la vasoconstricción intrarrenal persistente, es la destrucción epitelial “per se”, dentro de un proceso denominado feedback tubuloglomerular, que ocurre como consecuencia de una absorción deficiente de sodio en el túbulo proximal y por lo tanto aumento de la entrega a nivel de la mácula densa que estimula la contracción arteriolar aferente produciendo vasoconstricción renal. FASE RECUPERACION: Desde que la diuresis reaparece Se caracteriza por reparación y regeneración de las células epiteliales tubulares y retorno gradual de la FG a los niveles basales, pasando generalmente por un periodo de poliuria debido a la excreción de sodio, agua y otros solutos retenidos, uso excesivo de diuréticos y/o retraso en la recuperación de la función tubular (reabsorción de agua y sodio).

Isquemia cerebral: Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

Isquemia intestinal: Función hepática: La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. Disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. Con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad Isquemia intestinal: Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada y producir perforaciones.

Efectos metabólicos: Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente por estimulación simpática. Lipólisis también puede ocurrir, pero hay mala perfusión en los tejidos y no se aprovecha

Clasificación fisiopatológica Baja biodisponibilidad de O2 Biodisponibilidad O2 N o ↑ Hipovolémico. Cardiogénico. Obstructivo Séptico Anafiláctico Se han diseñado muchos sistemas de clasificación en un intento de sintetizar los procesos, en apariencia diferentes, que llevan al shock. Desde el punto de vista clínico puede ser difícil ajustarse de manera estricta a la clasificación, porque en un determinado paciente es frecuente que se combinen dos o más causas de shock.

Clasificación etiológica Hipovolémico Cardiogénico Distributivo Obstructivo extracardíaco. Hemorragias IAM, miocardiopatía dilatada Sepsis Taponamiento cardíaco. Deshidratación (vómitos, diarrea, diuréticos, cetoacidosis). Mecánico (Ins. Mitral aguda, CIV, estenosis aortica grave), Sobredosis de sustancias tóxicas. TEP masivo. Secuestro interno de líquidos (ascitis, pancreatitis, obstrucción intestinal) Arrítmico Anafilaxia Neumotórax a tensión. Neurogénico (lesión de médula) Endocrinológico (enfermedad de Adisson, mixedema)

Manifestaciones clínicas: Síntomas cardinales y comunes Hallazgos sugestivos Hipotensión PAS<90 mmHg Hipotensión relativa: ↓ de PAS >40 mmHg de la basal* Taquicardia Taquipnea Oliguria (<1 ml/kg/h) ↓ del nivel de conciencia, confusión, obnubilación, coma Piel hiperémica Hipovolémico: Hematemesis, melena, vómitos, diarrea. Piel, axilas, lengua secas Hipotensión postural Cardiogénico: Disnea Dolor torácico, Palpitaciones Crepitaciones difusas Enz cardíacas elevadas Distributivo: Tos productiva Erupciones cutáneas Disuria, hematuria Común para cualquier tipo de shock.

Evolución Clínica: PA ↓↓ PA ↓↓↓ 2º o Shock Descarga simpática Taquicardia VC periférica PA normal o levemente ↓ 1º o Pre-shock: pacientes pueden estar asintomático. Mecanismos de compensación insuficientes. PA ↓↓ Hipoperfusión de óganos Taquicardia ↑↑ Ortostatiamo 2º o Shock Fracaso de mecanismos compensadores. PA ↓↓↓ Hipoperfusión FMO 3º o Falla multiorgánica (FMO)

SHOCK HIPOVOLEMICO En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte O2 y consumo de oxígeno a los tejidos. Hemorragia: Interna: traumatismos, rotura de vasos o sde vísceras maciza, complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación. Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores) Depleción de fluidos: Pérdida externa: vómitos, diarrea, poliurias (diuréticos; diabetes insípida). Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

Shock Sistema cardiovascular Trabajo cardiaco Pre-carga Post-carga Retorno venoso Gasto cardiaco Receptores alfa capilar

Shock Hipovolémico

Shock Hipovolémico Compresión directa Compresión directa Evitar pérdida de eritrocitos Conservar transporte de oxígeno

Shock Hipovolémico Disminuye Pre-C

Shock Hipovolémico Disminuye Pre-C Disminuye R.V. Disminuye GC taquicardia taquipnea hipotensión palidez

Shock Hipovolémico Recupera Pre-C Recupera R.V. G.C. normal

Pérdidas estimadas de líquidos y sangre Pérdidas estimadas de líquidos y sangre* con base en la presentación clínica inicial GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000 Pérdida de sangre (%) Hasta 15% 15 a 30% 30 a 40% >40% Frecuencia Cardíaca <100 >100 >120 >140 Presión Arterial Normal Normal/ Ortostatismo Disminuida Presión de Pulso (mmHg) Normal o Aumentada Frecuencia Respiratoria 14 a 20 20 a 30 30 a 40 >35 Débito Urinario (ml/hr) >30 5 a 15 Anuria Estado Mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso, confuso Confuso, letárgico *Cálculos hechos para un hombre de 70 kg de peso – Volumen intravascular ~7%

inotropos

SHOCK CARDIOGÉNICO MUERTE DISM. MASA CONTRÁCTIL DISFUNCIÓN SISTÓLICA DISM. COMPLIANCE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA  VOLUMEN SISTÓLICO VI HIPOTENSIÓN ARTERIAL TAQUICARDIA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA MAYOR ISQUEMIA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA PROGRESIVA MUERTE

Shock obtruptivo Existe una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una disminución secundaria de la perfusión sistémica. Taponamiento, pericarditis constrictiva.  Embolia pulmonar.  Hipertensión pulmonar severa.  Tumores: intrínsecos y extrínsecos.  Estenosis mitral o aórtica severas.  Disección obliterante de la aorta ascendente.  Obstrucción de prótesis valvular.  Neumotórax a tensión. 

Shock distributivo En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo, con importante vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo

Shock Distributivo Tono vasomotor receptores alfa adrenérgicos en las arteriolas

Shock Distributivo Corazón normal Pre-C normal R.V. normal G.C. normal Disminución o pérdida del tono vasomotor con aumento de la capacitancia

Shock Distributivo Disminución de Pre-C Disminución de R.V. Disminución de G.C. Taquicardia Taquipnea Hipotensión Disminución de la presión arteriolar Flujo lento

Shock distributivo Séptico Anafiláctico Liberación de mediadores químicos, generalmente activados por microorganismos circulantes o sus productos→ Reacción inflamatoria sistémica + ↓↓ resistencias vasculares periféricas. Reacción alérgica aguda generalizada mediada por IgE. Reacción anafilactoide→ liberación directa de mediadores de los mastocitos (histamina)

Sepsis Sepsis Severa SIRS Infección o Trauma Bacterias, virus, hongos. Trauma, grandes quemados, pancreatitis. Infección o Trauma SIRS Sepsis Sepsis Severa SIRS con un proceso infeccioso confirmado o sospechado Temperatura  38oC o  36oC FC  90 FR  20 o PaCO2 < 32 mmHg Blancos 12,000/mm3, o 4,000/mm3 o >10% inmaduros (al menos 2 criterios) Definiendo la enfermedad como un Continuo SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome. Bone et al. Chest. 1992;101:1644.

Sepsis Sepsis Severa SIRS Infección o Trauma - Cardiovascular - Renal Sepsis con  1 disfuncion organica: - Cardiovascular - Renal - Respiratoria - Hepática - Hematológica - SNC - Acidosis metabólica inexplicada Bone et al. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207.

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO:

Manifestaciones clínicas de sepsis Fiebre. Hipotermia. Escalofríos. Hiperventilación: signo precoz. Lesiones cutáneas: púrpuras o petequias. Estima gangrenoso: en neutropénicos Púrpura fulminante: shock séptico + CID. Cambios en el status mental: encefalopatía séptica→ diagnóstico de exclusión.

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock Objetivo: expertos en cuidado crítico y enfermedades infecciosas representando 11 organizaciones internacionales, desarrollaron guías de manejo para la sepsis severa y el choque séptico que serian de uso práctico para el clínico, bajo el auspicio de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis, un esfuerzo internacional para aumentar la conciencia acerca de la enfermedad y mejorar la supervivencia en sepsis severa. http://www.survivingsepsis.org/

A. Resucitación Inicial La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) debe comenzar tan pronto como el síndrome es reconocido y no se debe tardar mientras se admite el paciente a la UCI. B B. Diagnóstico Siempre se deben obtener 2 hemocultivos apropiados antes de iniciar la terapia antimicrobiana., D

C. Terapia Antibiótica E D E Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa en la primera hora del reconocimiento de la sepsis severa, después que se han obtenido los cultivos apropiados. E La terapia empírica anti-infecciosa temprana debe incluir una o mas drogas con actividad contra los patógenos mas probables. La elección de los medicamentos antimicrobianos debe ser guiada por los patrones de susceptibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital D Se deben realizar estudios diagnósticos imagenológicos y muestras de sitios probables de la infección deben ser realizados Si el síndrome clínico es debido a causas no infecciosas, la terapia antimicrobiana debe ser descontinuada para minimizar el desarrollo de patógenos resistentes y sobreinfección con otros organismos patogénicos. E

E. Terapia con Líquidos F. Vasopresores C D La resucitación con líquidos puede consistir de coloides naturales o artificiales o cristaloides. No hay soporte basado en la evidencia para recomendar un tipo de líquido sobre otro. C F. Vasopresores D Cuando volumen apropiado falla en restablecer la presión arterial y perfusión orgánica, se debe iniciar terapia con agentes vasopresores. Tanto la norepinefrina o dopamina (por catéter central tan pronto como sea disponible) son los agentes vasopresores de primera elección para corregir la hipotensión en choque séptico

Corticoides G. Terapia Inotrópica E C En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, la dobutamina puede ser empleada para aumentar el gasto cardiaco. E Corticoides Los corticosteroides intravenosos ( hidrocortisona 200-300 mg/día, por 7 días en tres a cuatro dosis o por infusión continua) se recomiendan en quienes requieran terapia con vasopresores para mantener una presión arterial adecuada. C

M. Control de la Glucosa D E 1. Después de la estabilización inicial de los pacientes con sepsis severa, se debe mantener la glucosa sérica < 150 mg/dL (8.3 mmol/L). 2. En pacientes con sepsis severa, la estrategia de control de glicemia debe incluir un protocolo de nutrición, con el uso preferencial de la ruta enteral . E

GRACIAS