UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Bioquímica II TEMA: ICTERICIA SEMESTRE: 7MO CARRERA: Química farmacéutica INTEGRANTES: Cotacachi Ligia Gualotuña Gabriela Guanochanga Carlos Jadán Yadira Yampuezan Lady

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Bilirrubina “libre” o no conjugada: poco soluble en agua, por lo que circula unida a albúmina en el plasma. Bilirrubina “directa” o conjugada con ácido glucurónico. Soluble, no tóxica y que se excreta fácilmente a través de la bilis.

ICTERICIA Color amarillo por aumento de bilirrubina Cuando en sangre aumenta sobre 2 - 3 mg/dL. Primero se produce coluria, por excreción de la bilirrubina a través de los riñones. Signo de alarma >> glóbulos rojos muriendo o descomponiéndose-hacia el hígado. Hígado sobrecargado o dañado. La bilirrubina incapaz de movilizarse hasta el tubo digestivo.   Valores Normales:  Total: 0,3 - 1,3 mg/dL   (5,1 - 22 µmol/L) Indirecta: 0,2 - 0,9 mg/dL   (3,4 - 15,2 µmol/L) Directa: 0,1 - 0,4 mg/dL   (1,7 - 6,8 µmol/L)

ERITROPOYESIS INEFECTIVA 1. I. Prehepática Enfermedad de Gilbert: Hereditaria, niveles elevados de bilirrubina no conjugada. Mutaciones del gen que codifica para la bilirrubina-UGT. Predomina en varones. Alrededor de 30% de la actividad de la enzima está preservada, y la enfermedad es por completo inocua. Esplenomegalia: Hemólisis aumentada por agrandamiento del bazo ERITROPOYESIS INEFECTIVA  Eritrocitos defectuosos, destruidos antes que abandonen la médula ósea o, poco después.

1. I. Hepática a) Prevalencia diabetes mellitus hepatitis crónica C Cirrosis hepática Fenómeno relativamente tardío, refleja daño importante de función hepática. Hepatitis La hepatitis A y la E: agua o alimentos contaminados. Las hepatitis B, C y D: transfusión de sangre, contacto sexual, madre-hijo a) Prevalencia diabetes mellitus hepatitis crónica C b) Estudio 9.841 personas, se encontró que la personas >40 años riesgo 3>> diabetes mellitus tipo 2. Pacientes no cirróticos con VHC crónica, prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 33% Respuesta autoinmunitaria contra las células β del páncreas y así conducir al desarrollo de diabetes. Por mimetismo molecular, con el autoanticuerpo GAD (GADA)

Trastorno de Wilson Hereditario poco común. Absorba y conserve demasiado cobre (hígado, cerebro, riñones y ojos). Órganos afectados dejan de funcionar bien

3. Post-hepática OTRAS Hiperbilirrubinemia tóxica: cloroformo, arsfenaminas, tetracloruro de carbono, acetaminofén, virus, cirrosis. Dañan células del parénquima hepático, que altera la conjugación. Síndrome de Rotor: Es una rara enfermedad benigna caracterizada por hiperbilirrubinemia conjugada crónica y datos histológicos normales en el hígado. Síndrome de Crigler-Najjar tipo I; ictericia no hemolítica congènita El síndrome de Crigler-Najjar tipo I es un raro trastorno autosómico recesivo. Se caracteriza por ictericia congènita grave (la bilirrubina sérica por lo general excede 20 mg/dl) debida a mutaciones del gen que codifica para la actividad de bilirrubina-UGT en tejidos hepáticos. La enfermedad suele ser mortal en el transcurso de los primeros 15 meses de vida. Síndrome de Crigler-Najjar tipo II Este raro trastorno hereditario también se produce por mutaciones del gen que codifica para bilirrubina-UGT, pero se retiene algo de actividad de la enzima, y la evolución de la enfermedad es más benigna que la del tipo I. Las concentraciones séricas de bilirrubina regularmente no exceden 20 mg/dl. Los afectados pueden mostrar respuesta al tratamiento con dosis grandes de fenobarbital.

TRATAMIENTO En el adulto, enfermedad que la cause. En el niño recién, fototerapia (exposición a la luz) y, si es necesario, intercambio sanguíneo.

PREVENCIÓN DE LA ICTERICIA