ENDOCARDITIS INFECCIOSA Dr. Juan Cruz. Dr. Anwar Miranda.

Definición Enfermedad en la que el endotelio cardiaco es invadido por microorganismos infecciosos: Bacterias, Hongos, Virus. Lesión típica: vegetaciones.

Factores de Riesgo Enfermedad cardiaca subyacente. Válvulas protésicas. Drogas de uso EV. Infecciones nosocomiales. Historia previa de EI. Infección por VIH.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA FACTORES PREDISPONENTES SECUELAS DE ENFERMEDAD REUMÁTICA (21-42%) PROLAPSO VALVULAR MITRAL (18-56%) CARDIOPATIAS CONGÉNITAS (10-20%) Ductus CIV ENFERMEDADES DEGENERATIVAS: Fibrosis, Calcificación OTROS FACTORES: Edad, Diabetes Mellitus

Clasificación Endocarditis de Válvula nativa. Endocarditis protésica. Endocarditis adquirida en la comunidad. Endocarditis nosocomiales. Endocarditis con hemocultivos negativos. Endocarditis en adictos endovenosos. Endocarditis protésica.

Endocarditis infecciosa Germenes más frecuentes Estreptococo Subaguda Tardía valvular protésica Estafilococo Aguda Temprana valvular ADVP Gram (-)

EI de válvula nativa Incidencia de 1-5 x 100000 personas/año. Predominio en varones. Edad promedio 45 a 70 años. Etiología: Estreptococos (viridans 30-40%, bovis...) Estafilococos aureus. Factor predisponente principal: Prolapso de VM.

EI nosocomiales Corresponde 7-29% de EI. Predominio de pactes añosos y sexo femenino Etiología: Enterococos spp, estafilococos spp, bacilos G(- ). Asociada a factores de riesgo de atención hospitalaria: dispositivos IV, procedimientos invasivos, agentes nosocomiales locales.

EI en adictos EV Corresponde hasta el 32% de EI. Edad promedio menores de 40 años. Etiología: Estafilococos aureus. Cándida parapsilosis (50% por ADVP). Polimicrobiana, recurrente. Válvula mayormente afectada: V.Tricus (EI derecha), Mitral y Aorta...... Baja mortalidad (10%), curso mas benigno que los no ADEV.

EI protésica Corresponde a 7- 25% de EI. Etiología: Estafilococos coagulasa (-) 30% (E. epidermidis), St. aureus, St. viridans. Se divide en Precoz: Hasta 2 meses después Intermedia: Entre 2 y 12 meses. Tardía: Después de 12 meses.

EI con hemocutivos (-) Corresponde al 5% de las EI. Factores implicados: Administración previa de ATB. Cultivos tomados hacia el final del curso crónico. Crecimiento lento de microorganismos fastidiosos. Etiología: HACEK Haemophilus Actinobacillus Cardiobacterium Eikenella Kingella

Endocarditis infecciosa LOCALIZACIÓN DERECHA 16 % Tricúspide 92% Otros 8%:mural pulmonar IZQUIERDA 84% Mitral 28-45% Aórtico 25-35% Mitro-aórtico 10-15% ADVP: Tricuspide Mitral Aorta ---- ultimo y raro Pulmonar

Vegetaciones endocardíticas

Vegetaciones endocardíticas Embolismo

Clínica Aguda: Se caracteriza por sd febril de corta evolución con gran compromiso del estado general. Subaguda: Presenta un inicio insidioso, caracterizado por un sd febril de varias semanas a meses de evolución, con síntomas inespecíficos, con mayor frecuencia de manifestaciones autoinmunes.

Clínica AGUDA: se desarrolla de forma mas brusca y causa mayor mortalidad en menos de 6 ss sin tx, causan embolias con mas frecuencia afecta a valvulas nativas ( sin lesiones) – S. aureus. SUBAGUDA: Se presenta en forma mas insidiosa dura mas de 6 ss, se asientan sobre cardipatias previas – Estreptococos viridias.

Endocarditis infecciosa Manifestaciones clínicas generales SIGNOS CLASICOS Fiebre Soplo cardíaco –Cambiante o que aumenta a lo largo del time. Esplenomegalia Lesiones cutaneomucosas Hemocultivos (+) y aislamiento del germen

Endocarditis infecciosa Manifestaciones clínicas Cardíacas Soplo (85%) No solplo en: fases precoses en nativas; endocardio mural, endoc. tricuspides, en ancianos. Insuficiencia cardíaca Alteraciones del ritmo y conducción

Endocarditis infecciosa Manifestaciones clínicas Perifericas Nodulos de Osler (tenar) pulpejos. Lesiones de Janeway Petequias (vasculitis y embolismo) Hemorragias en astilla

Endocarditis infecciosa Manifestaciones clínicas Oftalmológicas: manchas de Roth Pulmonares: Edema pulmonar Distres respiratorio Infiltrados pulmonares(embolismo)

Endocarditis infecciosa Manifestaciones clínicas Neurológicas Embolismo cerebral Abceso cerebral Aneurismas micóticos Encefalopatía tóxica Meningitis Renales Insuficiencia renal(glomerulonefritis, con C3 bajo) Embolismo renal(HTA + hematuria)

Endocarditis infecciosa Datos de laboratorio Hemocultivo Hemograma anemia normocitica y normocrómica trombopenia >VSG leucocitosis(20%) Factor reumatoideo (+ en 50%) inmunocomplejos circulantes

Endocarditis infecciosa Ecocardiograma Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones Aumenta con ETE No detecta vegetaciones <2mm Un estudio negativo no excluye Util para indicar Tto. Quirurgico Diagnóstico de complicaciones Abceso perivalvular Rotura de cuerda Fístulas Abceso miocárdico RNM es más sensible NEGATIVO: repetir a los 7 dias si hay sospecha aun; si es por Staf. Aureus repetir a las 12-48h.

Diagnóstico Endocarditis Infecciosa ETT ETE No invasivo, muy E (98%), S (65%). No evalúa vegetaciones <2mm- 20% técnicamente inadecuada. No adecuada para prótesis detección de complicaciones intracardiacas. ETE Seguro, más S (90%), E (94%). Optimo para diagnóstico de endocarditis protésica, abscesos miocárdicos, perforaciones valvulares, fístulas intracardiacas.

Diagnóstico Endocarditis Infecciosa La variabilidad en la presentación clínica de EI requiere una estrategia diagnóstica que sea sensible y específica. En 1981, von Reyn y col. propusieron un esquema para la definición estricta de casos de EI (criterios de Beth Israel). Un más reciente estrategia diagnóstica fue propuesta por Durack y col. de la Universidad de Duke en 1994 (criterios de Duke). Estos criterios de Duke combinan los importantes parámetros diagnósticos contenidos en los criterios de Beth Israel con hallazgos ecocardiográficos.

Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE) CRITERIOS MAYORES Hemocultivo + para EI Microorganismo típico en dos hemocultivos separados - Stf. aureus, St. Viridans,bovis,HACEK Hemocultivo + persistentemente - Hemocultivos + con más de 12 horas - 3 o mas con diferencia de 1 hora. - 70% de los hemoc. si son mas de 4. Signos de afectación endocárdica ECO + para EI (vegetación, abceso, dehiscencia) Regurgitación valvular nueva (soplo).

Endocarditis infecciosa Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE) CRITERIOS MENORES Predisposición (afectación cardíaca previa), ADVP. Fiebre>38ºC Fenómenos vasculares embolias,infarto pulmonar septico,aneurisma micotico hemorragias,lesiones de Janeway Fenómenos inmunitarios glomerulonefritis,nódulo de Osler manchas de Roth, factor reumatoide Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor) ECO compatible sin ser criterio mayor

Endocardítis infecciosa DEFINITIVA a) CRITERIOS PATOLOGICOS: Histología de vegetación o cultivo de émbolo periférico o absceso intracardíaco. b) CRITERIOS CLINICOS: 2 mayores 1 mayor y 3 menores 5 menores. POSIBLE – 1 mayor y 1 menor ó 3 menores RECHAZADA- Otros diagnosticos que descarten EI . Resolución de la sintomatología con tratamiento ATB durante 4 días. Sin evidencia patológica.

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO Duración de tratamiento 4 SEMANAS 6 SEMANAS: casos complicados (síntomas por > 3 meses y EI prostética) Depende de: Tipo de válvula implicada Germen implicado: streptococo, enterococo, staphylococo. Edad, depuración de creatiunina Alergia a PNC

Endocarditis infeccciosa TRATAMIENTO Guiado por hemocultivo y antibiograma Empirico Vancomicina+gentamicina Estreptococo sensible a penicilina Penicilina+gentamicina Ceftriaxona Vancomicina en alergia a Penicilaina Estafilococo Aureus meticilin sensibles-Nafcilina + gentamicina meticilin resistentes-Vancomicina Valvula protésica Nafcilina+gentamicina+rifampicina Vancomicina+gentamicina+rifampicina Meticilin resistentes

RECOMENDACIOS DE TRATAMIENTO EMPÍRICO EI válvula nativa de la comunidad : Se presume: Streptococcus viridans, Staph. aureus o enterococo . 1) Oxacilina 2 gramos i/v cada 4 horas --- Vancomicina (en alergicos ) 2) Ampicilina (cubre enterococos y BGN) 2 gr. i/v cada 4 horas 3) Gentamicina 3 mg. /k/dia EI en válvula protésica tardía : igual que en válvula nativa EI sobre cavidades derechas en ADVP: 10% mortalidad (menor que nativa) Se presume Staph. aureus. Oxacilina + Gentamicina. ------ Vancomicina (en alergicos a la penic) EI en válvula protésica Temprana: Se presume : Staph. epidermidis o aureus. Vancomicina (meticilinorresistente) 30 mg/k/dia + Gentamicina + Rifampicina Duracion: 4- 6 semanas; suspender aminoglucosido a la 3ra ss.

Terapia empírica Guía de práctica clínica para prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (nueva versión corregida enero 2010). Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa

SITUACIONES ESPECIALES Pacientes anticoagulados deben suspender anticoagulación oral y reemplazada por heparina.

Complicaciones Cardiacas: Extracardiacas: Incompetencia valvular. Fístula/absceso intracardiaco. Ruptura de aneurisma micótico. Extracardiacas: Embolismo sistémico. GN mediada por inmunocomplejos. Complicaciones neurológicas.

Indicadores de mal pronóstico en EI Guía de práctica clínica para prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (nueva versión corregida enero 2010). Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa

ENDOCARDITIS INFECCIOSA INDICACIONES QUIRURGICAS Emergencia (el mismo día): IA aguda (A). Ruptura de seno de Valsalva (A) Ruptura en pericardio(A) Urgencia ( entre el primer y segundo día): Obstrucción valvular(A) Inestabilidad de prótesis ( A) ICC NYHA III-IV (A) Perforación septal (A) Embolismo > +veg mobil +atb <7 días (B) Tratamiento ABT no efectivo(A) Electiva (temprana)

PERSISTENCIA DE FIEBRE CAUSAS POSIBLES Complicaciones locales: abscesos, fistulas ,grandes vegetaciones. Complicaciones renales: glomerulonefritis,bacteriuria. Complicaciones neurológicas: embolia, absceso,meningitis. Complicaciones pulmonares: TEP séptico, empiema Absceso esplénico, osteomielitis. Otros focos Flebitis