Laura Alvacete Residencia Pediatría Hospital H. Notti Secuelas en la infancia de las Infecciones Respiratorias Agudas Bajas (IRAB) EPOC post-viral Laura Alvacete Residencia Pediatría Hospital H. Notti

Introducción Antecedente claro de episodio inicial: IRAB severo dentro del primer año de vida requerimiento de internación y ARM Secuelas: Bronquiolitis Obliterante Bronquiectasias INJURIA INFECCIOSA INICIAL LESIONES PULMONARES DIF. RESP. CRÓNICA OBSTRUCTIVA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Etiopatogenia ADENOVIRUS: Serotipos 1, 3, 7, 21 VIRUS INFLUENZA: A y B PARAINFLUENZA SINCICIAL RESPIRATORIO SARAMPIÓN CITOMEGALOVIRUS MICOPLASMA PNEUMONIAE La sobrevida actual: Permite la aparición de manifestaciones clínicas permanentes como expresión de las secuelas pulmonares producidas por la agresión viral. Depende de: agresividad del virus, características del huésped (momento de la agresión, grado de maduración desarrollo pulmonar (especialmente alveolar) y la situación funcional del sistema inmunológico, y de las distintas formas clínicas de presentación.-

Mecanismos involucrados en el daño pulmonar postviral Hiperreactividad bronquial (  IgE específica ) Sibilancias recurrentes asociadas a Infección respiratoria viral Lesión bronquial y peribronquial Bronquitis crónica Bronquiectasias o Bronquiolitis obliterante Obstrucción bronquial recurrente o crónica Con o sin infecciones respiratorias recurrentes Lesión del intersticio pulmonar - Espacio peribronquial - Circulación pulmonar Atelectasia - Neumotórax Neumomediastino - Pulmón hiperlucente Lesión alveolar y del intersticio perialveolar Alveolitis - Neumonía intersticial crónica Fibrosis intersticial crónica Pulmón en panal de abeja comparten lesiones producidas en los diferentes territorios anatómicos,según la lesión predominante se desarrollará el cuadro clínico que mejor la expresa

Fisiopatología ALTERACIÓN V/Q INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DAÑO SOBRE VIA AÉREA ALTERACIÓN V/Q INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AUMENTO RESISTENCIA VIA AÉREA HIPER- INSUFLACIÓN PULMONAR ATRAPAMIENTO AÉREO CAÍDA FLUJOS ESPIRATORIOS NO SE MODIFICA CON B2 DAÑO ESTRUCTURAL VIA AÉREA ventilación pulmonar desigual; produce alteración de la relación ventilación-perfusión, es agravada por las áreas de pulmón ventiladas Y mal perfundidas

DIFICULTAD RESPIRATORIA CRÓNICA Cuadro Clínico DIFICULTAD RESPIRATORIA CRÓNICA Tos Taquipnea Retracciones costales Espiración prolongada Sibilancias Rales HIPOXEMIA CRÓNICA Rigidez torácica Deformación torácica Hipocratismo digital Falla de crecimiento HIPERCAPNIA MAL MANEJO HÍDRICO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA

Exámenes Complementarios Funcionales ALTERACIONES FUNCIONALES GRAVES Disminución de la compliance pulmonar Severa limitación al flujo aéreo Obstructivas Permanentes

Exámenes Complementarios Imágenes: Rx Tórax – TAC pulmón hallazgos predominantes características PERSISTENTES en el tiempo VARIADAS Revelando el compromiso de diferentes territorios pulmonares Distribución BILATERAL Y DIFUSA ATRAPAMIENTO AÉREO PERIBRONQUITIS ATELECTASIAS DILATACIONES BRONQUIALES HIPOPERFUSIÓN EN MOSAICO Frecuentes intercurrencias respiratorias y reinternaciones, en los dos primeros años de vida; estas recaídas se caracterizan por el agravamiento de la dificultad respiratoria, con caída de la presión arterial de oxígeno y como las Rx de tórax son siempre patológicas, es común el diagnóstico sea neumonía, especialmente si el diagnóstico de EPOC postviral no fue establecido previamente

Criterios Diagnósticos EPOC postviral BRONQUIOLITIS NEUMONÍA SEVERA Internación prolongada Necesidad de ARM (frecuente) Síndrome de DIFICULTAD RESPIRATORIA CRÓNICA Tipo obstructiva INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA PERSISTENTE (> 30 d. episodio inicial) RX de TÓRAX PATOLÓGICAS PERMANENTES alteraciones DIFUSAS Durante la internación del episodio inicial del cuadro de IRAB severo de evolución tórpida y prolongada se debe definir el diagnóstico de EPOC postviral

Diagnóstico Diferencial Descartar causas de ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA con INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Displasia Broncopulmonar Fibrosis Quística Síndrome Aspirativo Inmunodeficiencias primarias o secundarias Malformaciones Congénitas Sibilancias Recurrentes: no diagnóstico diferencial NO hay cronicidad (clínica, IR, lesiones) NO cronicidad de las manifestaciones clínicas, de la insuficiencia respiratoria y la persistencia y gravedad de las lesiones expresadas en los estudios funcionales y de imágenes.

Plan de Estudios PPD - Lavado gástrico - Test de Sudor Iniciales - Diagnóstico Gases en sangre (muestra arterial) Rx de tórax Diagnóstico Diferencial PPD - Lavado gástrico - Test de Sudor Inmunoglobulinas séricas A, M, G Estudio de deglución y SEGD Iniciales de Seguimiento Valoración nutricional - Función renal cada 6 - 12 meses (severos/moderados) Ecocardiografía Doppler HIPERTENSIÓN PULMONAR cada 6-12 meses hasta su normalización TAC de tórax Identificar lesiones predominantes No precozmente - Ni con periodicidad Estudio funcional respiratorio Complejo - Costoso Sólo para protocolos de investigación

Clasificación según Severidad LEVE MODERADA GRAVE HIPOXEMIA (SaO2 >93%) SI HIPERCAPNIA NO OXIGENO SUPLEMENTARIO REQUIERE OTD 1 l/min - cánula nasal No alcanza para corregir Hipoxemia PROBLEMAS NUTRICIONALES Apoyo Nutricional Alimentación c/SNG No logra crecimiento adecuado HTP SI/NO MANEJO DE LIQUIDOS ADECUADO DIURÉTICOS GRADO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, SITUACIÓN HEMODINÁMICA, PRESENCIA DE COMPLICACIONES Y CALIDAD DE LOS CUIDADOS REQUERIDOS

Medidas Terapeúticas Equipo Interdisciplinario Estabilidad clínica respiratoria (más de 10 días) antes del egreso hospitalario Egreso apresurado: rápidas reinternaciones Conseguir crecimiento físico y maduración normal Capacitación familiar para la atención en el domicilio: Manejo de sondas Oxigenoterapia Medicación KTR hogareña Reconocer oportunamente las recaídas y actuar Recursos necesarios para el manejo ambulatorio Intervención temprana del equipo de Servicio Social

HIPOXÉMIA CRÓNICA Nivel mínimo paO2 aceptable para prevenir el desarrollo de hipertensión pulmonar y lograr un adecuado crecimiento físico??? Valor límite para OTD: SaO2 < 93% Momentos de Riesgo: Sueño, Alimetación, Ejercicio Momento óptimo para suspensión de OTD??? Paciente estable. Buena progresión de peso. Iniciarla durante intervalos breves, durante el día. Revaloración periódica.

OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL CRÓNICA Fija No revierte con B2 Asociado con Hiperreactividad Bronquial ??? Beneficio: B2 agonistas y corticoides inhalados No mejoran con corticoterapia inhalatoria: Indicación indiscriminada NO JUSTIFICADA

BRONQUITIS CRÓNICA Aumento de secreciones bronquiales Alteraciones permanentes del clearance mucociliar Antibioticoterapia Reinfecciones pulmonares periódicas Gérmenes infectantes los habituales de la vía aérea KTR Diaria Ejercicios respiratorios: voluntarios y controlados Inmunización

NUTRICIÓN FACTORES QUE ALTERAN EL ESTADO NUTRICIONAL: HIPOXEMIA Utilización de DIURÉTICOS Aporte limitado de LÍQUIDOS Mayor requerimiento de ENERGÍA Dificultades en ALIMENTACIÓN (trabajo respiratorio aumentado) ETAPA INICIAL DEL SEGUIMIENTO: Lograr un aumento de peso significativo (10 a 20 gr/día) IC NUTRICIÓN: Aumento de peso en 3 meses: no es el esperado Pérdida de peso Relación peso/talla: < 85% Oportunidad para mejorar pronóstico y desarrollo pulmonar: Mejor crecimiento físico posible

HIPERTENSIÓN PULMONAR Directa relación con severidad de Insuficiencia Respiratoria Evaluación: Ecocardiografía Doppler, sin suspender oxígeno Tratamiento oportuno de la hipoxemia: OTD previene o retrasa la aparición de HTP

MANEJO HÍDRICO Retención hídrica: Control de Ingresos y Egresos Indicar dieta hiposódica Restringir el aporte líquido: 100-120 ml/kg/día Descompensación AGUDA: Diuréticos (furosemida 1 a 2 mg/kg/dosis) Tratamiento CRÓNICO: Amiloride e Hidroclorotiazida a 1-2 mg/kg/día AR + HTP: en formas graves con mal manejo hidrico

RECAIDAS RESPIRATORIAS Tos sostenida  Taquipnea  Dificultad respiratoria  de la ingesta Decaimiento Irritabilidad Insomnio Manejo en centros de alta complejidad: Riesgo de Claudicación Respiratoria AR + HTP: en formas graves con mal manejo hidrico

Evolución y Pronóstico Magnitud de la LESIÓN INICIAL Características predominantes de la LESIÓN Severidad de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Presencia de COMPLICACIONES CRECIMIENTO del niño Posibilidad de COMPENSACIÓN por desarrollo de estructuras pulmonares no afectadas

Conclusiones Niños con secuelas de menor gravedad, no reconocidos Disfunción respiratoria en etapas posteriores de la vida Requerimientos de OTD:  después de los 4 años Después de la pubertad: Vuelven a requerir OTD Etapa de enfermedad terminal Posibilidad del trasplante pulmonar. Consecuencias de Enf. crónica:  reinternaciones y OTD Requieren de un sólido SOSTÉN INSTITUCIONAL Y SOCIAL LIMITACIÓN más grande es la ACTIVIDAD FÍSICA

Conclusiones Causa frecuente de: ENF. PULMONAR CRÓNICA DE COMIENZO PRECOZ Motivos de este problema: Alta incidencia de IRAB Virulencia de serotipos de adenovirus en ntra. región Influencias genéticas y medioambientales (poblaciones con mayor susceptibilidad) Diagnóstico oportuno: Mejora la sobrevida Permite valorar los diferentes factores de riesgo

Muchas Gracias !!!