TRAUMA ACÚSTICO 6° “C” Dr Edgar Ivan Sandoval Hernández. Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Íñiguez Arlette García Navarro Gustavo Jesús Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward Javier Dr Edgar Ivan Sandoval Hernández. Audiólogo, Otoneurólogo y Foniatra.

DEFINICIÓN Se denomina traumatismo acústico al deterioro de la audición producido por la exposición a ruido. Se presenta como enfermedad profesional en individuos que ejercen ocupaciones en un medio en el que se mantiene de forma prolongada un ruido superior a 80 dB, conocido como Traumatismo Acústico Crónico. El Traumatismo Acústico Agudo ocurre en determinadas actividades que generan un gran impacto sonoro y en situaciones accidentales.

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN GRADO CARACTERÍSTICAS 1er grado Presenta una caída a partir del tono 4 000 que oscila entre 20 a 30 dB. No hay trastorno auditivo y en un principio sus lesiones cocleares son reversibles. 2do grado Pérdida aproximada de 40 dB y se acompaña de hipoacusia. 3er grado Umbral desciende hasta cifras de 60 dB o mayores, acompañándose de acúfenos y reclutamientos intensos.

Fisiopatología

Traumatismo acústico Factores que predisponen traumatismo Intensidad Duración Ritmo Susceptibilidad individual Área afectada con facilidad  región de los 4ooo Hz

TEORÍAS ACERCA DE LA FISIOPATOLOGÍA Hipoacusia inducida por ruido (HIR) Teoría bioquímica Alteraciones bioquímicas desencadenadas por el ruido, conllevando a un agotamiento de metabolitos y posteriormente a lisis celular. Teoría de la conducción del calcio intracelular Desequilibrio del potencial de membrana debido a movimiento constante que hace que el calcio se agote, conllevando así a que la célula no se repolarice. Teoría del microtrauma Las ondas repetidas generan un aumento de la presión interna en la endolinfa lo que es capaz de desprender y dañar directamente la célula ciliada interna. Teoría del macrotrauma La onda expansiva producida por un ruido intenso es capaz por si misma de dañar las estructuras: timpánica, huesecillos y el conducto coclear.

Trauma acústico agudo Destrucción mecánica Ruido impulsional Irrupción de energía coclear Sistemas de defensa OM Onda de choque Rompe membrana de oído interno Distensión de membranas y cilios

Sensación de desequilibrio TRAUMA ACÚSTICO AGUDO Acúfenos inmediato Pueden durar desde segundos a horas Hipoacusia neurosensorial Lesión de las células ciliadas En frecuencias agudas Sensación de desequilibrio Ansiedad Irritabilidad A veces Otalgia pasajera >/=80dB Punto máximo ruptura timpánica CLÍNICA

Trauma acústico crónico Mecanismo de lesión Agresión mecánica trauma repetido Fatiga celular Lesión de origen metabólica Glutamato Destrucción hística Protección: - Movimiento lento de cilios - Reflejos musculares

TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO Primera etapa Acufenos bilateral, de leve a moderado que se quita en horas. <5 años Segunda Etapa Acúfeno bilateral y agudos de moderada intensidad, intermitente Hipoacusia para agudos 5-10años Tercera etapa Acúfeno permanente, bilateral, agudo de moderada intensidad Hipoacusia media para graves y agudos 10-20 años Cuarta etapa Hipoacusia severa a profunda Acúfeno más intenso y constante > 20 años CLÍNICA

DIAGNOSTICO

NIHL(hipoacusia inducida por ruido) HIPOACUSIA POR TRAUMATISMO FISICO HIPOACUSIAS OCUPACIONALES MAS FRECUENTES DIFERENCIAL NIHL(hipoacusia inducida por ruido) HIPOACUSIA POR TRAUMATISMO FISICO HIPOACUSIA OTOTOXICA Presbiacusia Disfunción auditiva hereditaria Trastornos metabólicos De origen infeccioso Enfermedades de SNC

VALORACIONDE LA DISFUNCION AUDIOMETRIA PRUEBAS PARA DIFERENCIAR FUNCIONAL DE LA OCUPACIONAL Espectro 0-20 dB (NORMAL) Con hipoacusia superficial(20-40dB) Media (40-60dB) Severa (60-80dB) Profunda(> 80dB) Resto auditivo Anacusia Audiograma completo de tono puro con umbral de recepción del lenguaje diverge +15dB del promedio de tono puro Emisiones otoacústicas. Normales en la funcional Prueba de Stenger. Prueba de stenger, se pone en ambos oidos tonos de la misma frecuencia, el paciente solo recibira el tono mas ruidoso. Un tono 5dB por arriba del umbral del oido sano Un tono 5dB por debajo del oido enfermo. si hay hipoacusia funcional escucha el tono en el oido enfermo y no responde bien. Si hay tac escucha en el oido sano

EXPLORACION EN TAA PACIENTE En estado consciente Valoración con diapasón 512 Hz Audiometrías cuando el paciente esta estable Se buscan signos de lesión vestibular Esion vestibular = nistagmo o paralisis si hay trauma del nervio facil

TRATAMIENTO TRAUMA ACÚSTICO AGUDO CASOS GRAVES: pérdida media de audición 50 dB, afectación de las frecuencias graves, lesión bilateral, acúfenos muy intensos y vértigo o desequilibrio. HOSPITALIZACION POR 10 DIAS Vasodilatadores+corticoides Dextranos de bajo peso molecular para producir una hemodilución normovolémica Oxígeno hiperbárico al 100% si se dispone de cámara hiperbárica CASOS NO GRAVES: Tratamiento oral de vasodilatadores y corticoides CASOS MUY LEVES No se hace tratamiento. ▪ Casos graves: pérdida media de audición 50 dB, afectación de las frecuencias graves, lesión bilateral, acúfenos muy intensos y vértigo o desequilibrio. El tratamiento para estos casos es hospitalario durando 10 días: 1. Vasodilatadores (pentoxifilina, naftidrofuril) con corticoides (dexametasona) por vía endovenosa. Los corticoides se administran para tratamiento del edema. 2. Dextranos de bajo peso molecular para producir una hemodilución normovolémica, con lo que se va a mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la cóclea acelerando el proceso de recuperación. Recordar sus contraindicaciones: alteraciones de la coagulación, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal. Se administran durante una semana hasta obtener un hematocrito del 30%, a razón de un litro/día. 3. Oxígeno hiperbárico al 100% si se dispone de cámara hiperbárica. Este mejora directamente la oxigenación celular al aumentar la cantidad de O2 disuelta en sangre. Si no hay contraindicación se hacen dos sesiones diarias de una hora a 2 ATA. También su puede administrar gas carbógeno, compuesto por 95% de O2 y 5% de CO2, 6 litros/ minuto, 30 minutos/hora y en total 6 horas por día. ▪ Casos no graves: se realiza tratamiento ambulatorio, oral de vasodilatadores y corticoides. ▪ Casos muy leves: no se hace tratamiento. Benzodiacepinas, betahistina, antiagregantes, anticoagulantes, diuréticos y vitaminas

TRATAMIENTO TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO PLACEBO PROTECCION CONTRA RUIDO HIPOACUSIA MODERADA A GRAVE AUXILIARES AUDITIVOS ELECTRONICOS VERAPAMIL PRODUCE DILATACION Y DISMINUYE LA PERMEABILIDAD INDUCIDA POR RUIDO