Úlcera Péptica Concepto. Fisiopatología Y Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento Úlcera Péptica No Complicada.

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Transcripción de la presentación:

Úlcera Péptica Concepto. Fisiopatología Y Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento Úlcera Péptica No Complicada

Definición Úlcera Péptica Defecto de la mucosa gastrointestinal Que se extiende a través de la muscular mucosa Persiste en función de la actividad ácido péptica en el jugo gástrico

Causas y Asociaciones Helicobacter Pylori Aine Estrés Otras Hipersecreción ácida Gastrinoma (síndrome Zollinger-Ellison) Mastocitosis Otras infecciones Citomegalovirus Herpes simple tipo I Insuficiencia vascular Radioterapia / quimioterapia

Alteración de los mecanismos de defensa / reparación de la mucosa Fisiopatología H.Pylori AINE ZE HSV-1? Tabaquismo? Estrés? Ácido - Pepsina Alteración de los mecanismos de defensa / reparación de la mucosa ÚLCERA

Defensa de la Mucosa Primera línea Segunda línea Tercera línea Moco / bicarbonato Impide la difusión de H+ / neutralización Hidrofobicidad de la mucosa Segunda línea Defensas intrínsecas células epiteliales Barrera apical Expulsión H+ retrodifundidos Mecanismos antioxidantes Tercera línea Flujo sanguíneo de la mucosa Elimina H+ Aporta energía

Reparación de la Mucosa Primera línea Restitución Sellado de brechas por desplazamiento de células Segunda línea Proliferación células epiteliales Incremento replicación celular Tercera línea Curación heridas agudas Formación tejido granulación Angiogénesis Remodelamiento membrana basal

Anomalías de la Secreción Ácida en Relación con Helicobacter Pylori Infección aguda Hipoclorhidria Infección crónica Hipergastrinemia basal Hipergastrinemia tras estímulo con comida de prueba Aumento de la respuesta a la infusión de péptido liberador de gastrina (GRP) Hiperpepsinogenemia I Estos cambios desaparecen tras la erradicación Helicobacter se asocia con casi todas las anomalías descritas de la secreción ácida

Tabaco y Úlcera Péptica  Riesgo desarrollar úlcera gástrica y duodenal Correlación con la cantidad de cigarrillos Cicatrización más lenta Recurrencias más frecuentes  Riesgo complicaciones y necesidad de cirugía  Tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa Sólo factor de riesgo antes de la erradicación del Helicobacter Pylori

Dieta, Alcohol y Úlcera Péptica No existen datos epidemiológicos ni experimentales sólidos que demuestren alguna relación entre la dieta, consumo de alcohol, o el café con la úlcera péptica

Epidemiología Prevalencia Incidencia 1-6 % 1 % por año H. Pylori positivos

Epidemiología Edad Sexo Región, raza, nivel social Prevalencia H. Pylori  con edad Ingesta AINE  con edad Tabaquismo  en jóvenes Sexo Ambos por igual (hace años hombres) Región, raza, nivel social Prevalencia y patogenicidad cepas H. Pylori Factores genéticos del huésped Aine Tabaquismo

Manifestaciones Clínicas Síntoma Característica Dolor abdominal Fisiopatología desconocida Epigástrico, no irradiado Postprandial tardío Alivia ingesta y alcalinos A veces nocturno Vómitos Secundario al dolor Estenosis pilórica Auto inducidos Pérdida de peso Pero 20 % tienen ganancia Complicaciones Debut 10–20 % casos

Sensibilidad de la Historia Ulcerosa El síndrome ulceroso “típico” no es patognomónico de la úlcera péptica 50 % presentan síntomas atípicos 1-3 % pueden ser silentes 10-20% debutan con complicación No permite establecer diagnóstico diferencial con otros procesos Sensibilidad baja: 30 %

Historia Natural Enfermedad crónica Complicaciones Exacerbaciones y remisiones Duración 10-15 años o toda la vida 80 % recidiva al año en úlcera duodenal Algo menos recidiva la úlcera gástrica Complicaciones Hemorragia Perforación / penetración Estenosis pilórica Favorecen la recidiva Infección persistente de Helicobacter Pylori Ingesta de AINE

Localización y Tipos de Úlcera Péptica Próxima a la zona secretora de ácido Bulbo duodenal 4 veces más frecuente que gástrica > 90 % asociadas a Helicobacter Pylori Gástrica 60-80 % asociada a H. Pylori Antral Incisura Tipos I y II (asociada a UD) Prepilórica Tipos III a y III b (asociada a UD) Saco herniario Tipos según Johnson

Úlceras Atípicas Úlceras gigantes Úlceras pilóricas > 2 cm duodenal y > 3 cm gástrica Complicaciones frecuentes Asociadas con consumo de AINE Mayor riesgo de carcinoma Úlceras pilóricas Dolor tras la ingesta y vómitos Úlceras postbulbares Gastrinoma Úlceras múltiples Aine

Diagnóstico Diferencial Trastornos funcionales Dispepsia funcional Síndrome del intestino irritable Dispepsia inducida por fármacos Cáncer gástrico Enfermedad de Crohn Infecciones Citomegalovirus Herpes simple tipo I Tuberculosis gástrica y duodenal Otras: cualquier causa de dolor abdominal

Pruebas Diagnósticas Analítica rutina Hematimetría Bioquímica: función hepática, renal, calcio Radiología gastrointestinal baritada Identificación cráter ulceroso Cambios secundarios Diferencial benigno / maligno Endoscopia digestiva alta Detección Helicobacter Pylori

Radiología Gastrointestinal Baritada Identificación cráter ulceroso Bario dentro de un nicho redondo/oval Línea radiolúcida que rodea cráter (S. Hampton) Cambios secundarios Pliegues lisos simétricos irradiados hacia cráter Deformidades (espasmo, edema, cicatrización) Maligno Úlcera dentro de masa Pliegues interrumpidos, fusionados, nodulares Defectos de llenado irregulares

Úlcera gástrica Curvadura menor

Endoscopia Digestiva Alta Úlcera benigna Bordes redondeados, regulares, lisos Base lisa y aplanada Úlcera maligna Masa ulcerada que protruye Bordes irregulares, nodulares Pliegues nodulares, fusionados, interrumpidos

Endoscopia Digestiva Alta Úlcera gástrica 5 % malignas tienen aspecto benigno Biopsia obligatoria Endoscopia + biopsia: sensibilidad 98 % Control endoscópico hasta cicatrización Al finalizar tratamiento (4-8 semanas) Toma de biopsias Detección estado Helicobacter Pylori Test de ureasa De la lesión Gástrica: siempre Duodenal: si datos de malignidad

Úlcera gástrica en incisura

Úlcera gástrica en incisura

Úlcera duodenal

Úlcera gástrica gigante

Úlcera gástrica maligna

Endoscopia vs Radiología Técnica Endoscopia Radiología Sensibilidad Especificidad 90 % 85 % Doble 80 % Contraste Características Mayor exactitud diagnóstica Obtención muestras Control úlcera gástrica Terapéutica Mejor tolerancia Menor riesgo? Menor coste?

Alternativas Terapéuticas Tratamiento médico Antiácidos Control síntomas – no cicatrización dosis habitual Antisecretores Antagonistas H2 Inhibidores de la bomba de protones Erradicación Helicobacter Pylori Tratamiento quirúrgico Reservado para las complicaciones Vagotomía con o sin resección gástrica

Tasas Cicatrización Antagonistas H2 IBP Duodenal Gástrica 80-85 % 90-92 % 70-75 % IBP 92-96 % > 95 % 85 % 4 semanas 8 semanas Duodenal Gástrica 4 semanas 8 semanas

Estrategias de Tratamiento Asociada a infección por H. Pylori Asociada al consumo de AINE No asociada a H. Pylori ni AINE

Asociada a Infección por H. Pylori Erradicación Por si sola altísima tasa cicatrización Si complicaciones previas mantener antisecretor hasta confirmar erradicación Fracaso erradicación Tratamiento de los brotes Tratamiento continuo Complicaciones ulcerosas previas Enfermedades asociadas graves Necesidad tratamiento anticoagulante Necesidad tratamiento con AINE Tres o más brotes sintomáticos anuales Fracaso del tratamiento intermitente

Asociada al Consumo de AINE Se puede interrumpir consumo AINE Erradicación H. Pylori Tratamiento convencional Gastroprotección si reintroducción AINE No se puede interrumpir consumo AINE IBP Confirmar por endoscopia cicatrización Sea cual sea la localización

No Asociada a H. Pylori ni AINE < 5 % duodenales, < 15 % gástricas Descartar enfermedades subyacentes Brote agudo Antisecretores Tratamiento mantenimiento Según circunstancias previamente señaladas

Úlcera Refractaria No cicatrización después de tratamiento Causas 8 semanas (duodenal) 12 semanas (gástrica) Causas Falta de cumplimiento Consumo continuado de AINE Tabaquismo Efecto antisecretor insuficiente Dosis no suficiente Hipersecreción Tratamiento Eliminar las causas IBP dosis doble

Complicaciones Hemorragia por úlcera péptica Incidencia: 86 casos / 100.000 54 % hemorragias digestivas 25 % ulcerosos en algún momento de la evolución Rotura yemas vasculares del tejido de granulación Rotura de una vaso sanguíneo Clínica Hematemesis - melenas Tratamiento Médico: mantenimiento situación hemodinámica Endoscópico: técnicas hemostáticas Quirúrgico: si fracaso medidas endoscópicas

Complicaciones Penetración 25 % duodenales y 15 % gástricas Clínica Dolor irradiado a espalda Pérdida del ritmo del dolor Disminución alivio por ingesta / alcalinos Diagnóstico certeza: cirugía o necropsia Radiología o endoscopia no permiten confirmarlo No cambios en el tratamiento médico

Complicaciones Perforación Penetra todas las capas y alcanza cavidad peritoneal 5 % de los ulcerosos 90 % cara anterior bulbar 30 % primera manifestación de la enfermedad Clínica Dolor epigástrico muy intenso, brusco Contractura abdominal Radiología: neumoperitoneo Tratamiento: quirúrgico Mortalidad en relación con tardanza tratamiento

Complicaciones Estenosis pilórica Cicatrización y retracción Úlcera pilórica o duodenal < 5 % Clínica: plenitud, náuseas, vómitos Tratamiento Médico: de la úlcera Endoscópico: dilatación Quirúrgico: derivaciones