EPIDEMIOLOGÍA. ETIOLOGÍA. ANATOMÍA PATOLÓGICA. PANCREATITIS AGUDA. EPIDEMIOLOGÍA. ETIOLOGÍA. ANATOMÍA PATOLÓGICA. PATOGENIA. FISIOPATOLOGÍA. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES. PRONÓSTICO. TRATAMIENTO Ángel González Galilea UCAD H. U. Reina Sofía

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable de otros tejidos regionales o sistemas orgánicos distantes Simposio Atlanta 1992 Incidencia de PA en España 383 casos/106/año 3% de los ingresos hospitalarios por dolor abdominal Máxima incidencia entre la 4ª y 6ª décadas No claro predominio sobre un sexo Litiasis biliar Mujeres Etilismo Hombres

En España: Litiasis + OH = 75% ETIOLOGÍA En España: Litiasis + OH = 75% Cálculos biliares. Barro biliar y microlitiasis Impactación temporal en la ampolla de Vater Mayor riesgo con cálculos < 5 mm Alto riesgo de recidiva si no se resuelve Se recomienda actuación sobre el barro/microlitiasis Alcohol Consumo continuado/Una sola ingestión Efecto tóxico directo, alteraciones del EO, aumento de la permeabilidad del conducto... Otras causas de obstrucción ampolla de Vater Tumores de la confluencia b-p AdenoCa páncreas Divertículos periampulares Hipertrigliceridemia TG > 500 – 1000 mg/dL Interferencia con determinaciones analíticas

ETIOLOGÍA Hipercalcemia Fármacos Infecciones y toxinas Activación tripsinógeno/Depósito del calcio Hiperparatiroidismo, Metástasis óseas, CCV Fármacos Por reacción alérgica (ej AZA/6-MP) o toxicidad directa (ej diuréticos) Indistinguible. Buen pronóstico Infecciones y toxinas Virus (parotiditis), bacterias (legionella), hongos (aspergillus), parásitos (toxoplasama) Causas controvertidas Páncreas divisum Fracaso de la fusión ventral/dorsal Hiperpresión por papila minor Disfunción del esfínter de Oddi Pancreatitis hereditaria: AD penetrancia variable Otras causas: CPRE, traumatismo abdominal…

ANATOMÍA PATOLÓGICA PA edematosa o intersticial (80%).- Es la mas frecuente. Buen pronóstico Páncreas tumefacto y brillante Congestión vascular, edema e infiltración PMN. PA necrohemorrágica (20%).- Mayor gravedad (Mortalidad 2-10%) Áreas hemorrágicas y necróticas en el páncreas Placas de necrosis grasa peripancreática                                                                                                                                                                                                                                                                                                 

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA FRACASO DE LOS MECANISMOS PROTECTORES: 1.-Síntesis de enzimas en forma de cimógenos inactivos 2.-Compartimentalización celular 3.-Sistema inhibidor de las proteasas Actividad proteasa Actividad antiproteasa Agentes etiológicos Liberación de tripsina activa Activación de proenzimas Elastasa leucoc. Fosfolipasa A Radicales libres Mediadores inflamatorios Amplificación de la respuesta

INSPECCIÓN/PALPACIÓN ABDOMINAL CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO SÍNTOMAS Dolor Abdominal superior Náuseas y vómitos Distensión abdominal Fiebre EXPLORACIÓN FÍSICA INSPECCIÓN Aspecto de gravedad Taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial Ictericia INSPECCIÓN/PALPACIÓN ABDOMINAL Dolor en epigastrio Empastamiento. Menos fr. irritación peritoneal Equimosis en uno o ambos flancos (Signo de Grey-Turner) Equimosis periumbilical (Signo de Cullen) TÓRAX Disminución de murmullo vesicular en bases

Signo de Cullen Signo de Grey-Turner

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DATOS DE LABORATORIO Pruebas generales Hemograma: Leucocitosis, ↑ HTC Bioquímica básica: ↑ Gluc, ↑ TMS y Enz colestasis Enzimas pancreáticas Amilasa Triple del VN. No es 100% sensible o específica. Iso P3 Síntesis en páncreas, glándulas salivales, intestino, trompas de Falopio, ovarios, pulmón... “Apoya el diagnóstico más que confirmarlo” Escasa utilidad de su determinación en orina Macroamilasemia Lipasa Algunos consideran que tiene más especificidad Permanece elevada un poco más de tiempo

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO TÉCNICAS DE IMAGEN Rx simple de abdomen Normal/Asa centinela/Amputación del colon Rx simple de tórax Derrame pleural/atelectasias laminares Ecografía abdominal Colelitiasis/Dilatación VB/Ascitis Aumento del pancreas/Hipoecoico (25-35%) No es útil para valorar la gravedad Ecoendoscopia En gral no sirve para la PA Seleccionar pacientes con coledocolitiasis para CPRE Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica No está indicada salvo para la extracción de coledocolitiasis en la PA grave biliar con colangitis

Tomografía computarizada (TC) Resonancia Magnética (RM) CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO TÉCNICAS DE IMAGEN Tomografía computarizada (TC) Indicaciones de la TC en la PA.- Duda diagnóstica Estadificar gravedad Determinar si existen complicaciones TC helicoidal.- Contraste oral/iv Necrosis (48-72h.) Contraindicado en: Insuficiencia renal con Cr > 2 mg/dL AP reacción alérgica grave Clasificación de la gravedad en 5 grados (A-E). Balthazar et al. 1990 Resonancia Magnética (RM) Aporta esencialmente la misma información que la TC Gadolinio seguro en la insuficiencia renal ¿Sustituirá en el futuro a la TC? Menos accesible/Más cara

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN LA PA Pancreatitis intersticial A: TC sin contraste iv.- Páncreas no definido con inflamación peripancrática B: TC dinámica con contraste iv.- Intensificación uniforme del páncreas sin necrosis

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN LA PA Necrosis estéril A: TC dinámica con contraste iv.- Páncreas con zona pequeña de intensificación normal B: TC dinámica con contraste iv., cortes caudales- Abundante líquido en espacio pararrenales anteriores, por goteras paracólicas y pararrenal posterior derecho

PA: FACTORES PREDICTORES DE GRAVEDAD 2.- Sistemas de puntuación: 1.- Signos Clínicos Peritonitis Shock HDA Insuf. Respiratoria Insuf. Renal Obesidad 2.- Sistemas de puntuación: 11 Criterios de Ranson Excluir a la enfermedad grave APACHE-II Imrie 3.- Marcadores séricos Proteína C-reactiva a las 48 h. Otros: Elastasa de PMN, IL-6, Péptido activador del Tripsinógeno 4.- TC Más exacta que la ecografía para valorar la necrosis Mejora si se combina con la puntuación de Ranson

PA: SISTEMAS DE PUNTUACIÓN PARA PREDECIR LA GRAVEDAD CRITERIOS DE RANSON * ESCALA DE GLASGOW (Imrie)

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES COMPLICACIONES SISTÉMICAS * Shock Sustancias vasoactivas Hipovolemia 3er espacio Sepsis * Insuficiencia respiratoria SDRA (Sd Distrés Respiratorio del Adulto) * Sepsis * Hemorragia digestiva * Insuficiencia renal NTA (Necrosis Tubular Aguda) * Complicaciones hepatobiliares * Complicaciones cardíacas * Otras CID Enfermedad Tromboembólica Complic. esplénicas Oclusiones intestinales

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES COMPLICACIONES LOCALES * Exudados Colecciones más o menos fluidas * Necrosis Tejido sólido no viable Elevado riesgo de infección * Seudoquiste Colección líquida limitada por una pared Pacientes con evolución tórpida * Absceso Colección de pus Mala evolución + clínica de sepsis TC: necrosis + burbujas de gas * Otras Ascitis: GSAA < 1,1 g/dL Oclusiones intestinales

TC EN COMPLICACIONES LOCALES DE LA PA GRAVE Pancreatitis aguda grave. TC dinámico con contraste iv. A: Necrosis de cabeza pancreática.- Intensificación heterogénea. Ascitis perihepática. SNG. B: Evolución a seudoquiste (3s.).- Masa que reemplaza cabeza y cuerpo pancreático. Desplazamiento anterior de estómago

TC EN COMPLICACIONES LOCALES DE LA PA GRAVE Pancreatitis aguda etílica grave. Necrosis infectada A: Necrosis de cuerpo distal y cola pancreáticos.- Intensificación de cabeza, resto alteraciones inflamatorias. B: Aspiración percutánea guiada.- 3 ml de material pardusco: Staphylococcus aureus

PANCREATITIS AGUDA LEVE TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA LEVE DIETA ABSOLUTA 3er-7ºd. Colecistectomía Abstinencia OH SUEROTERAPIA Reposición hipovolemia ANALGESIA ¿Evitar mórficos por ↑ tono del E. de Oddi? No se ha demostrado que empeore el pronóstico

PANCREATITIS AGUDA GRAVE TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA GRAVE Evaluación de la gravedad Criterios clínicos Sistemas de puntuación (3) PCR  150-200 mg/L TC con contraste No hay un fármaco específico Confirmada gravedad Medidas generales: Controles, Sueroterapia, HBPM, Alb, CH Profilaxis ATB (controvertido): Imipenem, Quinolonas Nutrición: Preferible Nutrición Enteral frente a Parenteral Mala evolución: Sospecha de Necrosis Infectada: PAAF+cultivo Infección = Drenaje (cuanto más tarde mejor): Cirugia, Rx, Endoscopia Estéril = Conservador

TRATAMIENTO Posibilidad de colonización micótica Antifúngicos Fracaso multiorgánico sin respuesta Cirugía Seudoquiste asintomático: Control clínico y TC/ECO Si drenaje: Qurúrgico (Q-G,Q-Y, Q-D) Percutáneo Endoscópico PA grave biliar con sepsis y sospecha de colédocolitiasis: CPRE + EE precoz Situaciones especiales Absceso: Drenaje quirúrgico o percutáneo con catéter