CASO 1 ♀ 24 años sin AP de interés Debilidad en MMII de instauración progresiva en 5 días. Exploración física al ingreso: Funciones superiores normales. Pares craneales normales. Fondo de ojo normal. Paresia facial central izquierda. Hemiparesia I severa 1/5. Babinski I. Sensibilidad normal. Cerebelo y marcha no valorables por paresia. AC: sin soplos cardiacos ni en TSA.

Pruebas complementarias en urgencias: Analítica normal. EKG: RS con extrasístoles esporádicas. Rx tórax normal. TC cráneo: área hipodensa subcortical en la radiación de la cápsula interna del hemisferio derecho, y otra muy pequeña en el lóbulo occipital.

Juicio clínico: Síndrome motor puro hemisférico derecho de instauración aguda pero progresiva en paciente joven con dos lesiones en el TC en distintos territorios vasculares.

CASO 1 Diagnóstico diferencial clínico EN CONTRA DE ORIGEN VASCULAR Analítica completa con autoinmunidad normal. Ecocardiograma: CIA pequeña con escasa repercusión sobre cavidades derechas. A favor de enfermedad desmielinizante Bandas oligoclonales en LCR positivas. RNM. En contra de origen infeccioso Serologías negativas. LCR: bioquímica normal. Diagnóstico diferencial clínico Vascular: embolígeno (foramen oval permeable vs endocarditis) vs vasculitis. Infeccioso: encefalitis (no hay datos clínicos sugestivos). Desmielinizante. Tumoral: muy raro por la naturaleza aguda del cuadro con imagen normal de TC 5 realizado 5 días antes al segundo.

1ª RMN

SECUENCIA T2 axial: área hiperintensa que afecta a sustancia blanca (SB) periventricular (adyacente al asta temporal y occipital derechas, lesión puntiforme periventricular izquierda) así como otra lesión en corona radiada y centro semioval derechos.

Mismos hallazgos en secuencia FLAIR

T2 CORONAL: lesiones hiperintensas en sustancia blanca en las localizaciones descritas

T1 SAGITAL sin contraste: lesiones isointensas con sustancia blanca T1 SAGITAL con contraste: ligera captación en el área de la lesión del centro semioval dch

Evolución: Recuperación parcial de la movilidad con tratamiento esteroideo durante el ingreso. No es capaz de deambular al alta. En tres meses es capaz de deambular sin apoyo. Persiste hemiparesia espástica izquierda 4/5.

RM 3 MESES DESPUÉS Podemos valorar la evolución de las lesiones, de apariencia crónica en nueva RM: aumenta su hipointensidad en T1 (muchas veces similar a la del LCR) y su hiperintensidad en T2

T1 sagital sin contraste (de dch a izq): El ↑de la hipointensidad en T1 se correlaciona con el ↑ de desmielinización y pérdida axonal. Puede ser similar a LCR= ‘’agujeros negros’’

T2 AXIAL: aumento de la hiperintensidad de las lesiones conocidas, por su cronicidad.

Secuencia FLAIR AXIAL

Juicio clínico Esclerosis múltiple en forma remitente-recidivante.

Nuevo brote de visión borrosa, aturdimiento y dificultad para coordinarse al hablar con dislexia...Se cursa RNM:

T2 AXIAL Lesión nueva Nueva lesión: Esclerosis concéntrica de Baló: lesión en sust blanca periventricular en forma de anillos concéntricos hiperintensos alternando con anillos isointensos (en T1 anillos alternantes con ≠ grados de hI:

T1 AXIAL sin contraste Las dos nuevas lesiones son ligeramente hipointensas en T1(aspecto agudo, cuando se cronifican, disminuye la intensidad de señal) T1 AXIAL con gadolinio Las 2 nuevas lesiones captan contraste (activas)

T1 SAGITAL con gadolinio DCH ➣IZQ Se señalan únicamente las dos lesiones nuevas con realce de contraste

T1 CORONAL con gadolinio Importancia de este caso: conocer la variante de esclerosis múltiple concéntrica de Baló: lesión en sust blanca periventricular en forma de anillos concéntricos hiperintensos alternando con anillos isointensos en T2