COCAINA COMO GENERADOR DE CARDIOPATIA Dra. Lía Carlevaro, Pgdo 2º año Cardiología, policlínica UMIC

Hervet Ivan Gabrielli Procedente de ciudad de la costa Trabaja en una imprenta 38 años Tabaquista intenso IPA 39 Alcoholista desde los 20 años 3 L cerveza por fin de semana, actualmente en abstinencia Consumidor de Cocaína de los 18 a los 20 años, 1.5 g/fin de semana Sin AF de cardiopatía isquémica

17/10/2013: consulta por IAMCEST de 3 hs de evolución KKI. CACG: - ADA prox oclusión trombótica aguda - ACx oclusión crónica distal - ADC oclusión crónica en 1/3 medio Se realizó ATC de ADA con 1 stent BMS y 1 LD, durante la angioplastia se disecó la ADA y se colocaron 2 stent mas LD (se cerró un ramo lateral sin traduccion clínica). 5/11/2013: mantiene angor de esfuerzo CF III, en una oportunidad presenta angor de reposo por lo que se realiza nueva CACG que muestra resultado mantenido de los stents.

Estamos frente a un paciente que tuvo - IAMCEST - lesión de 3 vasos se decide llevar a - 4 stent en ADA round clínico - mantiene ángor - limitación funcional 25/12/2014: nuevo episodio de ángor con supradesnivel del ST transitorio. Se decide CRM -Se otorga alta -optimización tratamiento médico control evolutivo

ETT 10/2013 ETT 12/2013 ETT 01/2014 FEVI 40% FEVI 35% FEVI 25% VI normal DDVI 61% Aquinesia septum, hipoquinesia anterior (medio-apical)

CRM en enero de 2014: AMI-ADA, AMID-AoMg

02/2014: al reinstalar actividades de mayor exigencia reinstala ángor CFII. Se solicita MIBI-DIPI para valorar isquemia residual: - secuela anterior con isquemia leve anteroseptal - defecto inferior con isquemia moderada Se rediscute caso con equipo de cirugía cardíaca se define que la mejor conducta es optimizar tratamiento médico antiisquémico. TRATAMIENTO: Titulación de carvedilol: 25 mg/12 hs Titulación de enalapril: 10 mg/12 hs Furosemide. 80 mg/día Mononitrato 5 mg/día

Cocaína en nuestro país… 6,2% de habitantes la consumieron en algún momento 1,9% lo hicieron en ultimo año Índice de masculinidad de 3,19 Mayoritariamente en Montevideo Entre 25-35 años Edad de inicio en adicción 18 años Encuesta continua de hogares de 2012

COCAINA Y CORAZON Bezoilmetilecgonina - como sal clorhidrato (con acido clor. y se inhala o ingiere) - como base libre (con amoniaco/HCO3-, se fuma =crack) El efecto depende de la vía de administración y la mucosa que absorba. A su vez el crack es la forma mas adictiva. Efecto farmacológico específico: - Bloquea canales de Na (estabiliza membrana/anestésico local) - bloqueo en la recaptación de catecolaminas en las neuronas presinápticas del SNC y SNP - liberaciones de catecolaminas centrales y periféricas.

Otros Efectos: Aumento de agregación plaquetaria Posible efecto directo sobre canales de Ca Reacciones de hipersensibilidad Interacciones con SRAA Prolonga PR, QRS, QT FARMACOCINETICA Inicio de acción entre 3´ y 5´ Máximo efecto a los 20´ Efecto dura aprox 90´ Metabolismo plasmático y hepático Eliminación renal.

CONSECUENCIAS A NIVEL CARDIOVASCULAR

ISQUEMIA - IAM Aumento de demanda O2 (efecto simpaticomimético: aumenta PA, FC y tensión parietal). Vasoconstricción generalizada de arterias coronarias (por estimulación alfaadrenérgica). Aumento de agregación plaquetaria y formación de trombos. Aterosclerosis acelerada en pacientes sin otros factores de riesgo coronarios. Disfunción endotelial (bala la producción de ON y aumenta la de endotelina)

Mayor incidencia en pacientes entre 18-45 años No importa vía de administración, dosis o frecuencia de uso para que ocurra un IAM

DIAGNOSTICO ECG: S 36% E 90% CPK y CK-MB: no tienen tanta utilidad porque pueden elevarse en pacientes con consumo reciente TnI: es el marcador mas fiable

TRATAMIENTO BENZODIACEPINAS i/v NITROGLICERINA CALCIOANTAGONISTAS si mantiene dolor o HTA o FC elevada se debe asociar NTG NITROGLICERINA Para revertir vasoconstricción CALCIOANTAGONISTAS Previene FV, baja PA, inotrópico negativo. Terapia de segunda línea PENTOLAMINA a- antagonista, baja FC, PA, calma dolor, baja ST. T ½ corto, ef. 2º AAS Para contrarrestar agregabilidad. El clopi y la heparina se dan según guías B-BLOQUEANTES Debe evitarse ya que genera mayor efecto a, con ello aumenta la RVP, la PA y la isquemia

MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIA La cocaína genera depresión aguda de la función cardiaca sin IAM: - por efecto tóxico directo (por catecolaminas circulantes). - miocarditis por actividad simpática intensa (causa isquemia subendocárdica, bandas de necrosis), por infiltrados de Linfocitos y Eosinófilos. - ambas. La MCD - generalmente revierte al abandonar la droga - mecanismo no claro - puede ser secundario a aturdimiento miocárdico por vasoconstricción

ARRITMIAS Y MUERTE SUBITA Se deben a: Alteración del automatismo por efecto directo sobre miocardio Aumento de actividad adrenérgica Isquemia 2º a consumo Potenciación de arritmias por reentrada Las arritmias en pacientes con isquemia/IAM relacionadas con consumo de cocaína son: - TV - FV al inhibir canales de Na - TSV prolonga PR, QRS y QT Para el tratamiento: corregir acidosis, podría darse B-bloqueantes (no otros por QT) El consumo crónico se asocia a BSA y BAV, en ocasiones requiere MPD.

INSUFICIENCIA CARDIACA: tanto en intoxicaciones agudas como en uso crónico. En agudo baja la FEVI, aumenta la PDFVI ENDOCARDITIS: en cocaína inhalada puede ser por bacteriemia por estafilococo nasal. Las válvulas mas afectadas son las izquierdas. DISECCION Y ROTURA DE AORTA: por aumento de PA secundario a un aumento de catecolaminas HVI: por aumento del tono adrenérgico, aumento persistente de la PA.

COCAINA Y ETANOL La combinación - aumenta la concentración de la cocaína - se forma el cocaetileno - se prolongan los efectos hemodinámicos y se potencian

Bibliografía Vol 29 Nº 1- abril 2014 casos clínicos p60-66 Efectos cardiovasculares de la cocaina. Dres. Andres Renes, Sebastian Figueroa.

GRACIAS…