VALVULOPATIAS DR .FERNANDO

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Cardiopatía isquémica Valvulopatías Miocardiopatías Cardiopatías Congénitas Hipertensión Arterial Arritmias Hipertensión Pulmonar Tromboembolismo Pulmonar Reanimación CPC Arritmias Endocarditis Infecciosa Fiebre Reumática Pericarditis Enfermedades de la Aorta Tumores Insuficiencia Cardíaca EAP Shock

VALVULOPATIAS millones de personas tienen valvulopatías un adecuado control puede dar una esperanza de vida normal Trat. inadecuado: disminución de la esperanza de vida o ICC persistente puede ser tolerada años lleva a la lesión miocárdica irreversible a veces tratamiento médico A veces tratamiento quirúrgico momento adecuado para la cirugía

CARDIOPATIA REUMATICA: 40% ESTENOSIS MITRAL PAISES POBRES CAUSAS Y PATOLOGIA ORIGEN : REUMATICO CONGENITO MUJERES: 66% CARDIOPATIA REUMATICA: 40% ESTENOSIS MITRAL PAISES POBRES CLIMA TROPICAL O SUBTROPICAL

VALVAS ENGROSADAS DEPOSITOS DE CALCIO COMISURAS FUSIONADAS CUERDAS FUSIONADAS ACOSTADAS VALVAS RIGIDAS ESTRECHAMIENTO DE LA VALVULA VALVULA CALCIFICADA TROMBOS EN AURICULA

FISIOPATOLOGIA Dimensión normal: 4-6 cm2 Aumento de la presión en AI Aumento de la presión en venas y capilares pulmonares Aumento de la presión en Arteria pulmonar y VD Disnea: por aumento del flujo o incremento de la FC, lo que aumenta el gradiente entre AI y VI VI con parámetros normales

HIPERTENSION PULMONAR Transmisión retrograda de la presión Constricción arteriolar pulmonar Hipertensión pulmonar venosa Edema intersticial de las paredes de los pequeños vasos pulmonares Presencia de cambios obliterativos orgánicos en el lecho vascular pulmonar

SINTOMAS Aparecen entre la 4 y 5 década Disnea, tos Ortopnea DPN Edema pulmonar Arritmias auriculares Hemoptisis Embolias pulmonares recurrentes Infecciones pulmonares Ronquera Embolias sistémicas

CAMBIOS PULMONARES Engrosamiento fibroso de las paredes de los alvéolos y capilares Reducción de la capacidad vital, capacidad total, inspiratoria máxima Distensibilidad pulmonar disminuida Trombos y émbolos

EXAMEN FISICO Rubor malar Pulso yugular Tensión arterial normal o baja Edema maleolar Ascitis, hepatomegalia Derrame pleural AUSCULTACION Primer ruido fuerte Chasquido de apertura Reforzamiento presistólico Componente pulmonar acentuado

LESIONES ASOCIADAS Hipertensión pulmonar Insuficiencia tricúspide Soplo LABORATORIO ECG: onda P alteradas. Fibrilación Auricular, HVD, TELERX: rectificación del borde cardiaco izquierdo por la AI crecida Doble contorno en borde derecho crecimiento de arterias pulmonares por HTTP Líneas B de Kerley por hipertrofia linfática por aumento de la presión venosa

ECOCARDIOGRAMA Doppler determina gradiente, área del orificio Presión de la Arteria Pulmonar Fracción de eyección de VI

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Insuficiencia mitral CIA Mixomas de ÁI

Cateterismo cardiaco y angiocardiografía

TRATAMIENTO Profilaxis con penicilina Limitar el consumo de sodio Diuréticos Digitálicos BB Warfarina cardioversión

TRATAMIENTO QUIRURGICO Síntomas mayores a clase funciona II de la NYHA o sea ejercicio leve o moderado Aparición de FA que no se revierte fácilmente Signos de Hipertensión Pulmonar PS igualo o mayor a 50 mmHg Valvulotomía con mucho mejor resultado que en EAo Prótesis La HTTP no es una contraindicación

INSUFICIENCIA MITRAL CAUSAS: Fiebre reumática Congénita Isquemia Prolapso Calcificación idiopática Agrandamiento del VI Endocarditis Miocardiopatía Hipertrófica

FISIOPATOLOGIA Sobrecarga de volúmen Hipertrofia excéntrica Reflujo Vaciamiento mas completo Aumento del volumen en VI Aumento de la fracción de eyección Aumento de la distensibilidad del VI Reflujo de 50% en casos graves

Inotropismo disminuye Distensibilidad menor e la AI en IM aguda Distensibilidad excesiva en AI en IM crónica

SINTOMAS Fatiga Disnea de esfuerzo Ortopnea Embolias sistémicas IC derecha IM aguda EAP

SIGNOS FISICOS Elevación aguda del pulso arterial Pulso venoso con ondas V en I T Frémito sistólico VI hiperdinámico, precordio hiperactivo

ECG Ecocardiograma Doppler

AUSCULTACION Primer ruido suave ausente o enmascarado por el soplo Desdoblamiento del S2 por cierre prematuro de la válvula Ao Retumbo diastólico Soplo Holosistólico irradiado a Axila

TRATAMIENTO Restricción de la actividad física Restricción de sodio Diuréticos Vasodilatadores Digitálicos Nitroprusiato Nitroglicerina IECA Warfarina

TRATAMIENTO QUIRURGICO Objetivo principal del tratamiento de la IM: detección precoz del VI Operar antes de que la FE sea menor que 60% Diámetro telesistólico no mayor a 45 mm Recambio de la válvula con preservación del aparato valvular El aparato valvular es un esqueleto integrador de la contracción del VI Colocación de prótesis Plástica de la Mitral

ESTENOSIS AORTICA VALVULAR ESTERNOSIS SUBVALVULAR CONGENITA ESTENOSIS SUPRAVALVULAR MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA Es la valvulopatía primaria mas común Un 1% de la población en EEUU nacen con VA bicúspide Es la cardiopatía Congénita más frecuente Adulto: calcificación, degeneración idiopática Fiebre reumática

FISIOPATOLOGIA Gradiente de presión entre VI y Arteria Aorta Hipertrofia concéntrica del VI inicialmente compensatoria obstrucción crítica: gradiente superior a 50 mmHg orificio menor de 1.0 cm2 o 0.6 cm2 m2 Elevada presión telediastólica del VI Gran onda a en AI Gasto cardiaco no se eleva normalmente FA: descompensación

Incremento de la necesidad de O2 Disminución del gradiente Aumento de la presión en AI, AP y VD

SINTOMAS Aparecen en la 6ta década Disnea Angina Síncope Fatigabilidad Debilidad Cianosis periférica Ortopnea DPN, edema pulmonar

SIGNOS FISICOS TA en Limites normales, Luego se reduce Choque de la punta desplazado Doble impulso AUSCULTACION: Chasquido Desdoblamiento paradójico de R2 R4 Soplo mesosistólico irradiado a cuello

Electrocardiograma Ecocardiograma Doppler Telerradiografía de Tórax Cateterismo Cicoronariografía

HISTORIA NATURAL Angina: a los 5 años 50% de mortalidad Síncope: a los 3 años 50% de mortalidad ICC: a los 2 años, 50% de mortalidad

TRATAMIENTO MEDICO: profilaxis de Endocarditis Si está asintomático no necesita tratamiento Nitratos y diuréticos cuidadosamente hasta la cirugía Evitar BB para angina por probable colapso Los IECA y otros vasodilatadores pueden producir Síncope Cirugía: área menor a 1 cm o 0.6 cm2m2 Prótesis valvular Valvuloplastia con balón

ESTRATEGIA GLOBAL Paciente asintomático: ECO muestra gradiente menor a 50, control anual > 50 mmHg control cada 6 meses Si hay síntomas : cirugía Si no hay síntomas pero hay disfunción: cirugía

INSUFICIENCIA AORTICA I.- Valvulopatía primaria II.- Enfermedad primaria de la raíz aórtica: 2/3 origen reumático: engrosamiento, deformidad, acortamiento ¾ son varones en la forma valvular pura o predominante Mujeres predominan cuando hay compromiso mitral asociado Enfermedad de la raíz aórtica: Necrosis quística Dilatación idiopàtica Disección retrógrada Sífilis Espondilitis

INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA: Endocarditis Bacteriana Disección Aórtica Causas traumáticas Cierre prematuro de la VM en diástole

FISIOPATOLOGIA Aumento del Gasto Cardíaco ( Vol.. Sist.. Anterógrado + el que refluye) 25 litros Aumento de la presión telediastólica del VI (precarga) es el principal mecanismo de compensación Dilatación del VI Mayor volumen sistólico El deterioro de la función precede a los síntomas Reducción de la perfusión miocárdica

SIGNOS FISICOS Presión arterial divergente Soplo diastólico in decrescendo en borde esternal izquierdo Precordio muy activo Elevado volumen sistólica total Aumento de la presión del pulso

ESTUDIOS DE LABORATORIO ELECTROCARDIOGRAMA: hipertrofia de VI TELERADIOGRAFIA DE TORAX: Cardiomegalia, dilatación de la Aorta proximal ECOCARDIOGRAMA: VI agrandado DOPPLER COLOR: regurgitación CATETERISMO: evaluar gravedad de IA y presencia de enfermedad arterial

PROGRAMACION DE LA CIRUGIA Igual que en la IM debe hacerse antes de Insuf. Miocárdica irreversible Generalmente sustitución de la Válvula Aórtica Diámetro Telesistólico no mayor de 55 mm FE no menor de 55% TRATAMIENTO MEDICO: IECA NIFEDIPINA

INSUFICIENDIA AORTICA AGUDA Generalmente es una urgencia Descenso brusco del Gasto Hipotensión Aumento brusco de la presión diastólica de VI Reducción del flujo coronario Con tratamiento médico: mortalidad 75% Con tratamiento quirúrgico: mortalidad menor a 25%

ECOCARDIOGRAMA en LA IA AGUDA Cierre prematuro de la VM Presencia de vegetaciones Valorar el reflujo con Doppler

fin

PULSO ARTERIAL HIPERQUINETICO: Amplitud aumentada Ejercicio, embarazo, ansiedad, hipertiroidismo,m anemia, estados febriles, fístulas arteriovenosas, Paget, cirrosis hepática, ductus, ventana aortopulmonar, CIV, ruptura de aneurisma de Valsalva en cavidades derechas Insuficiencia aórtica, BAVC, Fallot, tronco común, HTA leve y moderada HIPOQUINETICO: insuficiencia cardiaca, infarto pericarditis, estenosis mítrales severa, shock

PULSO ALTERNANTE. La regularidad consiste en igual duración de los latidos y la igualdad semejante amplitud de los mismos PULSO PARADOJAL: Asma, enfisema, derrames pericárdicos agudos, pericarditis constrictivas

VARIACIONES EN LA MORFOLOGIA PULSO PARVUS TARDUS PULSO ANACROTO: se observa en el carótidograma como un resalto en la rama ascendente que es la onda de percusión precoz y amortiguada PULSO CELER: es hiperquinético PULSO DICROTO: aparece cuando cae mucho la impedancia periférica como en fiebre, anemia severa PULSO BISFERIENS: doble pico o depresión umbiliforme en el pico como doble resalto sistólico a diferencia del dícroto donde la segunda onda es en la diástole PULSO DIGITIFORME: doble resalto sistólico con el segundo de menor intensidad