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Existen otros salicilatos diferentes al ácido acetilsalicílico entre los cuales se encuentran: Diflunisal Olsalazina Salcilamida Sulfasolazina Salicilato de Colina Salicilato Sódico Salicilsalicilato

Usos La Aspirina es una de las drogas que mas se utiliza para el tratamiento del dolor leve y moderado de varios orígenes tales como: artralgias dolor óseo dolor dental dismenorrea dolor de cabeza migraña mialgias bursitis artritis juvenil osteoartritis fiebre reumática artritis reumatoidea tendonitis o capsulitis tenosinovitis o sinovitis La aspirina no es eficaz para el tratamiento del dolor visceral severo tal como el asociado al abdomen agudo, al cólico renal, la pericarditis, o al infarto agudo del miocardio.

Dosis terapéuticas pain and fever: 300-1000 mg every 4 h; max 4 g a day. Acute polyarthritis rheumatica: 1 g 6 times a day; max 8 g a day. Rheumatoid arthritis: 0.5-1 g 6 times a day; max 8 g a day. Compounds with controlled release: 1 g 2-3 times a day, if necessary 6 times a day. To prevent transient ischaemic attacks and to prevent arterial thrombosis: 300-1200 mg a day in 2-3 doses.

Oral Ingestion of acetylsalicylic acid tablets is the most frequent cause of salicylate poisoning

La aspirina (pKa de 3,5) y otros antiinflamatorios no esteroideos (como el ibuprofeno y el naproxeno) son ácidos orgánicos débiles y actúan inhibiendo la biosíntesis de prostaglandinas.

Los salicilatos se absorben rápidamente en el estómago e intestino delgado superior, alcanzando niveles plasmáticos pico en 1-2 horas. El medio ácido en el estómago mantiene una elevada fracción no ionizada favoreciendo su absorción. Lo malo es que las altas concentraciones de salicilato en la mucosa la pueden dañar. Este daño se previene elevando el pH gástrico a 3,5 o más.

La aspirina se absorbe como tal y es hidrolizada rápidamente a ácido acético y salicilato por las esterasas plasmáticas y tisulares. La aspirina se une a la albúmina, pero a medida que aumenta la concentración, una fracción mayor queda libre.

Vía de excreción renal: 95% a dosis tóxica. Metabolización • Digestiva: hidrólisis, produciendo ácido salicílico • Hepática: conjugación: ácido salicilúrico, salicilacil-glucurónido y salicilfenil-glucurónido oxidación: ácidos hidroxibenzoicos (ácido gentísico y ácido gentisúrico) Vía de excreción renal: 95% a dosis tóxica. Vida media de eliminación: de 2,9 horas a dosis inferiores a 250 mg hasta 22 horas a dosis tóxicas.

Mecanismo de Acción Farmacológico Efecto antiinflamatorio: La acción antiinflamatoria de la aspirina se cree que se debe a la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas. (Las prostaglandinas inducen la vasodilatación y aumentan la permeabilidad tisular, que a su vez, promueve el influjo de líquidos y leucocitos. Estos fenómenos favorecen la aparición de los síntomas clásicos de la inflamación: edema, rubor, calor y dolor)

Efecto analgésico: La Aspirina es muy efectiva para reducir el dolor de intensidad leve a moderada. Ella controla el dolor de varios orígenes tales como: muscular, vascular, dental, postparto, por artritis o bursitis. Se cree que las propiedades analgésicas de la Aspirina se deben a sus acción: A nivel periférico: disminuye las prostanglandinas en el tejido inflamado lo que disminuye la sensibilidad de los receptores del dolor al estímulo mecánico o químico (bradiquininas) A nivel del SNC: por actuar en el hipotálamo.

Efecto antipirético Mecanismo de acción periférico: Origina vasodilatación y sudoración Mecanismo de acción central: Inhibe la síntesis de prostaglandina E2 en el área preoptica hipotalamica. Las prostaglandinas E2 se sintetizan por pirógenos endógenos que son liberados por pirógenos infecciosos.

Efecto antiagregante plaquetario: Este cambio se explica por la acetilación irreversible de la ciclo-oxigenasa que bloquea la síntesis del tromboxano A2 que es inductor de la agregación plaquetaria.

Toxic dose = 150 mg/kg Minimal lethal dose = 450 mg/kg

PCO2 pH O2 CO2 Inhibición del intercambio iónico en los eritrocitos por los salicilatos PCO2 pH O2 CO2 Acidosis Respiratoria Estimulación de los Centros Respiratorios a nivel central Desacoplamiento de La fosforilación oxidativa Incremento de la Rata metabólica Incrementa la utilización de glucosa e incrementa la temperatura Alcalosis Respiratoria Excreción de base Compensatoria Oxidación incompleta de la glucosa: ácido acético ácido pirúvico ácido láctico Deterioro de la función renal Por depresión vasomotora Acumulación de Acidos orgánicos: Sulfatos fosfatos Acidosis Metabólica

Clínica de la Intoxicación Alteraciones del equilibrio ácido-base y desbalance hidroelectrolítico: Alcalosis respiratoria Hiponatremia Hipokalemia Deshidratación Acidosis metabolíca Síntomas TGI Nauseas Hematemesis Vómitos Melena

Efectos sobre el SNC Intranquilidad Convulsiones Delirio Coma Signos y síntomas de la esfera sensitivo sensorial Mareos Vértigo Tinnitus Alteraciones visuales

Trastornos cardiovasculares Trastornos renales Oliguria Hematuria Proteinuria Trastornos cardiovasculares Hipotensión arterial Taquicardia Manifestaciones hemorrágicas Dosis altas: hipotrombinemia por disminución del Factor VII Dosis bajas: disminución de la adhesividad plaquetaria

Hipertermia Cambios histopatológicos que simulan un síndrome de Reye’s

http://mx.encarta.msn.com/media_1041500109_761578429_-1_1/Hemostasia_y_coagulaci%C3%B3n.html

Factores de la Coagulación Nombre Factor Duración de la Vida Media I Fibrinógeno 4 a 5 días II Protrombina 3 días III Tromboplastina Tisular   IV Calcio V Proacelerina, F. Labil 1 día VII Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horas VIII F. Antihemofílico A 12 a 18 horas vW Factor von Willebrand IX F. Antihemofílico B, F. Christmas 18 a 24 horas X Factor Stuart 1 a 2 horas XI Precursor de la tromboplastina plasmática 2 a 3 horas XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días