CULTIVO DE HERIDAS: ETIOLOGIA Y PATRONES DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA MÁS FRECUENTES Fernández Fernández A, Gregorio Echevarria E, Pérez García M, Elorduy Otazua L*, Zafra Sanchez J.J, Paredero Tueros S. (Servivio Urgencias y *Servicio Microbiología Hospital San Eloy) INTRODUCCION: Las infecciones de piel y partes blandas (IPPB) son un importante problema de salud, con una incidencia creciente y una mortalidad elevada. El principal microorganismo implicado es el estafilococcus aureus, viéndose en los últimos años un aumento de las cepas resistentes a meticilina (SARM) siendo en España la incidencia global del 29%. Entre otros microorganismos importantes se encuentran el estreptococo pyogenes, las enterobacterias y la Pseudomona aeuruginosa. OBJETIVOS Averiguar la etiología en los cultivos de heridas y conocer el patrón de sensibilidad antimicrobiana para los microorganismos más frecuentes en nuestra área hospitalaria. METODOLOGÍA Y DESARROLLO Estudio longitudinal retrospectivo entre enero y diciembre de 2010. Bajo el concepto de herida hemos procesado muestras procedentes de IPPB primarias y secundarias a problemas vasculares, úlceras por presión, quirúrgicas…Se analizaron los resultados de todos los cultivos de exudados de heridas que llegaron al laboratorio de microbiología del H. San Eloy procedentes de nuestra área sanitaria. La metodología seguida se realizo según protocolo convencional. RESULTADOS Los tres agentes etiológicos más importantes que aislamos son: el S. Aureus (34%), las enterobacterias/E.coli (14,7%) y la Pseudomona aeruginosa (6,6%). Destacar que el S. pyogenes se aisla sólo en un 1,2% lo que atribuimos a que están relacionados con IPPB no exudativas siendo, por tanto, la recogida de muestras escasa (Tabla 1). En nuestra serie se objetiva un incremento progresivo de la prevalencia de los SARM en los últimos años llegando a ser del 25% en consonancia con el aumento registrado en nuestro entorno (Tabla 2). En cuanto a la sensibilidad antimicrobiana para el SARM y no SARM nuestros datos recogen poca resistencia a cotrimoxazol, rifampicina, tetraciclina y gentamicina. Tampoco observamos resistencia a daptomicina y linezolid; viéndose una clara resistencia a quinolonas entre SARM y no SARM. No hemos detectado resistencia a glucopéptidos ni cepas GISA de sensibilidad intermedia a los mismos en nuestro medio a diferencia de otros países (Tabla 3). Con respecto a la E.coli destacar que se aisla en un 6,7% cepas BLEE (betalactamasas de espectro extendido) que a efectos clínicos se consideran resistentes a todos los betalactámicos (excepto carbapenemes). Por último, frente a la P.aeruginosa se observa una diferencia en la sensibilidad entre imipenem y meropenem (Tabla 4) lo que sugiere la presencia de un mecanismo molecular de resistencia exclusivo para imipenem, siendo el betalactámico antipeudomónico más activo la P/T. CONCLUSIONES El patógeno más prevalente es el S.aureus observando una evolución hacia la meticilin resistencia. En nuestro medio el tratamiento empírico con glucopéptidos y linezolid para el SARM sigue siendo válido a diferencia de otras series a nivel mundial donde se ha visto un aumento de la resistencia a la vancomicina . En segundo lugar hallamos el E.coli, con resistencias en aumento a quinolonas,. Se detectan en nuestro medio E.coli betalactamasas de espectro extendido (BLEE). El tercer microorganismo más frecuente es la Pseudomona aeruginosa, viendo que el tratamiento empírico con betalactamasas (exceptuando el imipenen) y con aminoglucósidos (exceptuando la gentamicina) es válido.