Hiperparatiroidismo primario Dr. Alfredo Reza Albarrán Departamento de Endocrinología y Metabolismo Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

Caso clínico Una mujer de 58 años consulta porque se detectó “alteraciones de la densidad de los huesos” en una densitometría ósea. No refiere síntomas. Mide 1.52 m y pesa 50 kg. Su presión arterial es de 125/80 mm Hg. No hay alteraciones en el examen físico. No tiene antecedentes de importancia familiares ni personales.

Caso clínico: laboratorio Glucosa: 82 mg/dl Lípidos normales Calcio: 10.8 mg/dl (normal de 8.6 a 10.2) Fósforo: 2.7 mg/dl (normal de 2.2 a 4.5) Albúmina: 3.4; creatinina sérica: 1.0 mg/dl Na u: 114 mEq/día; Ca u: 79 mg/día; creatinina u: 700 mg/día

Caso clínico (cont.) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Por qué el calcio urinario está en un valor “relativamente bajo”? ¿Cuál es el diagnóstico diferencial? ¿Qué se puede hacer para llegar al diagnóstico bioquímico correcto? ¿Qué otra determinación de laboratorio debe solicitarse?

Caso clínico: densitometría ósea LS: puntaje T de -2.3 FN: puntaje T de -2.4 TH: puntaje T de -2.2 Tercio distal de radio: puntaje T de -2.5

Calcio corregido Por cada unidad entera por arriba o por debajo de 4 de albúmina, disminuya o aumente 0.8 la cifra de calcio sérico.

Hormonas que participan en la regulación del calcio sérico PTH Vitamina D Calcitonina

¿Cómo detectan las paratiroides si la calcemia es normal o anormal? 8

Sensor de calcio Está presente en paratiroides, riñón, hueso, hipófisis, corteza cerebral, intestino y otros sitios. En túbulos predomina del lado basolateral, aunque también existe del lado luminal.

PTH en la regulación del calcio sérico Efectos directos: aumento en la resorción ósea y aumento en la reabsorción tubular renal distal de calcio Efecto indirecto: incrementar la conversión de 25 (OH) D a 1,25 (OH)2 D

Causas más frecuentes de hipercalcemia Más de 90 % de los casos se deben a HPT primario o a hipercalcemia de origen maligno La historia clínica y la revisión de exámenes anteriores puede orientar al diagnóstico.

Mecanismos de hipercalcemia PTH PTH-RP Citoquinas Vitamina D

HPT primario La causa en alrededor de 80% de los casos es un adenoma. 15-20% de los casos se deben a hiperplasia. Poco frecuentes: carcinomas y adenomas dobles.

Mecanismos de hipercalcemia en HPT primario Aumento en la resorción ósea Aumento en la reabsorción tubular distal de calcio Aumento en la absorción intestinal de calcio por el incremento en las concentraciones de calcitriol.

Diagnóstico de HPT primario Calcio corregido alto PTH alta Fósforo normal bajo Calcio urinario normal o elevado

Localización en HPT primario Gamagrama con MIBI Ultrasonido de cuello ¿TAC y RMN?

Tratamiento de HPT primario Quirúrgico si hay síntomas (litiasis, fracturas, datos neuro-psiquiátricos, antecedente de pancreatitis).

Cirugía en HPT primario asintomático Calcio sérico corregido mayor que 1 mg/dl con respecto al valor normal alto del laboratorio Calcio urinario mayor a 400 mg/día-ELIMINADO Edad menor a 50 años Densidad ósea menor a –2.5 DS de puntaje T en columna, cadera o hueso cortical en antebrazo Disminución en la TFG de al menos 30%-CAMBIADO A “TFG MENOR A 60 ml/min”

Hipercalcemia por citoquinas Está mediada por resorción. Las concentraciones de PTH y de PTH-RP están bajas. En mieloma múltiple, aunque se ha probado que las células neoplásicas son capaces de producir PTH-RP, el mecanismo in vivo es incremento en la resorción por citoquinas, que activan el sistema RANKL-RANK.

Hipercalcemia mediada por vitamina D Ingesta excesiva de vitamina D Ingesta excesiva de calcitriol Enfermedades granulomatosas (conversión de 25 D a 1,25 D) Rara vez algunos linfomas de células B (mecanismo semejante al de las enfermedades granulomatosas). El diagnóstico de laboratorio varía dependiendo de la causa (medir 25 D versus medir 1,25 D).

Tratamiento de la hipercalcemia severa Corregir la deshidratación con solución salina; medir PVC y llevarla a 10-12. Furosemide: su uso debe iniciarse después de haber “precargado” al paciente. Bifosfonato parenteral: considere riesgo de convulsiones si coexiste deficiencia de vitamina D. Calcitonina: utilidad solamente al inicio.