Problemas Neurológicos Crónicos Esclerosis Múltiple, Miastenia Graves, Guillain Barré Dra. Lourdes Mendez UMET-Nurs 412

Objetivos Al finalizar la conferencia sobre desórdenes neurológios crónicos los estudiantes de Nurs 412 podrán: 1- Describir la manifestaciones clínicas y patofisiología de miastenia graves, guillain-barré y esclerosis múltiple. 2- Utilizar el proceso de enfermería como marco de referencia para el cuidado de clientes con miastenia graves, guillain-barré y esclerosis múltiple.

Miastenia Graves Desorden autinmune afecta union mioneural. Caracterizada por grados variados de debilidad de los musculos voluntarios. Aproximadamente 60,000 americanos la sufre Mujeres mas afectadas que hombres. Mujeres entre los 20 a 40 años

Miastenia Graves Patofisiologia -Normalmente, un impulso quimico precipita la liberacion de acetilcolina de los terminales nerviosos en la union nervio y musculo. -La acetilcolina se pega al receptor en el musculo y estimula la contraccion. -Es necesario que este proceso sea continuo para que la contraccion muscular se sostenga. -En Miastenia los anticuerpos dirigidos al receptor de acetilcolina alteran la transmision de implusos en la union mioneural.

Miastenia Graves Patofisiologia -Solo permanecen muy pocos receptores libres lo que provoca una debilidad muscular voluntaria. -Esos anticuerpos son encontrados entre 80 y 90% de las personas con Miastenia. -El 80% de los pacientes tiene un tumor en el Timo y se cree que es en la glandula del timo que se producen los anticuerpos.

Miastenia Graves Manifestaciones Clinicas -2/3 de los pacientes se le afectan musculos del ojo -Ptosis y Diplopia son las mas comunes -Muchos pacientes sufren debilidad de los musculos de la cara y debilidad generalizada. -Disfonia esta asociada a daño laringeal. -Tambien hay debilidad generalizada afectando las extremidades y musculos intercostales.

Miastenia Graves Valoracion y Diagnostico -Prueba de inhibidor de acetilcolinestrasa Se inyecta Tensilon IV para el diagnostico. Se esperan 30 segundos y en 5 minutos se resuelve la Ptosis y debilidad muscular facial. -Es necesario tener Atropina para revertir los efectos adversos que pueden ser: bradicardia, sudoracion y calambres. - Prueba de sangre para determinar presencia de receptores de anticuerpos de acetilcolina. -MRI reflejara agrandamiento del Timo -Electromiografia confirma fallo neuromuscular

Miastenia Graves Manejo Medico -Mejorar el funcionamiento. -Reducir y remover anticuerpos circulando. - Medicamentos anticolinesterasa, terapia inmunosupresiva, plasmaferesis y temectomia. -Primera linea: Mestinon -Piridostigmina, Corticoesteroides, Inmuran, Inmunoglobulinas -Complicaciones como fallo respiratorio

Miastenia Graves Manejo de Enfermería -Enfasis en educacion al paciente y la familia. -autocuidado -medicamentos -conservacion de energia -prevencion y manejo de complicaciones -cuidado de los ojos

Actividad de Cierre Estudiantes prepararan plan de cuidado para paciente con Mistenia Graves. (Guia #4)

Sindrome de Guillain-Barré -Ataque autoinmune a la mielina de los nervios periferales -Ocurre desmielinizacion rapida de segmentos de los nervios periferales y algunos nervios craneales. -Resulta debilidad ascendente con diskinesia (incapacidad para ejecutar movimientos voluntarios), hiporeflexia y parestesias. -Un antecedente de infeccion viral precede al cuadro clinico. -Agentes infecciosos asociados: Epstein Barr, Citomegalovirus, Micoplasma pneumoniae, H. Influenzae y HIV.

Sindrome de Guillain-Barré -Incidencia anual de 1 o 2 casos en 10,000 -Mas frecuente en hombres entre 15-25 años y 45-60 años -Entre 60-75% de las personas se recupera completamente. Patofisiologia -Mielina- cubre nervios, acelera conduccion nerviosa en las neuronas. -Celulas Schwann producen mielina -En Guillain Barre estas celulas se protegen para que ocurra remielinizacion.

Sindrome de Guillain-Barré -Ocurre un ataque inmune mediado por celulas y humoral a la proteina de la mielina nerviosa periferica -Causa inflamacion y desmielinizacion -Teoria: un agente infeccioso produce aminoacido que imita a la proteina de la mielina. El sistema inmune no puede identificar las proteinas y las ataca y destruye a las dos. Este ataque atrae macofagos y otras celulas que inflaman y destruyen e interrupen la conduccion nerviosa.

Sindrome de Guillain-Barré Manifestaciones Clinicas -Deblidad muscular -Disminucion de reflejos en extremidades inferiores -La debilidad progresa -Se afectan nervios que van al diagragma y musculos intercostales. -Parestesias de manos y pies -Debilidad empieza en las piernas y asciende. -La recuperacion se obtiene a los 2 años -Pueden quedar daños a nervios craneales: ceguera, ptosis, incapacidad para tragar.

Sindrome de Guillain-Barré Valoracion y Diagnostico Sintomas que progresan Virus recientemente pasado Debilidad capacidad respirar Manejo Medico Emergencia, requiere ICU Terapia respiratoria y ventilacion mecanica Medicamentos anticoagulantes y medias antiembolicas Plasmaferesis e inmunoglobulinas

Actividad de Cierre Los estudiantes prepararan un resumen del proceso de enfermeria al paciente con Guillain Barre. Pag. 1968-1969 del libro de texto. (Guia #4)

Esclerosis Multiple Desmielinizacion progresiva del CNS de origen inmune. Se destruye la mielina y el materail grasoso y pproteinas que rodean ciertas fibras nerviosas en el cerebro y el cordon espinal. Resulta en alteracion en la transmision de impulsos nerviosos. Puede ocurrir a cualquier edad, pero se manifiesta mayormente en adultos jovenes entre 20-40 años. Afecta mas a mujeres que a hombres. La causa se continua investigando. No se ha podido identificar el antigeno responsable.

Esclerosis Multiple Factores ambientales geograficos se han relacionado. Paises donde mas casos se reportan casos son sur Canada, Europa, Australia, norte de EU Se ha encontrado cierta predisposicion genetica por presencia de cierto tipo antigenos en la pared celular de leucositos. Se cree que el DNA del virus imita la secuencia del aminoacido de mielina resultando en una reaccion inmune en presencia deun sistema inmune defectuoso.

Esclerosis Multiple Patofisiologia Linfocitos T y B activados cruzan la barrera de la sangre, sufuncion es verificar por antigenos al CNS y luego se van del lugar. En Emesos linfocitos permanecen en el CNS y promueven la infiltracion de otros agentes que dañan el sistema inmune. El ataque inmune destruye la mielinay las celulas que la produce. La demielinizacioninterrumpe el flujo de los impulsos nerviosos. Aparecen placas en los axones de las neuronas afectadas.

Esclerosis Multiple Las areas mayormente afectadas son: nervio optico, cerebro, tallo cerebral, cerebelo y cordon espinal. La degeneracion de axones se vuelve permanente e irreversible. Manifestaciones Clinicas El 80% de los pacientes sufre de un alivio –remision que muestra recuperacion completa. Cuadriparesis, alteracion cognitiva, perdida de vision. Los primarios: fatiga, depresion, debilidad, dificultad en coordinacion, perdida de balance y dolor.

Esclerosis Multiple Puede ocurrir espasticidad muscular. Ataxia puede ocurrir si se afecta cerebelo. Complicaciones secundarias: infecciones urinarias, estreñimiento, ulcerasde presion, contracturas, pulmonia, osteoporosis, depresion. Valoracion y Diagnostico Por presencia de placas en CNS observadas en MRI Electroforesis muestra banda en IgG confirmando sistema inmune anormal.

Esclerosis Múltiple Manejo Médico -No tiene cura. -Aliviarr sintomas de manera individual -Retrasar la sintomatologia -Interferon beta1a (Rebif) y 1b(Betaseron) SC -Copaxone-reduce velocidad de remisiones SC -Metilprednisolone IV y Novantrone -Prozac, Simetrel para fatiga -Inderal y neurontin-para ataxia

ACTIVIDAD DE CIERRE En parejas los estudiantes prepararan resumen del proceso de enfermeria para el paciente con Esclerosis Multiple. Utilizarán libro de texto: pag. 1959 – 1962. Guía #4