LIPOPROTEINAS
TRANSPORTE DE LIPIDOS
ATEROESCLEROSIS ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO: PERMANENTES: Herencia, Sexo, Edad, Raza. MODIFICABLES: Diabetes, Hipertensión, Obesidad. ERRADICABLES: Tabaco, Sedentarismo, Estrés.
HIPOTESIS DE LA RESPUESTA A LA LESION FISIOPATOGENIA HIPOTESIS DE LA RESPUESTA A LA LESION las son entre como estas a la de de la migran estimulan aumentan para la producción sintesis LESIONES DE ATEROESCLEROSIS PERMEABILIDAD ARTERIAL ALTERACIONES FISICO QUIMICAS ADHERENCIA RESPUESTA MONOCITOS PLAQUETAS LESION DEL ENDOTELIO ARTERIAL CAPA INTIMA ARTERIAL ATEROMA CAPA MEDIA COLAGENO PROTEOGLUCANO CELULAS LISAS
MORFOLOGIA DE LA PLACA ATEROMATOSA Células que participan en la formación de la placa: Endotelio arterial Monocitos – Macrófagos Plaquetas Células musculares lisas
SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN LA FORMACION DE ATEROMAS Producción de colágeno Factores de crecimiento (Lesión endotelial, Plaquetas, Macrófagos) Interleuquina-1 (IL-1) Glicosiaminoglicanos VCAM-1(Molécula adhesión de célula vascular) ICAM-1 (Molécula adhesión intercelular) Prostaglandinas
SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN LA FORMACION DE ATEROMAS Oxido nítrico (Aniones superóxidos, Radicales libres: Nitratos, nitritos, peroxinitratos) Citoquinas LDL oxidada Factor de necrosis tumoral α ( TNF α ) Tromboxano A2 Fibrinógeno (Activación Cascada de coagulación) Lipoproteína a Plasminógeno
FACTORES PROTECTORES HDL Metabolismo reverso del Colesterol Promueve liberación Factor relajante endotelio (EDRF), Prostaciclinas ON Regula Tono muscular, vasodilatador e inhibe Ca+2 y agregación plaquetaria
ETAPAS DE LA FORMACION DE LA PLACA Cambios en: Bifurcaciones Curvaturas Nacimiento de nuevas ramas Alteraciones funcionales: Liberación de sustancias vasoactivas Alteraciones estructurales: Inflamación FORMACION ESTRIA GRASA
Destrucción de Macrófagos: Liberación de sustancias tóxicas Síntesis de colágeno y calcificación de la placa FORMACION PLACA FIBROSA
Destrucción de macrófagos: Liberación de sustancias proteolíticas Ulceración de la placa Clases de placas: Blandas, pequeñas y ricas en lípidos Duras y calcificadas LESION COMPLICADA
ATEROGENESIS