NUEVAS PAUTAS de DIAGNOSTICO y TRATAMIENTO del AIT/Infarto Cerebral Dra. Fabiana Broli Asist. Clínica Médica Clínica Médica 2 Hospital Pasteur Dra. Cecilia Legnani Risso Prof. Adjta. Neurología Instituto de Neurología Hospital de Clinicas 3 de junio de 2008

OBJETIVOS Presentar recomendaciones basadas en evidencia. Uniformizar criterios diagnósticos, terapéuticos y de manejo de los pacientes. Tratamiento en agudo y prevención secundaria en pacientes con AIT/ infarto cerebral. Calidad de atención a pacientes, racionalización y reducción de costos.

Niveles de evidencia Clase I: Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento es efectivo y útil Clase II: Evidencia conflictiva o divergencia en opiniones acerca de utilidad o efectividad del tratamiento. Clase III: Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es efectivo o útil. Evidencia A: estudios randomizados Evidencia B: estudios no randomizados Evidencia C: Opinión de expertos.

DEFINICION de AIT “Breve episodio de disfunción neurológica causado por un disturbio focal por isquemia cerebral o retiniana, con síntomas que duran menos de 1 hora y sin evidencia de infarto agudo” Albers GW, Caplan LR, Easton JD. Transient ischemic attack-proposal for a new definition. New Engl J Med 2002;347:1715

Definición clínica y retrospectiva. Resolución de síntomas < 1 hora (5-30m). Infarto agudo relevante en estudios cuando síntomas duran > 1 hora. Reestablece sentido de emergencia del AIT. Establece ventana temporal corta para uso de trombolíticos.

DEFINICIÓN de IC “Signos clínicos que se desarrollan en forma súbita o rápida y responden a una alteración focal de la función cerebral de origen isquémico con una duración mayor a 24 horas”

Síndrome cerebro vascular isquémico agudo AIT IC

CLASIFICACIÓN TOAST Estudio multicéntrico: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (Stroke 1993;24:35-41) Subtipos de infarto cerebral/AIT con diferente riesgo de recurrencia, morbimortalidad y terapéutica. Basados en mecanismos etiopatogénicos. Criterios clínicos y paraclínicos.

CLASIFICACIÓN Aterosclerosis de grandes arterias. Cardioembólico. Oclusión de pequeño vaso (laguna). Otras etiologías. Causa indeterminada.

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

PARACLINICA Confirmar el diagnóstico y descartar diferenciales. Búsqueda de mecanismos etipopatogénicos Valoración general

TC de CRANEO Rápido y fácil acceso Amplia disponibilidad y bajo costo Confirmar ausencia de lesiones isquémicas constituídas Diagnósticos diferenciales Lesiones vasculares asociadas 30% IC se presentan como AIT: negativa en primeras 24 hs, baja sensibilidad en lesiones pequeñas, fosa posterior.

RNM Altos costos, disponibilidad, difícil acceso en agudo. Contraindicaciones. Secuencias por difusión (DWI) alta sensibilidad en lesiones precoces, ¼ de AIT tienen signos de isquemia transitoria No se utiliza sistemáticamente porque la presencia de stroke silentes no cambia el tratamiento en estos pacientes.

Ecodoppler de vasos de cuello Estudio inicial valoración vascular extracraneana. No invasivo y ampliamente disponible. Alta sensibilidad en evaluación sector carotídeo

Arteriografía convencional Método gold standard en trials de endarterectomía carotidea. Indicada cuando ecodoppler muestra estenosis significativa (> o igual a 50%). Pacientes seleccionados para eventual cirugía carotidea. Sospecha de vasculitis, disección arterial. Complicaciones

Angio-TC y angio-RNM Métodos no invasivos valoración de vasculatura intra y extracraneana. Sensibilidad y especificidad variables: 70-100% en el caso de angio-RNM. Sobreestima el grado de estenosis. Valoración de grandes vasos intracraneanos. Sector vertebro-basilar. Desventajas.

Evaluación cardiológica ECG y Rx Tx indispensables. Búsqueda de fuente embolígena relevante si influye en la terapéutica del paciente: ecocardiograma transtorácico y transesofágico.

Evaluación general Hemograma completo, ionograma, creatininemia, glicemia y perfil lipídico. La crasis será solicitada de acuerdo a los antecedentes del paciente (uso de anticoagulantes, hepatopatía, etc). Homocisteinemia no se solicita de rutina. Otros exámenes de acuerdo a sospechas etiológicas inhabituales.

INFARTO CEREBRAL Emergencia neurológica. Potencial uso de trombolíticos. Internación. Escala de NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale): Examen completo y estandarizado Corto lapso de tiempo Orientación topográfica Valor pronóstico

PARACLINICA TC de cráneo/ RNM Ecodoppler de vasos de cuello/ angio-TC/angio-RNM. Arteriografía convencional. ECG, ecografia transtorácica/transesofágica Rutinas Estudios hematológicos.

TC de CRANEO Confirmar el diagnóstico y descartar diferenciales. 60% IC se diagnostican en las primeras 24 hs: baja sensibilidad en la isquemia aguda Signos precoces de isquemia cerebral.

Signos precoces de isquemia cerebral

Infarto silviano de rama

Hematoma subdural crónico

Infarto hemorrágico (I)

Infarto hemorrágico (II)

Infarto cardioembólico

RNM de CRANEO Secuencias standard poca sensibilidad lesiones hiperagudas (< 8 hs) Alta sensibilidad lesiones pequeñas y de tronco encefálico. Secuencias por difusión y por perfusión: áreas de penumbra isquémica: mismatch difusión-perfusión.

RNM T2/DIFUSIÓN

DIFUSIÓN/PERFUSIÓN

IMAGEN VASCULAR Ecodoppler de vasos de cuello Angio-TC Angio-RNM

ARTERIOGRAFIA Diferida y sólo se justifica si ocurre una mejoría clínica y el paciente se considera apto para cirugía carotídea.

CONDUCTA Consulta o traslado inmediato a Emergencia. Diagnóstico y tratamiento precoces. Definir precozmente causa del evento vascular para planificación de terapéutica. Disminuir morbi-mortalidad y riesgo de recurrencia del evento vascular y otras complicaciones vasculares. Manejo multidisciplinario.

Algoritmo diagnóstico TAC de Cráneo ECG – Rx Tx Rutinas Ecodoppler de vasos de cuello AngioRNM AngioTC Arteriografía / Ecotranstorácico / Ecotransesofágico / otros estudios hematológicos.