S.NerviosoS.Endocrino S.Respiratorio S.Cardiovasc.S.DigestivoS.Renal TEJIDOS S.O.M.A.S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas

Regular el equilibrio ácido - básico Eliminar residuos del organismo Elaborar sustancias de secreción interna Regular el agua del organismo Regular el equilibrio osmótico y el balance iónico ( del L.E.C. directamente y de los demás compartimentos indirectamente)

globulos rojos EritropoyetinaMédula ósea sensores a la hipoxia productos de la hemólisis

Angiotensina I Angiotensina II presorreceptores osmorreceptores acción vasoconstrictora secreción de aldosterona Angiotensinógeno hipotálamo (osmolaridad) hipotálamo (volumen) Mácula densa Renina Sed Secreción de A.C.T.H. Enzima convertidora (pulmón).

1. Inmunológicas Autoanticuerpos anti-tejido renal Depósitos de inmunocomplejos Autoanticuerpos anti MBT Autoanticuerpos anti MBG

2. Coagulopatías

3. Tóxicos Alteración de la macro y microcirculación Toxicidad celular directa Depósito intersticial e inflamación Depósito intraluminal de cristales

4. Neoplasias Acción indirectaAcción directa

5. Infecciones Acción directa de microorganismos Inflamación crónica y abscesos Enzimas proteolíticas leucocitarias Isquémia renal crónica Litiasis Obstrucciones cicatrizales

6. Congénitas Alt. Estructurales Alt. bioqímicas o metabólicas

7. Vasculares Agudas (necrosis tisular) Crónicas (atrofia isquémica)

Patogenia: Inflamatoria Degenerativa Obstructiva Coagulopatías Infecciones Inmunológicas Tóxicos Neoplasias Vasculares Congénitas

SINDROME función renal conservada función renal alterada cura c/ secuela Óbito Agudo cura s/ secuela Crónico Secuelas

Sindrome nefrítico Concepto:Síndrome caracterizado por un cuadro inflamatorio de la membrana filtrante Etiología:Depósito de inmunocomplejos Anticuerpos contra la MBG Anatomía Patológica:Inflamación de la membrana filtrante con edema y gran acumulación de elementos celulares.

Síndrome nefrítico

Sindrome nefrítico

Inflamación glomerular H.T.A. volemia EDEMA Retención de agua y sodio PROTEINURIA HEMATURIA Pasaje de G.R. y proteínas OLIGURIA Edema instersticial Lesión capilar glomerular Compresión y anoxia Sistema renina- angiotensina filtrado glomerular

Sindrome Nefrótico: Etiologia: Idiopático Secundario a cuadros infecciosos Secundario a medicamentos y/o tóxicos Secundario a cuadros de alergia Asociado a cuadros neoplásicos Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe- tes, lupus eritematoso, etc.) Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.) Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de 3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema. Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal motivo aumenta su permeabilidad. *

Síndrome nefrótico

Lesión de la Membrana Basal Glomerular: Desestructuración de la MBG con aumento del tamaño de los poros Lesión amplia de la MBG Sindrome Nefrótico:

Sindrome Nefrótico Lesión de la membrana filtrante ProteinuriaHipoproteinemia presión oncótica Edema retensión de agua y sales Hipovolemia Hiperlipidemia Lipiduria síntesis de lipoproteínas

Insuficiencia Renal Aguda Concepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado Etiología:Pre-renal (70 %) Renal(20 %) Post-renal (10%)*

I.R.A Fase oligúrica Fase poliúrica Obito Restitución “ad integrum” Secuelas

Lesión renal aguda Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Coheficiente de filtración Flujo Sanguíneo renal Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA) Disminución del filtrado glomerular

Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal Disminuye el Filtrado Glomerular En fase inicial Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal Se restaura el Filtrado Glomerular Luego de hs. Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal No mejora el Filtrado Glomerular Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona cortical Disminución del flujo sanguíneo renal Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras

Disminución del coheficiente de filtración Resistencia de la arteriola postglomerular Resistencia de la arteriola preglomerular Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras

Lesión renal aguda Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Coheficiente de filtración Flujo Sanguíneo renal Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA) Disminución del filtrado glomerular

Insuficiencia Renal Aguda Daño celular: Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP Edema intracelular Ingreso exagerado de Ca++ Alteraciones metabólicas varias*

I.R.A. Fase oligúrica Retención de tóxicosRetención de aguaAlteración electrolíticaRetención de H+ Oliguria hiperhidratación Acidosis metabólica ObitoFase poliúrica Na K, etc. Ac.úrico, creatinina urea, drogas,etc

Fase poliúrica Etiopatogenia: 1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica 2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina 3.- Posible presencia de factor natriurético Fisiopatología: 1.- Deshidratación 2.- Hiponatremia 3.- Hiperkalemia*

Insuficiencia Renal Crónica Concepto: Deterioro progresivo de la función renal (Disfunción Glomérulo-tubular) Etiología: Renal. Vías urinarias bajas. Sistémicas. Fases: Leve (fracción de filt. glom. 70 a 30 ml x ´) Moderada ( fracción de filt. glom.. 30 a 15 ml x ‘) Severa (fracción de filt. glom. 15 a 10 ml x ‘) Terminal (fracción de filt. glom. < 10 ml x ‘)*

urea creatinina Ac. úrico etc. alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro- lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc. AnemiaHipertensión Arterial Alteraciones del Ca y P Pérdida del manejo del agua y electrolítos Retención de H+ Pérdida de CO 2 H+ Retención de drogas y sustancias tóxicas Liberación de Renina Déficit de Eritropoyetina Acidosis Metabólica Disfunción glomérulo - tubular I.R.C. Poliuria Isostenuria Na K

Tratamiento Terapias médicas: Dieta Hipertensión Arterial Anemia Trastornos óseos Dislipémias Estado hidroelectrolítico Diabetes Terapias sustitutivas: Diálisis peritoneal Hemodiálisis Trasplante renal

Diálisis peritoneal

Hemodiálisis