DIGESTIÓN GÁSTRICA.

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Transcripción de la presentación:

DIGESTIÓN GÁSTRICA

Saberes Prácticos (HACER): PROPÓSITOS Saberes Prácticos (HACER): basad@ en el proceso de atención enfermero diseñará del paciente virtual presentado en clase, los niveles de organización y los aparatos y sistemas del cuerpo humano. MxFx Saberes Teóricos (SABER): Analizar las características principales de los niveles de organización y los aparatos y sistemas del cuerpo humano.

PROPÓSITOS Saberes Formativos (SER): Propondrá la rehabilitación del paciente virtual presenta do en clase sustentado en la MxFx del sistema corpo - ral afectado, con calidad y calidez. MxFx Saberes Participativos (CONVIVIR): forma parte en con- tinuo intercambio participando en los diversos ámbitos de traba jo (universidad, instituciones sa- nitarias, hospitales, comunidad) aceptando responsabilidades

Fxs. Apto. Digestivo

DIGESTIÓN/FASES 40% de la secreción

2.3. Regulación del vaciamiento gástrico SECRECIONES GÁSTRICAS FASE GÁSTRICA MxFx. MOTILIDAD GÁSTRICA 2.1. Llenado gástrico 2.2. Vaciamiento gástrico 2.3. Regulación del vaciamiento gástrico SECRECIONES GÁSTRICAS 3.1. Secreción de ácido 3.2. Secreción de pepsinógenos 3.3. Secreción de mucus

ESTRUCTURA

ESTRUCTURA

ESTRUCTURA

ESTRUCTURA/ PARED GÁSTRICA

PARED GÁSTRICA

SECRECIONES DEL APARATO DIGESTIVO

B. ESTRUCTURA MOTILIDAD GÁSTRICA. ESTÓMAGO/MOTILIDAD A. ESTRUCTURA. B. ESTRUCTURA MOTILIDAD GÁSTRICA. zona oral = fondo y parte del cuerpo. zona caudal = parte distal del cuerpo y el antro. Similitudes: Ambas intervie- nen en la división mecáni ca y mezcla de los alimen-tos con las secreciones gástricas. Diferencias: por su mov. región oral = recepción del alimento ingerido. Región caudal = regula el vaciamiento gástrico. Desde un punto de vista motor, el estómago puede ser dividido en dos regiones, la zona oral, que se corresponde anatómicamente con el fondo y parte del cuerpo, y la zona caudal, que incluye la parte distal del cuerpo y el antro. Ambas zonas se diferencian en sus patrones de motilidad, que se relacionan con las funciones que realizan. La región oral esta fundamentalmente implicada en la recepción del alimento ingerido, y la caudal de forma mayoritaria en la regulación del vaciamiento gástrico. Ambas regiones intervienen en la división mecánica y mezcla de los alimentos con las secreciones gástricas.

2.ESTÓMAGO/MOTILIDAD: Fxs. . Fx de la motilidad gástrica: 1. Reservorio de los alimentos durante una comida. 2. i el tamaño de las partí culas de alimento y mez- clarlas con las secreciones luminales para favorecer la digestión. 3. Vaciar el contenido gás- trico hacia el duodeno a una velocidad y con un pa- trón compatible con la capacidad digestiva y absortiva del intestino delgado. 1 2 3 La motilidad del estómago está determinada por las funciones que tiene asignadas, y que son: 1. Reservorio de los alimentos durante una comida. 2. Disminuir el tamaño de las partículas de alimento y mezclarlas con las secreciones luminales para favorecer la digestión. 3. Vaciar el contenido gástrico hacia el duodeno a una velocidad y con un patrón compatible con la capacidad digestiva y absortiva del intestino delgado.

i presión intragástrica 2.1. LLENADO GÁSTRICO c/deglución i Relajación EEI zona oral Músc liso entra el alimento distensión zona oral Contro lada i presión intragástrica Llenado gástrico De forma simultánea a la relajación del EEI se produce una relajación de la zona oral del estómago. Esta relajación receptiva se produce por la relajación de la musculatura lisa de la pared de la zona oral. Este comportamiento se repite con cada episodio de deglución, lo que permite la entrada a este divertículo de grandes volúmenes de alimento con incrementos mínimos de la presión intragástrica (aproximadamente 1.500 mi con sólo un aumento en la presión de 1 O mm de Hg). Este comportamiento motor que permite el llenado del estómago está controlado por un reflejo vagovagal con la posible participación del NO y/o VIP como neurotransmisores. Esta relajación receptiva puede considerarse como el último acontecimiento del reflejo de deglución reflejo vagovagal NO y/o VIP (neurotransmisor) NO: oxido nítrico VIP: Péptido intestinal vasoactivo

2.1. LLENADO GÁSTRICO c/deglución a relajación del EEI y relajación de la musculatura lisa de la zona oral a entrada de alimento aipresión intra gástrica f controlada por un reflejo vagovagal con la posible participa- ción del NO y/o VIP como neurotransmisores. Último acontecimiento del reflejo de deglución Llenado gástrico De forma simultánea a la relajación del EEI se produce una relajación de la zona oral del estómago. Esta relajación receptiva se produce por la relajación de la musculatura lisa de la pared de la zona oral. Este comportamiento se repite con cada episodio de deglución, lo que permite la entrada a este divertículo de grandes volúmenes de alimento con incrementos mínimos de la presión intragástrica (aproximadamente 1.500 mi con sólo un aumento en la presión de 1 O mm de Hg). Este comportamiento motor que permite el llenado del estómago está controlado por un reflejo vagovagal con la posible participación del NO y/o VIP como neurotransmisores. Esta relajación receptiva puede considerarse como el último acontecimiento del reflejo de deglución NO y/o VIP NO: oxido nítrico VIP: Péptido intestinal vasoactivo

FASE GÁSTRICA DE LA DIGESTIÓN

PROPIEDADES MECÁNICAS NO HAY TONO BASAL FASE INERDIGESTIVA: COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO FASE DIGESTIVA: COMPLEJO CONTRACTIL PROPULSOR

PRODUCCIÓN DE HCl/PEPSINOGENO Bolo 4 Cafeína 1 (+) Acción buffer pH:4-6 2 5 Alcohol La fase gástrica comienza con la llegada del alimento al estómago y constituye el 50% de la respuesta total. En este momento, el contenido del bolo en sustancias tampón (especialmente proteínas) eleva el pH luminal hasta valores cercanos a 6 o superiores. En situación basal, cuando el pH es inferior a 2 está inhibida la secreción de gastrina. Por tanto, al aumentar el pH los impulsos vagales comienzan a liberar gastrina, que estimula la secreción de ácido por las células parietales. Por otro lado, la distensión gástrica y la presencia de productos de la digestión de las proteínas (péptidos y aminoácidos) también estimulan la secreción de ácido. La distensión actúa a través de reflejos cortos y largos (vagovagales) iniciados por estimulación de mecanorreceptores de la pared del estómago. Los efectores implicados son tanto células parietales como células G que liberan gas- trina. Los aminoácidos (en especial los aromáticos) y péptidos liberan gastrina por actuación directa sobre las células G. Existen otras sustancias que liberan ácido y que están presentes en la dieta, como la cafeína, que estimula las células G. 3 Pepsi noge no i /céls G pH < 4 GHIH GHIH: Somastatina/Céls d de los islotes de langerhans

INHIBICIÓN DE HCl CCK: Colecistoquinina GIP: péptido inhibidor gástrico

Secreción de mucus células mucosas del cuello de las glándulas gástricas (+) vago (Ach) a mucus soluble. células secretoras (+) estímulos luminales, tanto mecánicos como químicos a mucus insoluble. Moco: atrapa la secreción alcalina (rica en HC03-) de las células epiteliales de la superficie mucosa. periodos interdigestivos, mucus insoluble (+) se- creción alcalina a barrera que protege la mucosa frente a estímulos luminales mecánicos y químicos (ácido y pepsina). Esta barrera neutraliza el ácido luminal, enlen- teciendo su difusión a través de ella, al igual que el de pepsina, evitando su llegada a las células mucosales. Secreción de mucus La secreción de mucus soluble por las células mucosas del cuello de las glándulas gástricas es estimulada por actividad vagal colinérgica. La secreción de mucus visible o insoluble se produce por estímulos luminales, tanto mecánicos como químicos, que actúan directamente sobre las células secretoras. Este gel atrapa la secreción alcalina (rica en HC03-) de las células epiteliales de la superficie rnucosal. Durante los periodos interdigestivos, el conjunto mucus insoluble y secreción alcalina forman una barrera que protege la mucosa frente a estímulos luminales mecánicos y químicos (ácido y pepsina). Esta barrera neutraliza el ácido luminal, enlenteciendo su difusión a través de ella, al igual que el de pepsina, evitando su llegada a las células mucosales.