EPILEPSIA HALLAZGOS DE IMAGEN Y CORRELACIÓN CLINICA Paula Sánchez López, Cecilia Quispe, Esther Montes, Selena Torga, Elena Santamarta, Antonio Saiz Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. España. paula_sanchezlopez@hotmail.com

OBJETIVO: La RM es el método de elección en el estudio de pacientes con epilepsia. La realización de unos protocolos específicos y la experiencia del neurorradiólogo, mejoran la habilidad de detectar y caracterizar los hallazgos. Describimos el espectro de las lesiones encontradas en pacientes con epilepsia, los clasificamos por grupos etiológicos y los correlacionamos con la evolución clínica.

MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio retrospectivo de 100 casos de epilepsia de Hospital Central de Asturias, y los hallazgos de imagen en RM de 1,5T. El examen consistió en obtención de secuencias potenciadas en T2-FSE y FLAIR realizando cortes finos perpendiculares al hipocampo; y 3D MPRAGE volumétrico coronal potenciado en T1. Dependiendo de la indicación clínica se obtuvieron cortes axiales potenciados en DW y GR-T2. Clasificamos los hallazgos patológicos en grupos y revisamos la evolución clínico-radiológica de nuestros pacientes.

TÉCNICA Se recomienda la utilización de equipos campo magnético de 1.5 Teslas para los estudios de epilepsia. El tiempo medio de exploración es de 45 minutos y en los casos de falta de colaboración o movimiento del paciente es preciso recurrir a la sedación. Es imprescindible utilizar protocolos de exploración específicos para epilepsia dada la baja sensibilidad del protocolo de cráneo estándar. Estas secuencias de “alta resolución espacial” deben de ser revisadas cuidadosamente por un neurorradiólogo en la estación de trabajo en la búsqueda sistemática de pequeñas lesiones o asimetrías.

Secuencias básicas recomendadas para un estudio de epilepsia: Localizadores Cortes finos coronales-oblicuos en T2 y FLAIR de 3 mm. (perpendiculares al hipocampo) Secuencia volumétrica 3D Axial potenciado en T1 (FSPGR / MPRAGE) 1-1.5 mm (perpendiculares al hipocampo) Cortes axiales oblicuos GE o EPI-GE 4-5 mm paralelos al hipocampo Opcionales : Axiales FLAIR, coronal IR, DP/T2 o axial GR T2 * 3 mm, Difusión, DTI.

RESULTADOS: Describimos los hallazgos más comunes, su relación con la progresión clínica y la respuesta al tratamiento. 1. Displasia cortical 20% 2. Esclerosis temporal mesial 12% 3. Heterotopias 8% 4. Lesiones tumorales: Gliomas y DNET 22% 5. Etiología infecciosa: 6% 6. TCE: 6% 7. Ulegiria: 4% 8. Otros: 22%

DISPLASIA CORTICAL Alteración de la organización cortical durante la embriogénesis. El 50% presentan antecedentes familiares y habitualmente son de difícil diagnóstico radiológico. Presentación variable, desde formas leves o “microdisgenesias” con disrupción de la estructura del cortex sin alteraciones citológicas hasta la pérdida total de la laminación cortical acompañada de neuronas gigantes y dismórficas(estricta displasia de Taylor).

Los signos “clásicos” de displasia tipo II de Taylor son el engrosamiento del cortex frontal con pérdida de la diferenciación cortico-medular, alteración del patrón giral normal (macro o microgiria, ensanchamiento o aumento de la profundidad de los surcos) y alteración de la señal, tanto en la corteza como en la sustancia blanca yuxtacortical. Entre el 50% al 70 % permanecerán libres de crisis tras la cirugía siendo las displasias de Taylor de mejor pronóstico.

Fotos displasia

ESCLEROSIS TEMPORAL MESIAL Pérdida neuronal (asta de Amón) y gliosis.El cuerpo del hipocampo es la zona más frecuentemente afectada seguido de la cola, la cabeza y la amígdala. Hasta en un 20 % va a coexistir una segunda lesión (lesión “dual”). Entre ellas son frecuentes las disgenesias corticales, tumores, facomatosis y gliosis postraumática o isquémica

Los hallazgos en RM más importantes son la hiperintensidad en T2 por gliosis del girus dentado y la atrofia por pérdida axonal habitualmente más tardía. La medida más sensible de atrofia es el volumen de la cabeza del hipocampo Las secuencias FLAIR e IR son las más sensibles al cambio de señal del hipocampo que el signo más específico de ETM. La pérdida o borrosidad de la arquitectura interna (laminada) o de las interdigitaciónes de la cabeza hipocampal se consideran hallazgos menores no específicos de EMT cuando se presentan aisladamente. Otros signos inespecíficos son la atrofia del cuerpo mamilar y del fornix ipsilaterales, la dilatación del asta temporal y de la cisura coroidea…

TUMORAL La mayor parte de los tumores eplileptógenos se van a localizar en el lóbulo temporal en proximidad a la corteza cerebral. Generalmente van a ser tumores de bajo grado y lento crecimiento, pudiendo causar un remodelado o adelgazamiento de la calota adyacente. La RM habitualmente permite hacer una aproximación histológica en un alto porcentaje de los casos.

Los astrocitomas de bajo grado de tipo astrocitoma fibrilar son lesiones infiltrativas cortico-subcorticales con ausencia de realce generalmente hiperintensos en T2 y FLAIR . Los tumores neuroepiteliales disembrioplásticos (TNED) son habituales en niños y adultos jóvenes. Característicamente se presentan como lesiones corticales multiquísticas o multinodulares que pueden remodelar el hueso de la calota adyacente. Habitualmente el grado de realce es escaso o nulo

DNET

ETIOLOGÍA INFECCIOSA Las infecciones con afectación cortical como la tuberculosis, neurocisticercosis o las encefalitis virales pueden ser causa de epilepsia tanto en fase aguda, por la respuesta inflamatoria local, como en las fases crónicas por la atrofia-gliosis secundaria . Encefalitis de Rasmunssen. En la infancia, afectando a un hemisferio y habitualmente inicio en la región fronto-parietal (hiperintensidad cortico-subcortical en las secuencias T2 y FLAIR). Neurocisticercosis: la RM permite identificar las fases vesicular, quística y granulomatosa del parásito siendo la TC la técnica de elección en la fase calcificada.

Cisticercosis

Encefalitis

OTROS: Cavernoma

Heterotopias

CONCLUSIÓN: Un protocolo específico y el uso de técnicas avanzadas de RM son esenciales par la caracterización de lesiones cerebrale asociadas a epilepsia. La esclerosis temporal mesial y la displasia cortical son las etiologías más frecuentes.

BIBLIOGRAFÍA Alvarez-Linera Prado J, Bargalló Alabart N, Escribano Vera J, y col. Imagen en Epilepsia. Guía editada por laboratorios Juste.2004. Friedland R, Bronen R. Magnetic resonance imaging of neoplastic, vascular, and indeterminate substrates. In: Cascino G, Jack CJ, editors. Neuroimaging in epilepsy: principles and practice. Newton (MA): Butterworth-Heinemann; 1996. p. 29–50 Alvarez-Linera Prado J. RM y epilepsia. Monografía. Fronteras actuales en epilepsia. 2007; 3: 47-66 Vattipally VR, Bronen RA. MR imaging of epilepsy: strategies for successful interpretation. Neuroimag Clin N Am 14 (2004) 349–372 John S Duncan. Imaging and epilepsy. Brain. 1997; 120: 339-77.