CASO CLINICO 80 años, masculino Consulta: anuria 24 hs de evolución. Dolor abdominal Antecedentes: Cirugía Fx cadera derecha (reemplazo) hace 5 días. En ID desde hace 24 hs. DBT II desde los 60 años Hta desde los 50 ACV isquémico a los 75. Secuela motora leve Sindrome prostático sin tratamiento (alterac. Chorro miccional, nicturia)

CASO CLINICO (cont.) Tratamiento: Metformina 500 x 2 Glibenclamida 5 mg x 2 Enalapril 5 x 2 Hidroclorotiazida 25 mg/d AAS 100 mg/d Enoxaparina 40 mg/d SC Diclofenac 50 mg x 3

CASO CLINICO (cont.) Ex. Físico Ansioso, inquieto, deterioro del sensorio Fc: 100 x´ regular TA: 170/100 Afebril Impronta de ropas, Edema sacro 2/6, Edema m inf Derecho 2-3/6. Hematomas en ambos brazos y abdomen. Rales crepitantes bibasales R1 SS 2/6 F Ao que irradia a cuello, R2 no R3 ni R4 Abdomen doloroso a la palpación en hipogastrio Hemiparesia FBC izq muy ligera

CASO CLINICO (cont.) Laboratorio Preqx Alta Actual Hto 35 33 GB 8800 9800 7500 Urea 48 80 Creat 1,2 1,1 1,7 Na 142 138 133 K 4,5 4,7 5,2 Gluc. 90 154

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Definición Síndrome caracterizado por una brusca caída en el filtrado glomerular en días o semanas Incapacidad de excretar los productos nitrogenados de desecho (Urea – Creatinina) Incapacidad de regular la homeostasis de líquidos y electrolitos

Incidencia y Mortalidad: Población general: 100-600 por millón por año. 2 a 5 % de los pacientes internados. 6 % de los pacientes admitidos en Cuidados Intensivos. Mortalidad Global: 40,7% Clínica Médica: 26,5 % Cuidados intensivos: 54,4 %

Clasificación Etiológica 1) PRERENALES o por hipoperfusión glomerular 2) RENALES o lesión parenquimatosa 3) POSTRENALES o por obstrucción al flujo urinario

1. PRE-RENALES A.- Depleción de Volumen Intravascular B.- Disminución del volumen sanguíneo renal efectivo C.- Alteraciones Hemodinámicas renales primarias

1.A.-Depleción de Volumen Intravascular Pérdidas renales: diuréticos, nefropatía perdedora de sal Pérdidas extra-renales :hemorragia, pérdidas gastrointestinales, sudoración intensa, secuestro de líquido en 3° espacio, traumatismo.

1.B.- Disminución del volumen sanguíneo renal efectivo Vasodilatación periférica: drogas (antiHTA, nitritos), sepsis, insuf. hepática. Reducción del volumen minuto cardíaco: IAM, taponamiento pericárdico. TEP, arritmias, ICC. Hipoalbuminemia: Sindrome Nefrótico, desnutrición, insuficiencia hepática.

1.C.- Alteraciones Hemodinámicas renales primarias Tóxico-farmacológicas: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (Acido acetilsalicílico, indometacina), Inhibidores de la enzima convertidora, ARA II, agonistas alfa. Síndrome hepatorrenal.

2. RENALES A. Vasculares B. Glomerulares C. Tubuloinsterticiales D. Tubuloepiteliales

2.A. Vasculares Vasos de mediano y gran calibre: obstrucción bilateral de las arterias renales, trombosis bilateral de las venas renales, disección aórtico-renal. Vasos de pequeño calibre (algunas de estas patologías pueden incluirse en glomerulares): vasculitis, Hipertensión arterial maligna, SUH –PTT, microembolismo de colesterol, IRA postparto, esclerodermia.

2.B. Glomerulares Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptococcica). GNRP ( Sind de Goodpasture, Wegener, LES, GNMP, Púrpura de Schonlein Henoch, etc.) Microangiopatías trombóticas (SUH-PTT, Falla Renal Aguda (FRA) postparto, esclerodermia, HTA maligna). Algunas son incluídas como vasculares.

2.C. Tubuloinsterticiales Infecciosas. Pielonefritis aguda, especialmente en monorreno (funcional o estructural) No infecciosas: Nefritis intersticial aguda (penicilina, sulfonamidas, rifampicina, cefalosporina 1°, ciprofloxacina, tiazidas, antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

2.D. Tubuloepiteliales NTA Isquémica ( shock, sepsis, Qx a cielo abierto, FRA pre-renal no revertido) NTA nefrotóxica: Tóxicos endógenos: Mioglobina, hemoglobina, ácidos biliares. Tóxicos exógenos: Medios de contraste, antibióticos (aminoglucósidos, vancomicina, tetraciclinas, cisplatino, anfotericina, foscarnet), otros

Acute tubular necrosis   Light micrograph in acute tubular necrosis showing focal loss of tubular epithelial cells (arrows) and partial occlusion of tubular lumens by cellular debris (D). Courtesy of Helmut Rennke, MD.

Acute tubular necrosis   Light micrograph in recovery phase of acute tubular necrosis showing multiple mitoses (arrows) indicative of regenerating tubular cells. Courtesy of Helmut Rennke, MD

3. POST- RENALES Obstrucción intratubular Obstrucción Extratubular oxalato, ácido úrico Mieloma metotrexate, aciclovir. Obstrucción Extratubular Pelvis y uréteres: Intraureteral: cálculos, coágulos sanguíneos, papilitis necrotizante. Estrecheces: Tuberculosis, obstrucción congénita de la unión pielo-ureteral, quirúrgica. Compresión extrínseca: tumores, fibrosis retroperitoneal, vasos aberrantes. Obstrucción de la unión ureterovesical Vejiga: obstrucción por tumores, trigonitis, neuropatías, infecciones, medicación anticolinérgica. Uretra: traumatismo, estenosis, hipertrofia prostática.

Clasificación según Vol Urinario Oligúricas (Diuresis < 400 ml/d) No Oligúricas

IRA: Frecuencias relativas (España) NTA: 45% Prerrenales: 21% IRC reagudizada (NTA y Prerrenal) 13% Obstrucción del tracto urinario 10% GNF y Vasculitis 4% Nefritis insterticial aguda 2% Ateroembolismo 1 %

Cálculo del VFG Fórmula de Cockcroft–Gault : Cl Cr = ((140 – Edad) x Peso) : (Pcr x 72)) x (0.85, si es mujer) Depuración de creatinina medida: Cl Cr = (Ocr x (VO : 1440)) : Pcr

Diagnóstico de IRA Anuria (diuresis < 50 ml/d) Obstrucción bilateral flujo urinario: HPB, Papilitis necrotizante, Pelvis congelada, etc. Hipoperfusión renal bilat. Severa: necrosis cortical bilateral, NTA extensa, vasculitis, GNA, obstrucción bilat. Arterias renales Oliguria (diuresis < 400 ml/d): Hipoperfusión, daño parenquimatoso establecido (NTA) Elevación de Urea y/ó Creatinina plasmástica

Diagnóstico Diferencial Pre-Renal Renal Densidad Urinaria > 1020 < 1010 Osm Urinaria > 500 < 350 U/P Urea > 8 < 3 U/P Creatinina > 40 < 20 Na urinario < 20 mEq/L > 40 mEq/L Fracción Excretada Na < 1 > 2 Indice de Falla Renal BUN/Creat ó Urea/creat > 20 > 40 < 10 < 20

Fórmulas F. E. Na = U/P Na x 100 U/P Creat I. F. R. = Na U Osmolaridad U. = (Na + K) x 2 + urea/6

Sedimento Urinario Inespecífico ( cilindros hialinos o granulosos finos) Personas sanas IRA pre-renal Vasculitis: sistémicas, SUH, PTT; crisis esclerodérmica ? Enf. Vascular (grandes vasos): trombosis, embolia Cilindros granulosos gruesos, cel epiteliales. NTA Cilindros hemáticos, dismorfismo mayor al 80% Glomerulopatías - Vasculitis Otros hematíes (eumórficos, crenados) HTA maligna Uropatías Coagulopatías PTT – Crisis renal esclerodérmica Cilindros leucocitarios, leucocitos, cel. epiteliales Nefritis intersticial aguda Pielonefritis severa - Infiltración linfomatosa, leucemia Eosinofiluria (raro de hallar) Nefritis intersticial alérgica (ATB-AINES-Diuréticos) Ateroembolia

Patrones de presentación clínica 1.- PATRON PRERENAL: afecta principalmente el filtrado glomerular. -     Mayor deterioro del Cl de urea que el de Cr. La FE de urea es baja y el índice urea/ Cr es alto. - Reabsorción adecuada de Na (FENa < a 1%) no evaluable cuando hay efecto natriurético (furosemida, tiazidas, dopamina, diuresis osmótica.) - Capacidad de concentrar la orina preservada - Capacidad de regenerar HCO3. No hay acidosis metabólica. -     Sin alteraciones ecográficas. - Sedimento urinario Inespecífico (normal) - ECO-Doppler, angiorresonancia, no relevantes.

Patrones de presentación clínica 2.- PATRON VASCULAR: Antecedentes de HTA , ateroesclerosis con compromiso de órgano blanco (IAM, ACV, Sme. de Leriche) Se comportan como pre-renal o parenquimatosas según el grado de necrosis del tejido (cortical y/o tubular) Diagnóstico: *Datos clínicos *LDH. *Sedimento de orina poco específico (a veces microhematuria) ECO-Doppler, radiorrenograma con DTPA-Tc99m, arteriografía renal convencional con aortograma, angiorresonancia completan el diagnóstico.

Patrones de presentación clínica 3.- PATRÓN GLOMERULAR: -Glomerulonefritis Aguda. (Post-infecciosa) -Compromiso vasculítico asociado (GNF R P): Artralgias, dolor abdominal, fiebre, vasculitis CNS, mononeuropatía múltiple, hemorragia pulmonar, púrpura palpable, etc. -Con trastornos hematológicos asociados: anemia hemolítica micrangiopática y plaquetopenia ( Síndrome urémico hemolítico, Púrpura trombocitopénica trombótica). Diagnóstico: - Datos clínicos y de laboratorio (Sedimento con hematuria y/o cilindros hemáticos, proteinuria en grado variable, estudios hematológicos) - Inmunoserología (ANA, Anti DNA, Crioglobulinas, Anti MBG, ANCA, etc). - PBR.

Patrones de presentación clínica 4.- PATRON INTERSTICIAL AGUDO (DROGAS): Afecta tubuloinsterticio, por lo que podemos encontrar: -     Mayor deterioro de Cl de Cr que el de urea. FE de urea alto e Índice de urea/ Cr bajos. -     IRA No Oligúrica. -     Deterioro de la reabsorción tubular de Na -     Pérdida de la capacidad de [ ] la orina (isostenuria) -     Acidosis metabólica: GAP aumentado o hiperclorémica. pH urinario > 5.5. -     Alteraciones estructurales en la evaluación con imágenes. (hiperecogenicidad). -     Sedimento inflamatorio ( leucopiocituria importante) con cultivos negativos. Raramente eosinofiluria. -     Proteinuria en rango variable. - Fiebre, leucocitosis con eosinofilia, rush cutáneo, artralgias. Caso especial: Toxicidad por AINES: habitualmente no presenta características alérgicas, asociándose a proteinuria de rango nefrótico y sedimento urinario variable. En todos los casos, la insuficiencia renal usualmente retrograda luego de retirar el agente tóxico.

Patrones de presentación clínica ·       5.-  PATRON TUBULO-EPITELIAL (N T A): 50% no oligúricas (aminoglucósidos más del 80%): menor mortalidad. Diferentes grados de compromiso tubular (trastornos en la concentración, en la acidificación, etc.). Parámetros Renal Sedimento urinario habitualmente no inflamatorio. Cilindros granulosos gruesos 3 fases clínicas: Instalación: desde la injuria a la oliguria Mantenimiento u oligúrica: 1 a 4 semanas. (4 sindromes dominantes: uremia, Acidosis A Gap >, Sobrecarga de volumen, HiperK+) Recuperación o diurética: Vol U > 500 ml/d que aumenta progresivamente hasta la poliuria (diuresis osmótica). Descenso de la urea y la Cr.

Patrones de presentación clínica 6.- PATRON OBSTRUCTIVO: Índices urinarios variables (pre-renales y parenquimatosos) Acidosis metabólica hiperclorémica, por acidosis tubular distal o mixta. Deterioro en la capacidad de excretar K Alteraciones estructurales en la evaluación de imágenes (puede haber uropatía obstructiva sin dilatación por fibrosis retroperitoneal, deshidratación severa, etc.) Es importante buscar en el examen clínico: hipertrofia prostática, globo vesical, masas renales, residuo postmiccional ( mayor a 100ml indica uropatía obstructiva)