PLEUROPERICARDITIS AGUDA EN EL SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS. Vázquez-Triñanes C, Sopeña B, Martínez-Vidal A, Vaqueiro I, Villaverde I, Argibay A, Rivera A, Maure B, Freire MC, Martínez-Vázquez C. Servicio de Medicina Interna. Unidad de Trombosis y Vasculitis

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO: El síndrome de Churg-Strauss (SCS) o granulomatosis alérgica, es una vasculitis de pequeño vaso descrita por primera vez en 1951 cuya etiología permanece desconocida. Su incidencia de 0.11-2.6 casos por millón de habitantes y año, la hacen la menos frecuente de todas las vasculitis, calculándose que supone el 3% de las vasculitis sistémicas. Un 40% de los pacientes con SCS tendrán ANCA positivos. Entre los pacientes ANCA negativos se ha descrito con mayor frecuencia la afectación cardiológica que, en presencia de miocarditis, confiere al SCS una mayor gravedad clínica. La pericarditis aguda, asociada al derrame pleural es infrecuente habiéndose descrito en <3% de los SCS. MÉTODOS: Se describe un caso de pleuropericarditis aguda en un paciente con SCS detallándose las características del líquido pleural y la evolución clínica.

RESULTADOS: Varón de 35 años sin hábitos tóxicos, diagnosticado de rinitis perenne y asma intermitente con sensibilización a ácaros de polvo doméstico y almacén y epitelio de gato a la edad de 32 años. Diagnosticado de SCS en febrero/2007 en la Unidad TYV por cumplir 4 criterios diagnósticos: asma, eosinofilia > 1500 (>10%), infiltrados pulmonares transitorios, opacificación de los senos paranasales, con ANCA negativos. Se trató con azatioprina y prednisona con excelente evolución y normalización del número de eosinófilos. En la actualidad estaba con 5 mg/día de dacortín, 50 mg/día de inmurel y corticoides inhalados. Unas 3 semanas antes de acudir a urgencias, en un hemograma de rutina, estando asintomático, se detectó eosinofilia importante (4880 cel /mm3). Siguió haciendo su actividad habitual, cuidando a su hijo y practicando surf.

El 13/febrero/2011 vino a Urgencias por dolor precordial que empeoraba en decúbito. No fiebre, tos ni disnea. La exploración física mostró: Tª 35.8ºC, satO2 respirando aire ambiente 98%. No lesiones cutáneas. Auscultación cardiaca normal. Auscultación pulmonar hipofonesis en ambas bases sin transmisión de vibraciones vocales, no sibilancias. Resto de la exploración normal. En la analítica destacaba: Leucocitos 12860 (49% N, 5% L, 4% M, 41% E. Eosinófilos totales 5230 células/mm3); Hb. 14.3; VCM 84; Plaquetas 263000. Proteína C reactiva 18.8 y VSG 51 mm/h. ANCA negativos. Troponina Ic seriadas normales. EKG normal. La Rx de tórax mostró cardiomegalia con derrame pleural bilateral.

Toracocentesis: Líquido amarillo pajizo. Leuc Toracocentesis: Líquido amarillo pajizo. Leuc. 1540 (83% Eosinófilos, 9% PMN, 8% MN); Gluc. 36; Prot.T. 7.10; ADA 28.8; LDH 839. Cultivo ordinario: estéril. No se observaban BAAR y la amplificación para Mycobacterium complex fue negativa. Un TC torácico mostró derrame pleural bilateral de moderada cuantía sin evidencia de patología parenquimatosa pulmonar en el momento actual. Derrame pericárdico de moderada cuantía. Ecocardio ventrículo izqdo. de diámetros, grosor de paredes, función sistólica y contractilidad: normales. Derrame pericárdico ligero-moderado. Diámetros y comportamiento inspiratorio normales. PSAP normal. Se inició tratamiento con prednisona a dosis elevadas y azatioprina 1.5 mg/Kg/día. A la semana de tratamiento estaba sintomático csin eosinofilia en sangre periférica.

CONCLUSIONES: La esosinofilia periférica puede preceder las reactivaciones y complicaciones sistémicas del SCS. La presencia de abundantes eosinófilos en el líquido pericárdico o pleural tienen utilidad diagnóstica. La pericarditis aislada, sin miocarditis, responde rápidamente al tratamiento con corticoides.