SORDERA SÚBITA CONCEPTO Es una hipoacusia neurosensorial Instauración en pocas horas o días Sin causa evidente Caída de más de 30 dB en 3 Fr consecutivas Incidencia de 5-20/100000 habitantes/ año Cualquier edad (más frecuente entre 40-50 años) No diferencias de sexo Unilateral (4-20% bilateral)

SORDERA SÚBITA ETIOLOGÍA Diversas hipótesis etiopatogénicas Ninguna auténticamente cierta Posiblemente responden a varias causas etiológicas No medios al alcance para descubrir la causa real

SORDERA SÚBITA ETIOLOGÍA CAUSA VIRAL Habitualmente la infección es inaparente Único síntoma la sordera Frecuencia de virosis: 25-60% según trabajos Virus de la parotiditis, sarampión, gripe (más involucrados) Otros más variables: zóster, rubeola, poliomielitis

SORDERA SÚBITA ETIOLOGÍA CAUSA VIRAL (Saunders) Afectación del nervio auditivo o núcleos cocleares (neuronitis, ganglionitis) Afectación laberíntica con atrofia de la membrana tectorial y estría vascular (Schuknecht) (laberintitis endolinfática viral) - Afectación vascular, con hemaglutinación en microcirculación coclear, edema endotelial, hipercoagulabilidad.

SORDERA SÚBITA ETIOLOGÍA ORIGEN VASCULAR Controvertida y discutida por muchos No se basan en evidencias Analogías con rápido desencadenamiento de síntomas y signos neurológicos de ACV

SORDERA SÚBITA ETIOLOGÍA ORIGEN VASCULAR Espasmo vascular: por stress, fatiga, estado emocional reacciones Ag-Ac, desequilibrio SNA Trombosis y embolia: atribuidas a ATE (dislipemia) Coagulopatías: por anticoagulantes, ACO, leucemia mieloide macroglobulinemia Tromboangeitis obliterante (Enf. Buerger) Casos en asociación con embolia grasa tras aplastamientos. ** Hemorragia del oído interno: tto con anticoagulantes, ACO, leucosis, HTA

SORDERA SÚBITA ETIOLOGÍA ORIGEN BAROMÉTRICO Modificación brusca de la secreción de endolinfa o alteración en el mantenimiento de una concentración iónica constante de los distintos compartimentos líquidos Simmons (1968) postula: rotura de la membrana de Reissner provocando una alt. del potencial de membranas de las células sensoriales, debido a tres mecanismos:

SORDERA SÚBITA ETIOLOGÍA ORIGEN BAROMÉTRICO Aumento brusco de presión de LCR Aumento de la presión venosa central, por un acueducto del vestíbulo aumentado. Aumento sonoro transmitido por ventanas Goodhill (1973), fístulas de las ventanas redonda y oval Norimitsu (1976), alteración de la bomba Na/ K de la estría v.

SORDERA SÚBITA ETIOLOGÍA ORIGEN ALÉRGICO Modificación brusca de la estría vascular, mecanismo similar al Edema de Quincke o fenómenos anafilácticos. Explicaría sorderas tras admón de sueros, vacunas, colorantes. ORIGEN AUTOINMUNE: causa mal conocida de sordera s.

SORDERA SÚBITA ETIOLOGÍA TRAUMA ACÚSTICO: En sí mismo, es una entidad nosológica propia,pero Hay más probabilidad de sufrir una sordera súbita Podría tener relación con una cierta fragilidad coclear

SORDERA SÚBITA CLÍNICA Hipoacusia de aparición brusca en horas o pocos días Puede acompañarse de otros síntomas: - Acúfenos: 70%. A veces precede a la sordera - Vértigo: 40%. En 10% es incapacitante (4-7 días) En ocasiones el vértigo intenso retrasa el diagnóstico de la sordera. - Otros: sensación de plenitud, presión ótica, cefalea

SORDERA SÚBITA DIAGNÓSTICO INTERROGATORIO Fecha de inicio Terreno predisponente: ansiedad, hipotensión, alt. Coclear Factor favorecedor: ototóxico, ambiente ruidoso, HTA… Factor desencadenante: catarro tubárico, HTA, ACO… OTOSCOPIA Tímpano normal Hiperemia del mango martillo o retracción timpánica (catarro)

SORDERA SÚBITA DIAGNÓSTICO ACUMETRÍA Rinne + Weber lateralizado al lado sano ESTUDIOS AUDIOLÓGICOS impedanciometría: permeabilidad tubárica

SORDERA SÚBITA DIAGNÓSTICO AUDIOLOGÍA Audiometría tonal: cuanto antes y repetir hasta estabilización pérdida parcial o completa varios patrones audiométricos (curva ascend, descend, plana, caída en agudos, en meseta, cofosis) Audiometría vocal: Alt. En la discriminación en 2/3 Test supraliminares: hipoacusia neural en 2/3 hipoacusia coclear en 1/3 Electrococleogragía y potenciales evocados de tronco: en patología retrococlear

SORDERA SÚBITA DIAGNÓSTICO EXÁMENES VESTIBULARES No realizar en fase aguda Respuesta alterada en un 50% con hiporreflexia o arreflexia

SORDERA SÚBITA DIAGNÓSTICO EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS TA, pulsos periféricos Fondo de ojo Analítica sanguínea Serología de lues Serología viral Detección de anticuerpos e inmunocomplejos circulantes Rx de hueso temporal: descartar mastoidits, colesteatoma RMN: sospecha de procesos del APC (neurinoma del acústico) En un 15% debutan como sordera súbita.

SORDERA SÚBITA DIAGNÓSTICO FORMAS CLÍNICAS 35% se presenta de forma contralateral Sordera brusca que se recupera: sordera fluctuante en potencia En niños: generalmente secundarias a parotiditis y otra veces debido a otros agentes virales o procesos meningoradiculares

SORDERA SÚBITA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS SIMULADORES Es fácil con la discordancia entre audiometría tonal y vocal En casos difíciles, recurrir a potenciales evocados de tronco DE LAS SORDERA DE APARICIÓN BRUSCA Lesiones traumáticas: por TCE, trauma sonoro, barotrauma Enf. Infecciosas: virales, parotiditis, herpes zóster…

SORDERA SÚBITA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SORDERA DE APARICIÓN BRUSCA: Lesiones tóxicas: medicamentos ototóxicos no relación entre cantidad de tóxico y pérdidad auditiva Lesiones tumorales: 10% de neurinomas del acústico debutan así - Alteraciones tromboembólicas: ACO, anticoag., HTA...

SORDERA SÚBITA EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Ley de 1/3 Algunos evolucionan a enfermedad de Meniere (4.4%) y otros cuadros de enfermedad fluctuante o de vértigo recurrente.

SORDERA SÚBITA EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO FACTORES DE MAL PRONÓSTICO Instauración tardío del tto Vértigo asociado Intervalo amplio entre instauración de la sordera y el inicio de la recuperación Edad superior a 60 años o menor a 15 Factores de riesgo cardiovascular

SORDERA SÚBITA TRATAMIENTO Múltiples tratamientos, sin determinarse su eficacia y en la mayoría de los casos puestos en duda 65% de recuperación espontánea Basado en las distintas teorías etiopatogénicas

SORDERA SÚBITA TRATAMIENTO TEORÍA VASCULAR: Gas carbógeno : 95% de O2 y 5% de CO2 .EL mejor VSD cerebral Oxígeno Hiperbárico: Aire a alta presión, aumenta O2 en plasma y por tanto la oxigenación tisular Vasodilatadores: VSD de arteriolas terminales del oído interno Papaverina, A. nicotínico, Nicergolina, Pentoxifilina - Antiagregantes plaquetarios: Piracetam, Dipiridamol

SORDERA SÚBITA TRATAMIENTO TEORÍA VASCULAR: Hemodilución: normovolémica. Bajando el hematocrito, aumenta el flujo sanguineo de los capilares. Se reemplaza el volumen sanguineo por dextrano para disminuir el hematocrito

SORDERA SÚBITA TRATAMIENTO TEORÍA VIRAL: Basado en los hallazgos en huesos temporales de pacientes con sordera súbita y pac. con laberintitis endolinfática viral Corticoides: por acción antiinflamatoria. Vitaminas: no efectos secundarios TEORÍA AUTOINMUNE: - Buena respuesta al tto corticoideo