Presenta: Simonetta, Francisco Discute: Pérez, Daniela Seminario Central Clínica Medica Jueves 14 de agosto 2014 Presenta: Simonetta, Francisco Discute: Pérez, Daniela

Paciente femenino, de 57 años Fecha de ingreso: 03/08/2014 Motivo de consulta: Desorientación Enfermedad actual: Desorientación témporo-espacial Caída de su propia altura Sin pérdida de conocimiento Incontinencia vesical Episodios similares durante el último año

Antecedentes Personales: HIPERTENSIÓN ARTERIAL (más de 20 años) Enalapril 20 mg/día Atenolol 50 mg/día ARTRITIS REUMATOIDE (2012) Prednisona 10 mg/día Abandona Metotrexate 10 mg/semana HIPERTIROIDISMO (2012) Sin tratamiento Familiares: Padre: ACV secuelar Hábitos: Ex tabaquista de 7,5 paquetes/año

Estudios previos: SENOGRAFÍA BILATERAL (07/2013): BIRADS 2. Involución lipomatosa. Sin microcalcificaciones agrupadas. Mama izquierda: macrocalcificaciones aisladas. ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA TRANS-ABDOMINAL (07/2013): Útero en AVF, longitud 58 mm. Contorno irregular

Estudios previos: DETERMINACIÓN DE DENSIDAD MINERAL DE CUELLO FEMORAL (15/09/2013): Marcadamente disminuida  Osteoporosis RMN DE COLUMNA LUMBOSACRA (11/2013): Deshidratación dorsal con disminución de la altura de los discos desde L2 hasta S1. Protrusión discal a nivel de: L2/L3 sin compromiso radicular L4/L5 con contacto radicular L5/S1 sin compromiso radicular Cambios artrodegenerativos interapofisiarios

Impresiona moderadamente enferma. Examen físico: Impresión general: Impresiona moderadamente enferma. Signos vitales: T°: 36°C TA:170/90 mmHg FC:80 lpm FR:16 rpm %Sat: 97% (0,21) Piel y faneras: Hematoma en región mentoniana. Mácula hipercrómica de bordes netos que se extiende desde la línea alba hacia la izquierda, en epigastrio y región umbilical por encima del ombligo. Cabeza y cuello: Orofaringe: mucosas rosadas y semihúmedas. No se palpan adenopatías. Ojo izquierdo con inyección escleral periférica y secreción purulenta sobre los bordes palpebrales.

Examen físico: Aparato respiratorio: Expansión de vértices y bases conservadas, vibraciones vocales conservadas, excursión conservada, columna sonora, buena entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados, murmullo vesicular conservado. Aparato cardiovascular: R1 y R2 normofonéticos, soplo sistólico 3/6 en foco aórtico y tricuspídeo sin irradiación a cuello. Ingurgitación yugular 4/6 con colapso inspiratorio. Pulsos periféricos positivos bilaterales y simétricos. Abdomen: Plano, blando, depresible, indoloro a la palpación, no se palpan visceromegalias. Timpánico, ruidos hidroaéreos positivos. Se observa cicatriz mediana infraumbilical.

No se palpan adenopatías regionales ni hernias. Examen físico: Región inguino-crural: No se palpan adenopatías regionales ni hernias. Urogenital: Puño percusión bilateral negativa. No se observan lesiones a nivel genital. Mamas acorde a edad y sexo. Osteo-articular: Artralgias localizadas en ambas rodillas, hombro izquierdo, codo derecho, ambas caderas y ambas manos. Dolor a la movilización activa y pasiva de las mismas. No presentan signos de flogosis ni eritema. Rodilla izquierda edematosa, con choque rotuliano positivo, cajón anterior y posterior negativos, bostezos interno y externo negativos.

El examen de las funciones superiores es alternante. Examen físico: Neurológico: Paciente vigil, bradipsíquica, orientada en persona y espacio, desorientada en tiempo. Lenguaje: articulación conservada, discurso coherente, no fluente. Parafasias, nomina y repite. Comprende órdenes de 1 comando. Pares craneales conservados. Nistagmo negativo. Reflejo cutáneo plantar negativo bilateral. Sin foco motor ni sensitivo. Marcha inestable sin aumento de la base de sustentación, con actitud en flexión. Romberg negativo. Prueba dedo-nariz alterada. Rueda dentada lado derecho. El examen de las funciones superiores es alternante.

Laboratorio: 03/08/14 07/08/14 12/08/14 Hto (%)/ Hb (g/dl) 33,8 / 10,8 37 / 12 35,8 / 11,4 VCM(µ3)/HCM (µg) 81 / 28 89 / 28 GB (/mm3) 7800 6500 9100 Fórmula leucocitaria (%) 72 / 6 / 0,4 12 / 9 71 / 3 / 0 10 / 6 73 / 7 / 0 14 / 6 Plaquetas (/mm3) 353.000 328.000 403.000 Glicemia (mg/dl) 54 88 79 Uremia (mg%) 32 48 31 Creatininemia (mg%) 0,6 0,8 Ionograma (mEq/l) 141 / 3,6 / 105 134 / 5,4 / 101 142/4,7/107 Calcio (mg%) 9,2 9 8,8 Fosforo (mg%) 3,3 3,7 3,9 Magnesio (mg%) 1,9 1,7

Laboratorio: 03/08/14 07/08/14 12/08/14 TGO (UI/l) 20 30 TGP (UI/l) 26 24 FAL (mUI/ml) 92 86 82 Bilirrubina T / D (mg%) 1 / 0,6 0,8 / 0,2 0,7 / 0,2 GGT (UI/l) 11   13 Colinesterasa (mUI/ml) 4700 4800 Prot T / Alb (g%) 6,2 / 3 6,8 / 3,3 TP (seg) 10,3 KPTT (seg) VES (mm/Hr) / PCR (mg/dl) 30 / 3,9 CPK (U/l) 130 LDH (U/l) 346 686 Lactato 7,3

Laboratorio: 03/08/14 07/08/14 12/08/14 E.A.B (0,21) PH 7,43 7,40 PO2 (mmHg) 83,5 PCO2 (mmHg) 34,7 EB 1,7 CO3H (mEq/l) 26 24 % SAT 97,1 Colesterol (mg%) 146 125 HDL (mg%) 30 28 LDL (mg%) 99 64 Triglicéridos (mg%) 84 163 Orina completa: Amarilla límpida / Densidad 1015 / pH: 6,5 / Cuerpos cetónicos ++++ / Urobilinógeno + / Hemoglobina ++++ / Hematíes +++ / leucocitos + / Células epiteliales + / Mucus +

RX TORAX FRENTE

ECG Hemibloqueo anterior izquierdo

TC DE CRÁNEO SIN CONTRASTE (02/08/14): Acentuación de la sustancia blanca periventricular en territorios parieto-occipitales, bilateral y simétrica  PRES (síndrome de encefalopatía posterior reversible). Imagen hiperdensa, focal, en lóbulo temporal derecho de 6 mm  Probable componente hemático.

CHAGAS: HIV: VHB: VHC: VDRL: TSH: 0,35 mUI/mL T4L: 1,16 ng/dL Negativo ROSSE-RAGAN: 1/32 LÁTEX AR: 421 UI/ml FONDO DE OJO: Papila de bordes netos, excavación fisiológica, vasos de trayecto y calibre conservados, mácula satisfactoria, retina aplicada. Resto s/p. Test de Schimer: OD > 7 mm / OI > 10 mm Test de Rosa de Bengala: OD tiñe conjuntiva nasal TBUT: OD 16 seg / OI 4 seg Los signos oculares no son compatibles con ojo seco.

MINI-MENTAL TEST: Puntuación total de 9 (demencia) ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Hígado de tamaño normal, parénquima homógeneo. Estructuras vasculares y vía biliar de diámetro normal. Vesícula, colédoco, páncreas y bazo normales. En riñón derecho se observa quiste simple en valva anterior de 24 mm, resto normal. En riñón izquierdo se observa quiste simple en valva anterior de 50 x 50 mm, resto normal. No se observa líquido libre.

DOPPLER DE VASOS DE CUELLO: Arterias Carótida Común, Bulbo Carotídeo, Carótida Interna, Carótida Externa y Vertebral: Lado derecho  Todas de paredes lisas y flujo conservado. Lado izquierdo  En Bulbo Carotídeo se observa pequeña placa ecogénica en pared anterior, que no altera el flujo vascular. ECOCARDIOGRAMA MODO M Y BIDIMENSIONAL: Cavidades ventriculares normales / Cavidades auriculares normales (AI: 34 mm) / Hipertrofia concéntrica del VI (Septum y pared posterior: 13 mm) / Ecogramas valvulares normales / Función sistólica del VI normal / FEY: 72 %

ACV vs síncope Evolución: ¿Tuvo pérdida de conocimiento? Interconsulta con Cardiología  HOLTER TC DE CRÁNEO SIN CONTRASTE ACV hemorrágico + leucoencefalopatía SEROLOGÍAS VIRALES LABORATORIO INMUNOLÓGICO NUEVA TC

Evolución: TC DE CRÁNEO SIN CONTRASTE (06/08/14): Persistencia de la acentuación de la sustancia blanca periventricular en territorios parieto-occipitales, bilateral y asimétrica que plantea como primer diagnóstico diferencial la presencia de PRES. Se observa imagen hiperdensa, focal, a nivel del lóbulo temporal derecho de aproximadamente 8 mm en probable relación a componente hemático. Se visualiza en esta oportunidad halo de edema perilesional.

Evolución: Pasa a UTI LCR: Aspirado pre y post-centrifugado: Cristal de roca / PA: 10 cmH20 / Elementos: 10/mm3 / Neutrófilos 0 % / Mononucleares 0 % / Glucosa 55 mg% (HGT 89 mg%)/ Proteínas: 0,60 g/L / VDRL: Cantidad insuficiente de muestra. Interconsulta con NEUROLOGÍA Imagen redondeada compatible con dilatación aneurismática en proyección de la arteria cerebral media derecha ANGIO-RMN DE CRÁNEO CON GADOLINIO

Evolución: Permanece en UTI 24 hs clínica y hemodinámicamente estable Regresa a sala general En el día de la fecha se encuentra afebril, clínica y hemodinámicamente estable, aguardando resultados de estudios complementarios. Estudios pendientes: LABORATORIO INMUNOLÓGICO ECOGRAFÍA DE TIROIDES Resultado de HOLTER ANGIO-RMN DE CRÁNEO CON GADOLINIO

Presenta: Simonetta Francisco Discute: Pérez Daniela Seminario Central Clínica Medica Jueves 14 de agosto 2014 Presenta: Simonetta Francisco Discute: Pérez Daniela

Resumen Paciente femenino. 57 años de edad. Hipertensa. Artritis reumatoidea. Hipertiroidea. Serología para HIV negativa. HIPERTENSIÓN Antecedentes familiares Mal controlada Miocardiopatía hipertrófica ¿Episodios de AIT? ARTRITIS REUMATOIDEA Diagnóstico en 2012 Mal controlada Abandono de medicación Reactivada

Examen neurológico CONCIENCIA Desorientación temporoespacial Sin alteración del nivel de conciencia ACTITUD DE PIE En flexión Con inclinación de la cabeza y el tronco hacia adelante Rodillas semiflexionadas MARCHA Inestabilidad Pasos cortos Modesta elevación de los pies Lentificación Pérdida del balanceo de miembros superiores Tendencia a la actitud en flexión Caídas

Examen neurológico TONO MUSCULAR Rigidez en rueda dentada NO PRESENTA Alteración del nivel de conciencia Alteración de pares craneales Déficit motor Déficit sensitivo REFLEJOS ROT conservados Reflejo de hociqueo Reflejo palmomentoniano COORDINACIÓN Prueba índice – nariz alterada Incontinencia Depresión APRAXIA Incapacidad para llevar a cabo gestos Sin alteración motora o sensitiva que la justifique LENGUAJE No fluente Parafasias Neologismos

Neuroimagen (TC sin contraste) PRES (Síndrome de encefalopatía posterior reversible) Dilatación aneurismática

PRES Puede no ser reversible Puede afectar otras áreas Síndrome clinicoradiológico. Manifestaciones clínicas: Cefalea Vómitos Confusión Disminución del estado de alerta Alteraciones visuales Convulsiones Afecta la sustancia blanca, en regiones posteriores, bilateral. Se relaciona con edema vasogénico. Puede no ser reversible Puede afectar otras áreas Puede afectar sustancia gris

PRES Se asocia a: Hipertensión arterial severa Inmunosupresión (ciclosporina, tacrolimus) Enfermedades hematológicas (PTT, SHU) Conectivopatías (LES, dermatomiositis, esclerodermia) Porfiria aguda intermitente Fármacos (Metotrexate, dosis altas de esteroides, EPO, anfotericina B) Disfunción renal Infección, sepsis, shock séptico

Leucoencefalopatía (LSB) Demencia Parkinsonismo Leucoencefalopatía (LSB)

DEMENCIA Síndrome adquirido ocasionado por una disfunción crónica y progresiva de las funciones corticales y subcorticales. Disminución de la capacidad intelectual que interfiere con el desempeño social y en la calidad de vida del paciente.

DEMENCIA Criterios diagnósticos de demencia: DSM-IV A.- Desarrollo de déficit cognitivos múltiples que se manifiestan por: 1.- Alteración de la memoria, definida como alteración de la capacidad de aprender nueva información o recordar información previamente aprendida. 2.- Presencia de una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:  • Afasia.  • Apraxia.  • Agnosia.  • Alteración de la función ejecutiva, definida por incapacidad para el pensamiento abstracto y para planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y detener un comportamiento complejo. 

DEMENCIA Criterios diagnósticos de demencia: DSM-IV   B.- La alteración en los criterios A1 y A2 ha de ser lo suficientemente grave como para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral, y representan un cambio negativo con respecto a un nivel previo.

DEMENCIA Criterios SEN (Sociedad Española de Neurología): I.- Alteraciones de al menos dos se las siguientes áreas cognitivas: a) Atención y concentración. b) Lenguaje. c) Gnosias. d) Memoria. e) Praxias. f) Funciones visuoespaciales. g) Funciones ejecutivas. h) Conducta.   II. Estas alteraciones deben ser: a) Adquiridas, con deterioro de las capacidades previas del paciente comprobado a través de un informador fiable o mediante evaluaciones sucesivas. b) Objetivadas en la exploración neuropsicológica. c) Persistentes durante semanas o meses y constatadas en el paciente con nivel de conciencia normal.

DEMENCIA Criterios SEN (Sociedad Española de Neurología):   III. Estas alteraciones son de intensidad suficiente como para interferir en las actividades habituales del sujeto, incluyendo las ocupacionales y sociales. IV. Las alteraciones cursan sin trastorno del nivel de conciencia hasta fases terminales, aunque pueden ocurrir perturbaciones transitorias intercurrentes.

DEMENCIA

DEMENCIA En Argentina la prevalencia de las demencias en mayores de 65 años es del 15% y en la población general del 2%. Las causas más frecuente : Enfermedad de Alzheimer 50% y causa vascular 20%. En un estudio se observó que hasta el 30% de los sobrevivientes a un ictus, tenían demencia a los 6 meses. El riesgo de demencia es nueve veces mayor en pacientes que han sufrido un ictus que en la población de igual edad y sexo.

MINI-MENTAL STATE EXAMINATION 30 preguntas, 1 punto cada una. Puntaje normal: 24 puntos o más (Población alfabetizada) Sensibilidad del 84%. Especificidad del 76%. 9

Demencia

INTRATABLES/IRREVERSIBLES CAUSAS INTRATABLES/IRREVERSIBLES DEGENERATIVAS PRIMARIAS Enfermedad de Alzheimer Demencia frontotemporal Enfermedad de Huntington Enfermedad de Parkinson Parálisis supranuclear progresiva INFECCIOSAS Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Panencefalitis esclerosante subaguda Leucoencefalopatía M. progresiva METABÓLICAS Leucodistrofia metacromática Gangliosidosis VASCULARES CADASIL

Enfermedad de Alzheimer Enfermedad degenerativa Entre los 60-70 años. Manifestaciones: trastornos de memoria; afasia-apraxia-agnosia; desorientación; trastornos de conducta; incontinencia. Atrofia cerebral a nivel parietooccipital

Demencia frontotemporal Cuadro que comienza entre los 50 -70 años. Esporádica o familiar. Anormalidades cognitivas, conductuales y motoras. Degeneración de las regiones frontotemporales. Manifestaciones: Alteración de la conducta social (desinhibición, comportamiento antisocial) Conservan la capacidad de memoria y visuoespacial Signo característico: atrofia intensa de lóbulos frontales, temporales

Enfermedad de Párkinson Suele instaurarse primero el cuadro extrapiramidal y años después la demencia.

Parálisis supranuclear progresiva Enfermedad degenerativa Presenta déficit cognitivo Síndrome motor: Postura rígida con hiperextensión cervical, marcha lenta. Paresia de la mirada vertical con imposibilidad de mirar hacia abajo, caídas frecuentes. Atrofia cortical

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Enfermedad causada por priones. Personas jóvenes. Rápida evolución. Manifestaciones: piramidales, extrapiramidales, cerebelosas, occipitales. Neuroimagen: TC normal o atrofia cortical. RMI en T2 aumento de la señal de los ganglios basales.

Panencefalitis esclerosante subaguda Enfermedad desmielinizante progresiva, rara. Consecuencia de la infección crónica del tejido encefálico por el virus de sarampión. Pacientes jóvenes (inicio de síntomas alrededos de 8 años posterior a la primoinfección) Presentan alteraciones cognitivas, convulsiones, mioclonía y alteraciones visuales. EEG típico LCR: hiperproteinorraquia o normal. Presencia de anticuerpos contra sarampión. Neuroimagen: lesiones multifocales de la sustancia blanca y atrofia generalizada.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva Enfermedad desmielinizante de curso subagudo o crónico causado por el virus JC. Afecta a la sustancia blanca subcortical provocando una desmielinización multifocal progresiva. Se observa fundamentalmente en pacientes jóvenes, con alteraciones de la inmunidad celular, y especialmente aunque no en forma exclusiva en individuos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en fases de inmunodepresión severa. Neuroimagen: lesiones de la sustancia blanca, multifocales, asimétricas, que coalecen.

CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) Trastorno cerebrovascular hereditario autosómico dominante. Se observa en familias de Europa y Norte América. Causado por mutaciones en el gen NOTCH3 Conducen a una alteración numérica de la cisteína que conduce a un aumento en la multimerización de la proteína mutada y la acumulación de NOTCH3 mutado en la pared vascular. La primera manifestación de la enfermedad se produce como media a la edad de 45-50 años.

CADASIL Las manifestaciones clínicas incluyen: AIT y ACV (80%) déficit cognoscitivo (50%) demencia es de inicio lento, subcortical, frontal y se acompaña de anormalidades de la marcha y urinarias migraña con déficits focales (40%) desórdenes del afecto (30%) epilepsia (10%) Cuando sospecharla: paciente joven, con manifestaciones clínicas antedichas, una historia familiar positiva para accidentes cerebrovasculares o demencia, en la ausencia de factores de riesgo para enfermedad vascular.

INTRATABLES/IRREVERSIBLES CAUSAS INTRATABLES/IRREVERSIBLES DEGENERATIVAS PRIMARIAS Enfermedad de Alzheimer Demencia frontotemporal Enfermedad de Huntington Enfermedad de Parkinson Parálisis supranuclear progresiva INFECCIOSAS Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Panencefalitis esclerosante subaguda Leucoencefalopatía M. progresiva METABÓLICAS Leucodistrofia metacromática Gangliosidosis VASCULARES CADASIL

POTENCIALMENTE TRATABLES/REVERSIBLES LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO Neoplasia Hematoma subdural Absceso cerebral INFECCIOSAS Meningitis crónica (criptococo) Sífilis Complejo SIDA-demencia Herpes simple ENDÓCRINO / METABÓLICAS Déficit vitamínicos (tiamina, B12) Falla orgánica sistémica Encefalopatía dialítica Trastornos del calcio o del sodio Hipotiroidismo Enfermedad de Wilson TÓXICAS Fármacos Solventes Alcohol/metanol Metales pesados OTRAS Hidrocefalia normotensiva Demencia pugilística Epilepsia no controlada Causas recurrentes de hipoxia Causas recurrentes de hipoglicemia VASCULARES Estado lacunar (múltiples infartos) Enfermedad de Binswanger Malformaciones arteriovenosas Estenosis grave de vasos del cuello Vasculitis

Hidrocefalia normotensiva Tríada clásica: Trastorno en la marcha Incontinencia urinaria Deterioro cognitivo Trastorno de la circulación del LCR TC: dilatación ventricular con escasa atrofia cortical.

POTENCIALMENTE TRATABLES/REVERSIBLES OTRAS Hidrocefalia normotensiva Demencia pugilística Epilepsia no controlada Causas recurrentes de hipoxia Causas recurrentes de hipoglicemia VASCULARES Estado lacunar (múltiples infartos) Enfermedad de Binswanger Malformaciones arteriovenosas Estenosis grave de vasos del cuello Vasculitis

Lesiones de la sustancia blanca Demencia vascular Deterioro gradual Inicio temprano de problemas de marcha e incontinencia, labilidad emocional, signos de focalidad e infartos en la imágenes de SNC Microhemorragias Infartos silentes Lesiones de la sustancia blanca

Lesiones de la sustancia blanca: Áreas sin infarto pero con disminución del número de células oligodendrogliales y de la mielina. Pérdida de axones y aumento reactivo de astrocitos. En los estudios de neuroimagen se manifiestan como áreas difusas, no homogéneas, bilaterales hipodensas en TC e hiperintensas en RM. Etiopatogenia: arterioesclerosis de pequeñas arterias con la consiguiente isquemia, estenosis arteriolar y pérdida de la autoregulación. Las LSB periventricular son las que más comprometes las funciones cognitivas.

Demencia vascular Demencia post-infarto Demencia vascular subcortical

Demencia post-infarto Prevalencia de demencia luego de un evento isquémico oscila entre el 14 y 32%. Incidencia de es del 20% a los 3 años y del 33% a los 5 años. Demencia multi-infarto Demencia por infarto estratégico Demencia por hemorragia cerebral

Demencia multi-infarto Presencia de múltiples episodios de AIT o ACV isquémico Neuroimagen: múltiples infartos cerebrales, la mayoría cortico-subcorticales Puede coexistir con infartos corticales, lacunares y LSB. Clínica: deterioro cognitivo de inicio abrupto y progresivo asociado a signos de focalidad neurológica.

Demencia por infarto estratégico Infarto único de localización característica (tálamo, núcleo caudado, globo pálido, hipocampo, tronco) Demencia por hemorragia cerebral Hemorragia intraparenquimatosa por angiopatía amiloide Hematomas subdurales crónicos Hemorragia subaragnoidea Clínica: cefalea, nauseas, disminución del nivel de conciencia, focalidad neurológica.

Angiopatía amiloide Por depósito de amiloide, se produce debilidad de los vasos con susceptibilidad a roturas con la consiguiente hemorragia cerebral. Casos aislados, variante hereditaria o asociados a enfermedad de Alzheimer. La edad es un marcador de riesgo determinante: raro antes de los 60 años (2,3% en pacientes entre 65 y 74 años; 8% entre los 75 y 84 años y 12% en mayores de 85%)

Angiopatía amiloide Manifestaciones clínicas: Asintomática Hemorragia intracerebral: espontánea, córtico-subcortical, única o múltiple, puede ser recurrente. Manifestaciones según localización y tamaño de la lesión. Demencia: deterioro cognitivo agudo, subagudo o crónico Leucoencefalopatía posterior reversible Diagnóstico definitivo: anatomía patológica (amiloide en la pared del vaso) Cuando sospecharla: pacientes mayores de 60 años, presencia de hemorragia lobar espontánea no asociada a hipertensión.

Demencia vascular Demencia post-infarto Demencia vascular subcortical

Demencia vascular subcortical Antecedente de hipertensión mal controlada Inicio insidioso y lentamente progresivo del deterioro cognitivo Se presenta con infartos lacunares y LSB. Hiperproteinorraquia.

Demencia vascular subcortical Manifestaciones más frecuentes: Enlentecimiento psicomotriz Síntomas extrapiramidales Reflejo de hociqueo y palmomentoniano positivo. Caídas Incontinencia urinaria Depresión Enlentecimiento en el procesamiento de la información Déficit de memoria Hiperreflexia Disartria Enfermedad de Binswanger

Demencia vascular

Demencia vascular National Institute of Neurologic Disorders and Stroke - Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences ( NINDS-AIREN

Escala de Hachinski Utilizada desde 1974. Establece un puntaje para el diagnóstico probable de demencia vascular. Es de notar que no se tienen en cuenta las neuroimágenes ya que en esa época no eran comúnes

Vasculitis en SNC Primaria Secundaria

Vasculitis primaria Enfermedad infrecuente. La afectación inflamatoria vascular es segmentaria. Existe cierta predilección por los vasos leptomeníngeos de pequeño tamaño. Menos frecuentemente la afectación puede ser focal, implicando sólo una arteria o un pequeño grupo de arterias.

Vasculitis primaria Manifestaciones clínicas: tres categorías principales. Como clínica neurológica multifocal que puede aparecer de forma secuencial, que crisis comiciales o la cefalea. Una forma de encefalopatía subaguda, con un síndrome confusional o una alteración de la consciencia. Una forma de lesión progresiva de características pseudotumorales

Vasculitis primaria Neuroimágenes: hallazgos son poco sensibles y específicos. Lesiones vasculares intracerebrales tanto isquémicas como, menos frecuentemente, hemorrágicas, (o la coexistencia). Las lesiones isquémicas son con frecuencia múltiples y bilaterales y pueden localizarse tanto en la sustancia gris como en la sustancia blanca subcortical. Hemorragia subaracnoidea

Vasculitis primaria Neuroimágenes: hallazgos son poco sensibles y específicos. Arteriografía: Se presenta reacción inflamatoria, lo que origina un estrechamiento de la luz vascular segmentario que afecta a múltiples localizaciones vasculares, originando un aspecto arrosariado. Dilataciones focales múltiples, pequeños aneurismas, menos frecuentes. Diagnóstico definitivo: biopsia cerebral y meníngea

Vasculitis Secundaria Enfermedades inmunológicas: LES AR Afectación del Sistema Nervioso Central por AR: Vasculitis cerebral que afecta a vasos de calibre medio y en pacientes con enfermedad avanzada. Nódulos meníngeos que están compuestos de tejido reumatoide inflamatorio localizados en las meninges y no invaden el parénquima cerebral y suelen ser asintomáticos. Paquimeningitis reumatoide, es una alteración tardía y rara que puede ser producida por nódulos reumatoides en la duramadre o bien por infiltración difusa de células inflamatorias. Hidrocefalia normotensiva por alteración en la reabsorción de LCR tras la inflamación meníngea.

Conclusiones Demencia Origen vascular Demencia vascular subcortical (Enfermedad de Binswanger)

Demencia vascular Prevención: Control de cifras de TA Control de diabetes Control de dislipemia Abandono del hábito tabáquico Descenso de peso Ejercicio físico

Demencia vascular Tratamiento sintomático del deterioro cognitivo Donepezilo: inhibidor de la acetilcolinesterasa Memantina: antagonista del glutamato, antagonista del recepto NMDA Ensayos clínicos no concluyentes. No se ha aprobado su indicación para el tratamiento del deterioro cognitivo de tipo vascular.

Conclusiones Demencia Origen vascular Demencia vascular subcortical (Enfermedad de Binswanger) AngioRMI con gadolinio Evaluar parénquima Dilatación aneurismática Vasculitis

BIBLIOGRAFIA Argente, Alvarez. Semiología médica. Parte XIII Sistema nervioso. Ed Panamericana. 1° edisión. 2006. Manual Washington de Medicina Interna Ambulatoria. 1°edición. 2011. Ed LWW. Carmen Morata Aldea. HTA y deterioro cognitivo. Complicaciones vasculares. Cerebral amyloid angiopathy. Uptodate 2011. Hernán Bayona. Vascular dementia: a challenge for clinicians. Acta Neurol Colomb 2010;26:Sup (3:1):69-77. SAEZ, David et al . CADASIL: Una forma de demencia vascular hereditaria: Presentación de un caso clínico aparentemente esporádico. Rev. chil. neuro-psiquiatr., Santiago , v. 41, n. 1, enero 2003. Judy Hinchey et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med. 1996;334:494-500. A. Caminero. Sindrome de encefalopatía posterior reversible. Neurología 2005; 20 (7): 327-331. S. Legriel, F. Pico, and E. Azoulay. Understanding Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2011. Jennifer E. Fugate. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: Associated Clinical and Radiologic Findings. Mayo Clin Proc. 2010;85(5):427-432.

Muchas gracias