LESIONES CEREBRALES EN HIV

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Dra. Mildred Domínguez Universidad Maimónides
Transcripción de la presentación:

LESIONES CEREBRALES EN HIV Julio 2014

SNC 35% HIV sufren o sufrirán síntomas neurológicos en el curso de su enfermedad. 75% de los estudios autópsicos revelan compromiso del SNC Primarias, vinculadas directamente al retrovirus Secundarias, como infecciones oportunistas y tumores

Manifestaciones Etapa inicial -> Sme. Retroviral Agudo: Meningitis aséptica Mielitis aguda de seroconversión Guillain Barre Etapa Crónica: neuropatías de causa inmune y toxicidad por fármacos Etapa Final: enfermedades oportunistas y tumores.

Aproximación Diagnóstica:

Aproximación Diagnóstica:

Compromiso difuso de la Sust. Blanca: Alteración que se visualiza: Hipodensa en TC Hiperintensa en RMN (T2) Sin efecto de masa Sin realce con contraste

1) Encefalopatía VIH Causada por el propio VIH presenta un cuadro compatible con encefalitis subaguda acompañada de atrofia cerebral y desmielinización . Afecta principalmente sust. Blanca profunda, subcortical y ganglios basales. Bilateral, simétrico que típicamente afecta región frontal y periventricular.

2) Encefalitis por CMV Puede causar: Meningoencefalitis Mielitis Polirradiculopatia ascendente Similar a las imágenes en EVIH Hiperintensidad parcheada Realce subependimario

Excepcionalmente: masa con refuerzo que no responde a tto 2) Encefalitis por CMV El examen del LCR -> inespecíficos (simular una meningitis bacteriana) Pleocitosis con >50% PMN Hiperproteinorraquia Hipoglucorraquia PCR para CMV en LCR Excepcionalmente: masa con refuerzo que no responde a tto

Compromiso Focal de la sustancia blanca Lesiones que afectan la sustancia blanca en forma parcheada, los bordes de la lesión suelen ser mal definidos y no generan efecto de masa significativo para el tamaño de la lesión. LEMP EVIH

1) LEMP Enfermedad desmielinizante crónica Causada por el poliomavirus JC Infecta a los oligodendrocitos 2-4% de los pacientes SIDA <100 CD4 Lesiones hipointensas T1 e hiperintensasT2 Lóbulo parietal y cuerpo calloso

1) LEMP

1) LEMP En cualquier región de la sustancia blanca pero mas frecuente a nivel parietooccipital Inicialmente unilaterales y asimétricas para luego convertirse en bilaterales y simétricas

Puede producir compromiso parcheado de la sustancia blanca 2) EVIH Puede producir compromiso parcheado de la sustancia blanca

Masa Focal con Realce Lesión con efecto de masa, desplazamiento de las estructuras encefálicas y disminución de amplitud del espacio subaracnoide y ventricular. Tener en cuenta para el diagnostico diferencial: N° de lesiones (única o múltiples) Ubicación Intensidad de señal Comportamiento con el medio de contraste Comportamiento en difusión y estudio espectroscópico

Encefalitis necrotizante multifocal con formación de abscesos 1)Toxoplasmosis: Incidencia del 3 al 40% dependiendo del área geográfica Clínicamente abarca desde un proceso subagudo a un comienzo agudo con rápido deterioro del estado general Signos y síntomas: Cefalea Foco neurológico Convulsiones Encefalitis necrotizante multifocal con formación de abscesos

1)Toxoplasmosis: 90% 1 y 2 lesiones típicas Clasificación según los hallazgos tomográficos: Lesiones hipodensas con captación de contraste en anillo y edema peri lesión Lesiones nodulares con edema perilesional Lesiones hipodensas sin captación de contraste con edema y efecto de masa Edema cerebral sin lesión visible TC sin lesiones y RM con lesiones focales 1 y 2 lesiones típicas 90%

1)Toxoplasmosis: Múltiples en el 85% Entre 1 y 3mm Realce en anillo Nódulo mural

1)Toxoplasmosis: Efecto de masa con edema variable Ganglios basales Región subcortical Espectroscopia con marcado metab. anaerobio (peak de lactato y lipidos)

Primario: masa intra axial 2) LPSNC Neoplasia marcadora de SIDA Incidencia de 4% Tipo NO Hodgkin Asociada al virus de Epstein-Barr Localizada: sust. blanca periventricular,cuerpo calloso,tálamo y subependimaria Primario: masa intra axial Mtts: leptomeninges

2) LPSNC Lesiones focales hiperintensas en TC periventriculares Iso o hipointensas en T2 en RM Realce intenso y homogéneo tras la administración de contraste SPECT con talio 201 muestra una rápida y marcada captación del radioisotopo por los LPSNC y no por aquellas lesiones de causa inflamatoria o infecciosa Tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa PETFDG

2) LPSNC

3) Criptocococis 3° mas frecuente después de la Toxoplasmosis y el CMV La forma clínica habitual es la meningoencefalitis difusa Excepcionalmente criptococomas en el espacio subaracnoide y en los espacios periventriculares de Virchow-Robins Se disemina a través de ellos dilatándolos debido al material gelatinoso mucoide que produce la capsula de este microorganismo (pseudoquistes gelatinosos)

3) Criptocococis Meningitis

4) TB Puede adoptar tres formas clínicas: Meningoencefalitis difusa (95% de los casos) Tuberculomas intracerebrales (2% a 5% de los casos) Abscesos (0.5% a 2%).

4) TB Tuberculomas: Lesiones múltiples que comprometen la union sustancia blanca-gris Espontáneamente hiperintensas enT2, con realce nodular al contraste sin edema perilesional

4) TB La licuefacción o necrosis caseosa de los tuberculomas origina los abscesos cerebrales La presencia de una lesión única, de paredes gruesas y contorno lobulado refuerza la sospecha diagnostica de absceso tuberculoso de cerebro

BIBLIOGRAFIA: Holland NR, Power C, Matthews VP, Glass VD, Forman M, McArthur JC. Cytomegalovirus encephalitis in adcquired immunodeficiency síndrome (AIDS). Neurology 1994; 44: 507-514 N A Sibtain, MRCP and R J S Chinn, MRCP, FRCR. Imaging of the central nervous system in HIV infection. Imaging 2002; 14: 48-59 Esquivel P, Corti M, Muzzio E, Schtirbu R. Leucoencefalopatia multfocal progresiva con compromiso exclusivo de cerebelo y tronco cerebral en un paciente con sida. Aproposito de un caso y revision de la literatura. Rev Argent Infectol 2002;1:22-4. Corti ME, Villafane MF, Yampolsky C, Schtirbu RB. Brain abscess due to Mycobacterium tuberculosis in a patient with AIDS: report of a case and review of the literature. Int J Infect Dis 2005;9:225-7