PCP Y LOE EN PACIENTES HIV

Presentación del tema: "PCP Y LOE EN PACIENTES HIV"— Transcripción de la presentación:

1 PCP Y LOE EN PACIENTES HIV
CURSO SISTEMÁTICAS DE GUARDIA RESIDENCIA DE CLÍNICA MÉDICA HOSPITAL DR I. PIROVANO SPINELLI ESPERANZA AÑO 2015

2 Introducción Las infecciones oportunistas (IO) en pacientes HIV (virus de la inmunodeficiencia humana)- SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) siguen siendo una de las principales causas de morbi-mortalidad a pesar del desarrollo de las terapias antrirretovirales (TARV) efectivas. Se define como IO a aquellas que ocurren más frecuentemente o son más severas en pacientes inmunocomprometidos. Factores de riesgo: inmunosupresión grave, falta de adherencia a la TARV, fracaso de la TARV, desconocimiento de la infección por HIV. Todo esto ha llevado al desarrollo de medidas de prevención de estas IO en pacientes HIV- SIDA basados en el grado de inmunosupresión que presentan.

3 ¿Qué hacemos? Caso clínico
Paciente de 26 años, sexo masculino, usuario de cocaína por vía inhalatoria y alcohólico moderado. Es traído a guardia del hospital por presentar cuadro de 15 días de evolución caracterizado por disminución progresiva de la fuerza en hemicuerpo derecho, trastornos para emitir la palabra, sin trastornos de conciencia. Niega fiebre, vómitos y cefaleas. Al examen físico : lúcido, afebril, sin signos meníngeos ni cerebelosos, hemiparesia derecha a predominio braquial, afasia de expresión, sensibilidad conservada. Resto sin particularidades. ¿Qué hacemos?

4 Lesión ocupante de espacio (LOE) en pacientes HIV Aproximación diagnóstica y tratamiento

5 Aproximación diagnóstica según número de cd4
CD4 >500 c/mm3: tumores primarios y metástasis, similar a pacientes inmunocompetentes. CD4 entre c/mm3: son comunes las afecciones cognitivas y motoras asociadas al HIV, pero no se presentan como lesiones ocupantes de espacio (LOE). CD4 < 200 c/mm3: Lo mas frecuente son las IO y los tumores asociados al SIDA.

6 Hiv positivo y CD4< 200 c/mm3
Toxoplasmosis cerebral. Linfoma primario del sistema nervioso central. Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Encefalopatía por HIV Lesiones por citomegalovirus (CMV). Criptocososis. Tuberculosis (TB). Chagas.

7 LESIONES CEREBRALES CON EFECTO DE MASA SIN EFECTO DE MASA

8 Lesiones cerebrales con efecto de masa
Presentan edema perilesional, tumefacción y efecto de masa en estructuras adyacentes. Clínica: cefaleas, náusea, vómitos, confusión, letargia como consecuencia del aumento de la presión endocraneana (HTE). Sumado al efecto de foco. En las imágenes cerebrales suelen realzar luego de la inyección de contraste. Presentan riesgo aumentado de herniación. Al ser procesos infecciosos, la ruptura de la barrera hemato encefálica permite el pasaje de la sustancia de contraste.

9 Lesiones cerebrales con efecto de masa
Toxoplasmosis. Linfoma primario del sistema nervioso central. Tuberculosis. Chagas. Al ser procesos infecciosos, la ruptura de la barrera hemato encefálica permite el pasaje de la sustancia de contraste, por lo que en la tac cerebral realzan luego de la inyección del mismo.

10 toxoplasmosis Reactivación de una infección latente.
En pacientes con recuento de CD4 < 100 c/mm3. Clínica: fiebre, dolor de cabeza, confusión, foco neurológico, convulsiones. Diagnóstico: clínica sugestiva, lesiones características en tomografía axial computada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN), serología positiva (independiente del título). TAC: lesiones múltiples, lóbulos frontales o parietales, tálamo, ganglios de la base, anillo hiperdenso alrededor de las lesiones, rodeado por edema perilesional. Efecto de masa. Otras formas de presentación además de encefalitis, son la corioretinitis, neumonitis por toxoplasmosis, o como shock séptico con falla multiorgánica. Lcr puede ser normal o mostrar alteraciones inespecíficas (proteinorraquia, hipercelular). PCR en LCR una sensibilidad del 60% especificidad del 100%. Principales diagnósticos diferenciales con el linfoma o el chagoma (el linfoma es la segunda causa de LOE luego de la toxo) También se puede presentar como una encefalitis difusa pero esto es poco común. La RMN puede servir para hacer diagnóstico diferencial con linfoma (en este las lesiones suelen ser únicas y mayores a 4 cm de diámetro). Indicación de biopsia cerebral: imágenes únicas en rmn, serología negativa para toxo, respuesta inadecuada al tratamiento (hasta un 40% de los linfomas pueden presentarse como imágenes múltiples y un 50 % pueden presentar realce en anillo) Pruebas serológicas: se buscan anticuerpos IgG por ifi o eia. Dada la alta prevalencia de toxoplasmosis en nuestro país, la serología negativa practicamente descarta la posibilidad de toxo. Los mejres métodos para el diagnóstico son los de sabin y feldman, dye test. Los ac IgM indican infección aguda y no se positivizan en una reactivación por ende son de poca utilidad. La antigenemia por ELISA resulta poco útil ya que las parasitemias suelen ser transitorias, y un resultado negativo no descartan la infección. Y las reactivaciones no cursan con parasitemias. La rmn es de mayor utilidad que la TAC (sobre todo porque permite ver lesiones de la fosa posterior, y pequeñas lesiones que en TAC no se visualizan, ya que la mayoría de las lesiones por toxo son múltiples) Biopsia: necrosis central con parásitos en la periferia.

11 ¿Punción lumbar? ¿Biopsia? emora
La lesión típica presenta tres zonas: una zona central avascular, (necrosis), una zona central hiperhémica debido a la gran respuesta inflamatoria (es en esta zona donde se ubican los parásitos), y rodeando a esta zona, el edema perilesional. La zona intermedia es la que se refuerza una vez administrado el contraste endovenoso (formando el típico anillo). Se utiliza la técnica DDD: Doble dosis de contraste con Demora en la lectura de 1 a 2 horas. Generalmente son imágenes múltiples y se ubican en la sustancia blanca cercana a la corteza cerebral, periventricular o en ganglios de la base. El spect o pet tc permiten diferenciar entre linfoma y toxo cerebrla. En el liunfoma la captación de los marcadores suele esta aumentada, mientras que en la toxo cerebral no.

12 Profilaxis primaria En todo paciente HIV-SIDA, con recuento de CD4 < 100 c/mm3. Serología positiva IgG para Toxoplasma Gondii. Trimetroprima-sulfametoxazol (TMP-SFX): 160/800 mg/día. Se puede suspender la profilaxis primaria cunado el recuento de CD4 sea > 100 c/mm3, por 3 meses consecutivos. Reiniciar si vuelven a caer los CD4 por debajo de 100 c/mm3. Alternativa: pirimetamina más dapsona (50 mg/semana más 50 mg/día respectivamente) ó pirimetamina más dapsona (75 mg/semana más 200 mg/semana respectivamente) Si se usa pirimetamina utilizar ácido folínico.

13 ¿Alternativas? Tratamiento
La sospecha diagnóstica es suficiente para iniciar el tratamiento. Se realiza con pirimetamina (dosis inicial de 200 mg, luego 50 mg/día) más sulfadiazina (4-6 g/día) vía oral. Luego se debe continuar con tratamiento supresivo (profilaxis secundaria). Se debe agregar tratamiento con ácido folínico en dosis de mg/día. Duración: al menos seis semanas y hasta la desaparición de los signos y síntomas. Corticoides: se indican sólo ante clínica de HTE. Anticomiciales: sólo si el paciente posee antecedentes de convulsiones. ¿Alternativas? Se debe iniciar rapidamente el tratamiento ya que el 50 % de los pacientes suelen quedar con secuelas y tiene una mortalidad del 20 %. Corticoides: la duración del trataiento de toxo depende de la mejoría de los síntomas clínicos y por imágenes. Los corticoides pueden dar la impresión de mejoría clínica y puede retrasar la búsqueda del diagnóstico por métodos mas invasivos al enmascarar la falla terapéutica. Otras combinaciones de tratamiento: pirimetamina más clindamicina (600 mg cada 6 horas). Pirimetamina más dapsona (100 mg/día) vo o ev. Pirimetamina más claritromicina (500 mg/12 hs) o azitromicina ( mg/día) VO o minociclina ( mg/12 hs) VO o IV. Trimetroprima-sulfametoxazol (5 mg/k más 25 mg/k respectivamente) cada 12 hs VO o EV.

14 Prevención secundaria (tratamiento supresivo o de mantenimiento)
Pirimetamina mg/día más sulfadiazina mg/6 horas. En pacientes que han completado el tratamiento de ataque, asintomáticos, se debe interrumpir el trtamiento supresivo cuando los CD4 sean > a 200 c/mm3 por seis meses consecutivos (evaluar la necesidad de imágenes). Si los CD4 vuelven a caer por debajo de 100 c/mm3 iniciar profilaxis. Los pacientes con esquemas que incluyen sulfadiazina o dapsona, pueden interrumpir la profilaxis para PCP, ya que la cubren.

15 seguimiento El 51 % de los pacientes presenta respuesta neurológica a los 3 días de iniciado el tratamiento. Hasta el 91 % responden adecuadamente al tratamiento a los 14 días. A los 21 días se observa mejoría en las imágenes por lo que se recomineda realizar TAC-RMN al mes. Ante falla terapéutica, considerar diagnósticos alternativos.

16 Linfoma primario del sistema nervioso central (PCl)
Ocurren generalmente cuando el recuento de CD4 < 100 c/mm3. Clínica: letargia, confusión, alteraciones cognitivas, foco motor, convulsiones (de inicio subagudo). Además de síntomas B, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso (80% de los pacientes). Diagnóstico: clínica sugestiva más imágenes cerebrales. Se prefiere la RMN, pero la TAC es el primer estudio a realizar. Pet-scan-TC: la sensibilidad puede ser del 100% con especificidad del 76% para diferenciar linfoma de toxoplasmosis, cuando se utilizan antes de iniciar el tratamiento ATB para toxoplasmosis. Líquido cefalorraquídeo (LCR): Citología. ADN para virus Epstein-Bar (VEB). CD23 (marcadores de células b en LNH). Biopsia cerebral: hacen el diagnóstico definitivo. Presenta una morbilidad del 8 % y una mortalidad del 2,7%. Para resumir!!!!! Diagnóstico: citología del LCR en paciente HIV-SIDA con LOE con pruebas serológicas negativas para toxoplasmosis y tratamiento empírico para toxoplasmosis sin respuesta. PCR para VEB en LCR. Si es necesario, biopsia cerebral. La incidencia de los linfomas no hodking en pacientes inmunocompetentes es del 1%, mientras que en los pacientes HIV-SIDA es del 15%. La patogenia de los linfomas primarios del sistema nervioso central están fuertemente relacionados con el VEB. La mayoría son LNH, del tipo linfoma difuso de células b. El uso de imágenes spect-tc más adn veb en lcr, tiene un VPN del 100% para decsartar linfoma. En una serie de estudios, el 74% de pacientes seronegativos para toxoplasmosis con imagen cerebral con efecto de masa tenían un linfoma primario del SNC. El porcentaje se incrementó al 94 %, si se agregaba LCR positivo para el ADN del VEB.

17 TAC-RMN: se observa imagen focal bien definida
TAC-RMN: se observa imagen focal bien definida. Generalmente única, aunque pueden ser múltiples en un 40 % de los casos. Pueden ser hiperdensas o isodensas con respecto a la corteza cerebral. Hipointensas en T1. hipo o hiperintensas en T2. Presentan realce luego de la inyección de contraste endovenoso tanto en TAC como en RMN. Se ubican preferentemente alrededor del cuerpo calloso, periventriculares, periependimarias, un 10% se encuentran en fosa posterior. Son generalmente lesiones grandes, únicas de más de 4 cm. Generan efecto de masa. Para diferenciar toxo de PCL: lcr citología, serología para toxo, tto empirico con atb para toxo, VEB adn con PCR en LCR. Si los resultados no son concluyentes: biopsia cerebral, que hace el diagnótico definitivo en el 88 por ciento de los pacientes con LOE.

18 tratamiento Metotrexato (4 a 8 ciclos, 3 g/m2). Corticoides.
TARV efectiva. Se puede combinar la quimioterapia con rituximab, ritonavir. Radioterapia (dosis de 4000 a 5000 rads cGy). Una vez obtenida la respuesta inicial y hayan desaparecido los efectos de masa de las lesiones, se deben discontinuar los corticoides. El inicio precoz de la tarv sensibiliza las células tumorales a la RT y QT, y mejoran la supervivencia de estos pacientes. La mayoría de los tratamientos de los linfomas en pacientes hiv sida se encuentran bajo revisión continua y existen diferentes trials en la actualidad. Por lo que el tratamiento que se recomienda actualmente es paliativo con dosis altas de mtx, corticoides y TARV efectiva. Se puede evaluar el uso de rituximab, ritonavir y radioterapia.

19 Tuberculosis En Argentina el HIV es el principal factor de riesgo para desarrollar TB. Clínica: Pacientes con fiebre, astenia, adinamia, sudoración nocturna, pérdida de peso, epidemiología. Sumado a signos meníngeos o de foco motor, compromiso de pares craneales o del estado mental. SIHAD. Diagnóstico: clínica, TAC de cerebro (o RMN), PPD (positiva más de 5 mm), PCR para TB en LCR, biopsia con lesiones características. Tratamiento con 4 drogas por tiempo prolongado (9 a 12 meses). Corticoides (meningitis). Como son pacientes con CD4 < 200 c/mm3, se recomienda el inicio de la TARV entre las 2-8 semanas luego del de TB (OMS). El tipo de lesiones en la TAC son similares a la de toxoplasmosis, con edema perilesional y efecto de masa. Se recomieenda el uso de corticoides a dos de 1mg/k/día durante dos semanas y luego en dosis decrecientes y discontinuar entre la cuarta a sexta semana.

20 CHAGAS Se estima que el 7% de la población Argentina se encuentra crónicamente infectada con T. Cruzi. En pacientes con CD4 < a 100 c/mm3 se puede producir una reactivación endógena de la enfermedad de Chagas, produciendo frecuentemente una meningoencefalitis aguda difusa o severa multifocal con necrosis y hemorragia. Pero también puede presentarse como LOE. Diagnóstico: serologías positivas IgG, por al menos dos métodos. TAC o RMN, imágenes hipodensas que refuerzan con contraste, rodeadas por edema perilesional. Identificación del parásito en sangre, LCR o tejidos mediante biopsia. Tratamiento: benznidazol 5-8mg/k/día por 30 a 60 días. Nifurtimox 10 mg/k/día. Seguimiento: una vez el paciente haya superado la reactivación endógena, se debe continuar tratamiento con benznidazol 200mg/día tres veces por semana hasta que las cifras de CD4 sean > 200 por tres meses consecutivos. Otras formas de reactivación endógena en paciente HIV positivos con menos de 200 CD4, son la miocarditis aguda con insificiencia cardíaca aguda o la peritonitis aguda espontanea.

21 Lesiones cerebrales sin efecto de masa.
No realzan luego del contraste y no producen efecto de masa por lo que no presentan riesgo de herniación. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Encefalopatía asociada al HIV. CMV.

22 Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Enfermedad desmielinizante subaguda, causada por la reactivación endógena del virus JC. Ocurre en el 4 a 8% de los pacientes infectados con el virus del HIV. Luego del linfoma y de la toxoplasmosis cerebral, es la tercer causa de LOE. Clínica: comienzo subagudo de alteraciones neurológicas, signos de foco motor, trastornos de la marcha, del campo visual, alteraciones cognitivas, trastornos de la conducta. Mielitis transversa. TAC-RMN: lesiones asimétricas, focales o difusas, sustancia gris o blanca subcortical, no captan contraste, no producen edema perilesional, ni efecto de masa. Generalmente en zona parieto-occipital. Pueden comrpometer tronco y cerebelo. La infección primaria por el virus JC ocurre principalmente durante la infancia, es asintomática en la mayoría de los casos y queda como una infección latente en los riñones.

23 Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Serologías no son útiles. LCR: La PCR positiva confirma el diagnóstico. Mientras que un resultado negativo no lo descarta. Tratamiento: TARV efectiva que lleve a valores indetectables de carga viral es el único tratamiento posible. Se puede presentar como manifestación del síndrome de reconstitución inmune, en este caso son útiles los corticoides.

24 Encefalopatía por virus hiv
Se presenta como una tríada característica con síntomas de demencia subcortical (lentitud en los movimientos, alteraciones en los movimientos, depresión). Las imágenes cerebrales, generalmente son simétricas, bilaterales, afectan la sustancia blanca subcortical y núcleos profundos, no realzan con el contraste. Comunmente afectan los lóbulos frontales y son pobremente delimitadas. El tratamiento de estos pacientes es la TARV efectiva.

25 Citomegalovirus Sobre todo en pacientes con CD4 < 50 c/mm3.
Clínica: alteraciones en la personalidad, dificultad para concentrarse, somnolencia. Pueden evolucionar con signos de foco y compromisos de pares craneanos. LCR: Presenta una pleocitosis linfocítica, hipoglucorraquia, proteínas normales o levemente aumentadas. TAC: es característico el agrandamiento ventricular con realce periventricular, o lesiones micronodulares en corteza, ganglios de la base, cerebelo. Diagnóstico: clínica, más imágenes cerebrales, ADN de CMV en LCR, biopsia cerebral. Tratamiento: terapia combinada de Foscarnet 90 mg/k/día más ganciclovir 5 mg/k/día.

26 Paciente 50 años es traído a la G externa del piro por deterioro del sensorio, derivado de neuropsiquiatrico. Como antecedentes adicto a drogas endovenosas. Se realiza tac de cerebro donde se ven múltiples imágenes hiperintensas espontaneamentes (sangre) con efecto de masa. Se realiza test rápido para hiv positivo, se indica tto para toxoplasmosis, y por ser lesiones características de herpes se indica aciclovir.

27 NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII (PCP)

28 Generalidades Es la enfermedad marcadora más frecuente en pacientes con CD4< 200 c/mm3. Generalmente la infección se contrae en la infancia, suele ser asintomática o inespecífica y luego persiste como una infección latente. Los adultos pueden estar colonizados por PCP. Factores de riesgo para contraer PCP: inmunosupresión severa, CD4<200 c/mm3, episodios previos de PCP, porcentaje de linfocitos CD4 < 15%, candidiasis, neumonía bacteriana recurrente, alta carga viral, pérdida de peso.

29 Manifestaciones clínicas
Fiebre (80 a 100% de los casos). Tos no productiva(90 % de los casos). Disnea progresiva (días a semanas, en el 95% de los casos). Otros: astenia, escalofríos, dolor torácico y pérdida de peso. Es común la desaturación con el ejercicio.

30 Diagnóstico presuntivo
Sospecha clínica. Alteraciones radiológicas: infiltrado intersticial bilateral, radiopacidades en lóbulos superiores o neumotórax. LDH > 500 mg/dl en sangre. Hipoxemia: las formas leves o moderadas tienen una P02a > 70 mmHg o una diferencia A-a < 35. Las formas severas cursan con P02a < a 70 mmHg o un A-a > a 35. La desaturación con el ejercicio es indicativo de un aumento de la diferencia A-a. Hemocultivos. Los neumotórax se observan con mayor frecuencia en pacientes con PCP y el uso de pentamidina inhalatoria profiláctica para la misma.

31 Diagnóstico presuntivo
Los neumotórax se observan con mayor frecuencia en pacientes con PCP y el uso de pentamidina inhalatoria profiláctica para la misma.

32 Diagnóstico definitivo
Consiste en la visualización de los quistes en secreciones respiratorias o biopsia pulmonar. Esputo espontáneo o inducido (S: 60 al 90 % y E: del 100%), BAL o biopsia transbronquial (estas dos últimas tienen una sensibilidad y especificidad del 90-99% y % respectivamente). El tratamiento de esta afección puede iniciarse antes de ejecutar un procedimiento de diagnóstico definitivo ya que los microorganismos persisten por días y semanas después de iniciada la terapéutica. Las muestras son analizadas con técnicas de tinciones específicas que evidencian quistes y trofozoitos y por IFD( es el gold stanard).

33 Diagnósticos diferenciales
Tuberculosis. Micobacterium avium complex. Micosis sistémicas endémicas. Toxoplasmosis. Citomegalovirus. Influenza. Sarcoma de Kaposi. TB: síndrome de impregnación bacilar (síntomas cosntitucionales mucho más marcados). MAC: aumentan el riesgo cuando el recuento de CD4< 50. Generalmente están acompañados de enfermedad sistémica diseminada. Micosis sistémicas endémicas: sobre todo la histoplasmosis. Están acompañadas de adenopatías, hepatoesplenomegalia y ulceracines en la mucosa oral y nasal. Criptococcus a coccidioides y paracoccidiodes. Toxoplasmosis: es mucho menos común que PCP. La única manera de diferenciarlo de PCP es haciendo diagnóstico a partir de BAL. Citomegalovirus: sobre todo con CD4< 50. Es menos común. Diagnóstico a partir de BAL o bipsia donde se observan los cuerpos de inclusión intracelulares. Influenza: riesgo aumentado de presentar neumonía por influenza. Se presenta con mialgias generalizadas, fiebre elevada y dolor de cabeza. Sarcoma de Kaposi: sobre todo con CD4 < 100. Además de los hallazgos respiratorios similares a PCP, los pacientes presentan lesiones en piel

34 Profilaxis primaria Indicada en pacientes con recuento de CD4 < 200 c/mm3. TMS-SFX: 160/800 mg/día, tres veces por semana, vía oral. (80/400 un comprimido/día). Alternativa: Dapsona 200 mg más pirimetamina 75 mg, una vez por semana. Dapsona 50 mg/día más pirimetamina 25 mg/día más leucovorina 25 mg/semana, vía oral. Pentamidina, 300 mg aerosolizada una vez al mes. Suspender profilaxis cuando el recuento de CD4 es > 200 c/mm3, al menos tres meses consecutivos.

35 ¿Duración? ¿Alternativas? tratamiento
Paciente S02 > a 92%, P02 > a 70 mmHg ó A-a < a 35 y que pueden ingerir fármacos VO: TMP-SFX 15 mg/k (tmp) cada 6-8 hs/día Paciente S02 < a 92%, p02 < a 70 mmHg ó A-a > 35 o no pueden ingerir fármacos VO: TMP-SFX 15 mg/k/día EV más prednisona 40 mg cada 12 hs durante 5 días. Luego 40 mg/día por 5 días, seguidos por 20 mg/día hasta finalizar el tratamiento. ¿Duración? ¿Alternativas? (Alternativa en pacientes leves moderados):TMP 15 mg/k/día cada 6-8 hs más dapsona 100 mg/día. Clindamicina 600 mg/6 hs más primaquina mg/día. (alternativa en pacientes severos): pentamidina 4 mg/k/día ev más prednisona. Trimetrexato 45 mg/k/día más leucovorina 20 mg/día más dapsona 100 mg/día, más prednisona. Duración de tratamiento: la duración del tratamiento para todos los esquemas es de 21 días. Luego continuar con profilaxis secundaria, hasta que los valores de CD4 permanezcan por encima de 200, por al menos 3 meses consecutivos. Volver a idnicar profilaxis si los valores de CD4 son > 200.

36 Caso clínico ¿Cómo describen las imágenes?
Se reliza TAC: extensa área hipodensa de edema cerebral frontal izquierdo que llega a la región gangliobasal anteriuor, sin claro proceso expansivo configurado. Compresión de cuerno frontal de ventrículo lateral izquierdo y de los surcos y cisuras de la convexidad homolateral. Se recibe serologias positivas para hiv Se inició tratamiento empírico antitoxoplasmico sin respuesta clínica favorable por lo que se realizó: - RNM de cráneo: signos correspondientes a un compromiso multifocal en sectores confluentes que afecta a la antomía blanca y accesoriamente a la sustancia gris, comprometiendo extensas zonas hemisféricas a predominio izquierdo. Incluye los lóbulos frontal, temporal e insular, perose extiende hacia las regiones parieto-occipítales y capsular, tálamo, subtálamo y mesencefalo ventral y dorsal. Vista las alteraciones imagenológicas, y las posibilidades etiológicas se realizó estudio citoquímico, micológico, bacteriológico, baciloscópico de LCR . Sin diagnóstico etiológico se inició 2do. tratamiento empírico con aciclovir  al cual no hubo respuesta favorable falleciendo el paciente a los 16 días. Duagnóstico: LMP. ¿En qué piensan? ¿Qué tratamiento proponen?

37 Riesgo-Profilaxis en pacientes HIV según recuento de CD4.
CD4 < 250: Coccidioidiomicosis, zona endémica, con serología IgG positiva, profilaxis con fluconazol. CD4 < 200: Profilaxis para PCP (ver mas arriba). CD4 < 150: Histoplasmosis, en zonas endémicas, Itraconazol 100 mg/día. CD4 < 100: Toxoplasmosis, con serología IgG positiva, profilaxis para toxoplasmosis (ver mas arriba). Riego aumentado para Ciptococcus. CD4 < 50: MAC, profilaxis con azitromicina o claritromicina. Tomar hemocultivos previamente.

38 ¿Preguntas? Muchas gracias

39 Bibliografía Bartlett, John G. Overview of primary prevention of opportunistic infections in HIV-infected patients. 27 de febrero, Extraído de el 30/9/2015. Sax, Paul E. Clinical presentation and diagnosis of Pneumocystis pulmonary infection in HIV-infected patients. 3 de octubre Extraído de el 30/9/2015. Koralnik, Igor J. Approach to HIV-infected patients with central nervous system lesions. 14 de octubre de Extraído de el 30/9/2015. Sax, Paul E. Treatment and prevention of Pneumocystis infection in HIV-infected patients. 27 de agosto de Extraído de el 30/9/2015. Kaplan, Lawrence D. AIDS-related lymphomas: Primary central nervous system lymphoma. 19 de noviembre Extraído de el 30/9/2015. Puga, Liliana y col. Recomendaciones para el tratamiento y profilaxis de las infecciones oportunistas y otras enfermedades relacionadas en pacientes HIV+. Comisión de SIDA-SADI 2008.