TUBERCULOSIS IP Esteban Lima Ríos

INTRODUCCION Infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium Tuberculosis. Formación de granulomas en tejidos. Hipersensibilidad mediada por células. Bacilo acidorresistente. Vía respiratoria. Vía oral, transplacentaria y mucocutánea (raro) 87% de las manifestaciones pulmonares. No tratamiento  Cronicidad  Muerte

INTRODUCCION Tuberculosis pulmonar: segmentos apicales posteriores de lóbulos superiores, y segmentos superiores de lóbulos inferiores. Afección variable: infiltrados mínimos asintomáticos y poco visibles en Rx tórax; hasta afectación masiva, con cavitaciones extensas y sintomatología general y respiratoria. Frecuentemente largos periodos de estabilidad y bienestar relativo, pero en la mayoría seguidos de episodios de agravamiento, con mayor afección de parénquima pulmonar.

INTRODUCCION Tos crónica principal síntoma respiratorio, esputo escaso y no purulento, frecuentemente acompañado de estrías sanguinolentas. TB emergencia global, declarada por la OMS en 1993 8 millones de personas al año adquieren TB, el 95% de países en desarrollo. 2 millones de personas mueren al año. A pesar de disponibilidad de tratamiento cada 15 seg alguien en el mundo muere de TB, y cada segundo del día ocurre una nueva infección.

TUBERCULOSIS EN MÉXICO

TB EN MEXICO 1990-2000 Primera mitad de la década, morbilidad por TB pulmonar mantuvo una tendencia estacionaria. Cifra máxima de 20.6 casos por 100 000 habitantes en 1998. Descendió a 15.6 casos por 100 000 habitantes en el 2000. Actualmente 15 mil casos nuevos de TB pulmonar y 2 mil defunciones por esta causa Promedio de edad muerte: 54 años

TB EN MEXICO

ETIOLOGÍA

ETIOLOGIA Mycobacterium tuberculosis miembro del género Mycobacterium integrado por más de treinta tipos. Junto con M. bovis y M. africanum forman el complejo de Mycobacterium tuberculosis, que son los tres agentes etiológicos. M. tuberculosis es un germen no pigmentado de crecimiento lento que da positivo en la prueba de la niacina.

ETIOLOGIA Micobacterias se distinguen por lípidos superficiales, que las convierten en ácido-alcohol resistentes, de forma que no pueden cambiar de color con alcohol ácido una vez teñidos. Debido a este lípido, se necesita calor o detergentes para conseguir la tinción principal. El diagnóstico definitivo no puede establecerse sin los datos del laboratorio de bacteriología.

TRANSMISION

TRANSMISION Persona – persona, vía respiratoria. Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los núcleos de las gotas de líquidos expulsados al toser, estornudar o hablar. Gotas se evaporan a poca distancia de la boca, seguidamente, los bacilos desecados persisten en el aire largo tiempo. Infección de un huésped susceptible se produce cuando alguno de estos bacilos son inhalados.

TRANSMISION Pacientes bajo tratamiento médico dejan de ser contagiosos mucho antes de que el esputo se haga negativo. Efectividad de atomización se relaciona con la potencia de la tos, así como con la configuración de la boca y las vías aéreas superiores cuando el individuo tose. Supervivencia de bacilos en aerosol es breve, el 99% de los suspendidos en los núcleos de flush mueren al poco tiempo de abandonar la boca; sólo 1% restante sobreviven durante varias horas.

TRANSMISION Micobacterias son sensibles a luz UV, por lo que transmisión en la calle, a la luz del día es rara. Ventilación suficiente es la medida más eficaz para disminuir la contagiosidad del ambiente. Los fómites no son importantes para la transmisión de la infección. Mayoría de enfermos dejan de ser contagiosos a los 15 días de iniciar terapia antimicrobiana apropiada, al disminuir la tos y el número de microorganismos expulsados.

PATOGENIA

PATOGENIA Contacto inicial de bacilo en individuo no infectado provoca reacción inflamatoria aguda inespecífica que rara vez es advertida y suele ser poco sintomática. Bacilos inhalados pueden ser multiplicados o eliminados por macrófagos alveolares antes de producir lesión alguna. Lesiones caseosas pequeñas (mm), pueden progresar o cicatrizar antes de ser detectables en la radiografía. Las mayores pueden cicatrizar, estabilizarse o progresar, sembrando bacilos en la sangre y la linfa.

PATOGENIA En alveolos pulmonares, bacilos tuberculosos son fagocitados por macrófagos En cuyo interior permanecen Se replican aproximadamente cada 25 horas En esta etapa los macrófagos no destruyen a los bacilos en multiplicación Progreso de infección es limitado por inducción de inmunidad adaptativa (respuesta celular  Linfocitos T) Inmunodeficiencias primarias o desnutrición favorecen multiplicación bacilar

PATOGENIA Inmunocompetentes  Respuesta celular Antígenos micobacterianos procesados por células dendríticas y macrófagos (presentadoras de antígenos, CPA) Presentados a linfocitos T CD 4 y CD 8 IL 2 (CPA)  LT CD4  Forman clona Th1 (productora IL2, TNF b e INF g) INF g : activador de macrófagos, que así son capaces de matar y digerir bacilos intracelulares que lo infectan En sitios de multiplicación de micobacterias se acumulan macrófagos y LT activados  Granulomas Pequeño número bacilos vivos en estado latencia en el granuloma (Tuberculosis latente)

PATOGENIA TB causada por desarrollo progresivo y crónico de la bacteria Respuesta inmunológica celular contra M. tuberculosis demostrable mediante reacción local a aplicación intradermica de un producto de la bacteria PPD: Purified Protein Derivated Desde 2 semanas después de ocurrida infección Respuesta humoral (anticuerpos) no es relevante en protección contra M. tuberculosis

CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA TUBERCULOSIS CLASE 0 No antecedente de exposición de TBC (PPD < 5 mm) NO INFECTADO CLASE I Exposición a TBC (PPD < 5 mm de induración) NO EVIDENCIA DE INFECCION CLASE II Infección tuberculosa (PPD > 5 mm sin evidencia radiológica y con estudios bacteriológicos negativos) NO ENFERMO CLASE III Tuberculosis (cultivo M tuberculosis +) ENFERMEDAD TUBERCULOSA Clase IV Tuberculosis antigua NO ENFERMEDAD ACTUAL CLASE V Sospecha de TB (el paciente no puede estar en esta clasificación más de 3 meses) SOSPECHA DE TB

PRIMOINFECCION

TUBERCULOSIS PRIMARIA Primoinfección suele ser asintomática. Típica aparición neumonitis zonas inferiores pulmones. Crecimiento ganglionar; en los niños pueden producir obstrucción bronquial. Áreas escasa prevalencia, suele producirse en edad adulta y dar lugar directamente a clínica de reinfección. En estos individuos es frecuente que se presente como una neumonía subapical.

TUBERCULOSIS PRIMARIA Tres periodos: prealérgico, alérgico y curación Inducción de respuesta inmunológica Prealérgico Síntomas inespecíficos: baja peso, diaforesis, síntomas generales (astenia, adinamia, anorexia), fiebre de larga duración (38-38.5°C), tos matutina o nocturna, cuadros diarreicos de repetición, baja de peso. Incubación: 2-12 semanas Radiografía, PPD y cultivos negativos

TUBERCULOSIS PRIMARIA Expresión de respuesta Alérgico 6 – 24 meses CC más florido: tos más frecuente Radiológicamente: complejo de Ranke Linfangitis, neumonitis, linfadenitis PPD reactor en 50-75% casos Baciloscopia negativa 90% casos, debido a que las lesiones son localizadas a nivel bronquial Cultivo positivo 5-30%

TUBERCULOSIS PRIMARIA Curación 95% primoinfección involucionan hacia formación de nódulo de Ghon (cicatrización de lesiones y curación) 12-24 meses 5% evolucionan a enfermedad pulmonar o diseminada PPD puede ser negativo en las siguientes condiciones Mala aplicación , caducidad PPD Periodo prealergico, desnutrición severa TB avanzada (miliar, meníngea, peritoneal) Tratamiento con inmunosupresores Enfermedades proliferativas malignas (linfoma, leucemia) Menores 3 meses edad (inmadurez inmunológica)

TUBERCULOSIS LATENTE

TUBERCULOSIS LATENTE Condición en la que la persona infectada con M. tuberculosis, demostrada por reactividad al PPD, no presenta signos y síntomas, ni datos radiológicos compatibles con enfermedad activa. Primoinfección 90-95% logran detener infección Algunos bacilos permanecen viable en estado de latencia en ganglios linfáticos Pueden reactivarse en cualquier momento de la vida Solo 5-10% primoinfectados progresan

TUBERCULOSIS LATENTE Forma más frecuente de infección M. tuberculosis 90% de todos los casos Origen de mayoría de casos activos de TB pulmonar o extrapulmonar en adulto Diagnóstico Identificación grupos de riesgo: contacto paciente bacilífero, inmunodeficiencia, drogodependencia, hacinamiento Revisión clínica Radiografía de tórax PA y lateral Estudio baciloscópico

TUBERCULOSIS LATENTE Medidas terapéuticas Niño con TB latente y sin factores de riesgo solo se requiere vigilancia y control del niño sano Niños con TB latente y factores de riesgo Isoniazida 10 mg/kg/día Dosis máxima 300 mg al día 6 meses, condiciones estrictamente supervisada

TUBERCULOSIS LATENTE

FORMAS CLINICAS

TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS Asintomático, esto le distingue de la mayoría de infecciones bacterianas del pulmón. Sintomatología: proceso destructivo inflamatorio del parénquima pulmonar. Primeros síntomas: tos y expectoración, indican presencia de exudados y secreciones que han pasado a los bronquios desde las lesiones parenquimatosas. Inflamación de bronquios no es intensa, la tos no suele resultar excesiva ni molesta para el paciente.

TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS Hemoptisis: ocasionalmente, TB parece clínica y bacteriológicamente inactiva, bajo un tratamiento considerado correcto. No curso favorable ; importante puede obligar a la resección.  Dolor torácico: inflamación pleural localizada. Agudo, se intensifica con la respiración profunda, mejora con posturas que limitan la movilidad del área afectada.  Disnea: poco frecuente, a menos que existan lesiones muy extensas o complicadas por derrame pleural, neumotórax o enfermedad pulmonar obstructiva avanzada.

TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS TB avanzada: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso, anorexia y fatiga Fiebre: enfermedad es extensa y predominio de lesiones exudativas. No escalofríos o malestar general Órganos con más probabilidad de afectarse: bronquios, laringe, cavidad oral, oído medio e intestinos Complicación de la enfermedad pulmonar activa y avanzada.

TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS A pesar de ser una enfermedad destructiva y ulcerativa de los pulmones, no causa hemorragia con regularidad. Trombosis vascular suele preceder a la destrucción de los tejidos, de forma que los vasos pulmonares se encuentran obliterados en las áreas necróticas y no se produce hemorragia. Más frecuente la muerte por oclusión de bronquios, que impide el flujo aéreo y el intercambio gaseoso.

TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS Signos físicos Cambios en percusión Ruidos respiratorios: estertores fuertes y abundantes. No resultan útiles para establecer o eliminar el diagnóstico, ya que no tienen un carácter específico.

TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS Radiografía de tórax Pequeña zona radiopaca: lesión inflamatoria temprana. Progresión: infección diseminada a través de bronquios, primero a regiones vecinas y después a segmentos distantes. Cavitaciones y destrucción de tejidos evidentes. Proceso inflamatorio interrumpido tratamiento Aclaramiento gradual de las alteraciones Retracción fibrosa y organización Disminución de cavidades y el grosor de sus paredes

TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS Laboratorio  Anemia leve y leucocitosis (<15 000/mm³). VSG : parámetro de actividad en la tuberculosis pulmonar crónica  Hallazgo y caracterización de Mycobacterium tuberculosis Biopsia : órganos distintos al pulmón. Biopsia transbronquial del parénquima pulmonar.

TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS Tuberculina  Infección tuberculosa produce entre la 2° y 12° semana postinfección una reacción de hipersensibilidad celular Antígeno utilizado es el derivado proteínico purificado de la tuberculina (PPD).  Cara ventral del antebrazo, intradérmica. Se verifica que la inyección fue correcta por la aparición de un botón de 6-10 mm que desaparece a los pocos minutos. La lectura de la prueba se realiza a las 72 horas de la inoculación.

TUBERCULOSIS PULMONAR ADULTOS Tuberculina Diámetro de induración, de manera transversal al eje mayor del antebrazo Reacción positiva: diámetro >5mm, aún cuando se tenga el antecedente de vacunación BCG. Ausencia de reactividad cutánea hace improbable la presencia de tuberculosis pulmonar o de otros órganos Esta prueba no diferencia entre infección y enfermedad.

TUBERCULINA

TUBERCULINA SI ES NEGATIVA NO DESCARTA ENFERMEDAD

TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS Lesiones en parénquima pulmonar y en ganglios linfáticos regionales es más constante y destacada. Lesiones masivas en ganglios que drenan el área infectada. Complicaciones se deben a la diseminación. Complicación común: extensión desde ganglios peribronquiales hasta el bronquio adyacente (Tracto fistuloso, complejo ganglio-bronquio) Endobronquitis y linfadenitis tuberculosa crónicas (muy infrecuente en el adulto).

TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS Lesión inicial pulmonar en cualquier parte del pulmón, pero frecuentemente en segmentos anteriores y basales. Paciente joven: más probable presencia de hallazgos clínicos y radiológicos en la etapa de la primoinfección. Lactantes con reactividad cutánea a la tuberculina muestran alguna evidencia clínica de infección tuberculosa. Fiebre o febrícula, vespertina, por más de dos semanas.

TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS Manifestaciones clínicas Tos crónica (preescolar y escolar) Pobre o ninguna ganancia ponderal o pérdida peso Anorexia o hiporexia Cuadros diarreicos de repetición que no responden a tratamiento habitual Tuberculosis endobronquial Crecimiento ganglionar mediastinal o hiliar Compresión extrínseca de pared bronquial  Erosión

TUBERCULOSIS PULMONAR NIÑOS Radiografía tórax Anomalías radiológicas, poco después del contagio (si no aparecen en ésta época, no lo hacen más adelante). Imagen característica: lesiones exudativas alrededor del foco parenquimatoso y a la adenopatía que drena la zona. Adenomegalias en hilio y en el mediastino. Calcificaciones en parénquima y/o en el foco ganglionar. Pronostico depende de curso de la lesión pulmonar y de la aparición de complicaciones locales o distales.

TB MILIAR Enfermedad por linfohematógena generalizada, con formación de granulomas múltiples Expresión de TB primaria Se desarrolla en los primeros 6 meses Inicio subagudo, fiebre elevada, con o sin síntomas respiratorios, adenomegalias cervicales e inguinales Ocupación alveolar  Necrosis

TB MILIAR Rx: infiltración heterogénea bilateral diseminada macro y micronodular (granos de “mijo”), derrame pleural Casos no tratados 100 % mortalidad, generalmente a causa de meningitis tuberculosa

TB GANGLIONAR Linfadenopatía tuberculosa (TBL) Más frecuente, representa 50% de formas extrapulmonares. Raros síntomas de enfermedad sistémica PPD > 10 mm induración en 30% - 70% de los casos. Manifestaciones clínicas Aumento de tamaño ganglionar paulatino e indoloro Cadenas ganglionares cervicales son más afectadas Seguidas de las axilares, inguinales y supraclaviculares.

TB GANGLIONAR Primer grupo Ganglios aumentados de tamaño. Un gran ganglio linfático y varios pequeños en la proximidad. Piel no comprometida, ganglio firme y no adherido a planos profundos. Segundo grupo Ganglios adheridos entre sí y la piel se ha fijado a ellos, Cambios en coloración a eritematosa-violácea, Se ablandan formando abscesos Fríos, fluctuantes, poco dolorosos a la palpación y pueden fistulizar a piel (escrófulas).

TB GANGLIONAR Tercer grupo Ganglios aumentados de tamaño y firmes Involucionar espontáneamente o evolucionar hacia absceso. Biopsias ganglio positivas a la tinción de Ziehl Neelsen (25 a 30%) Cultivos para M. tuberculosis (MTB) positivos en el 50%. Diagnostico histopatológico y por biopsia excisional

TB GANGLIONAR

TB SNC (MENGITIS) Invasión de SNC por diseminación linfohematógena Cualquier edad, más frecuente preescolares Elevada mortalidad y secuelas neurológicas Patogenia Diseminación mediante tubérculos que se localizan en región subependimaria y en superficie de la corteza cerebral Se rompen  Liberación M. tuberculosis  Antígenos originan meningitis  Exudados y fibrosis  Hidrocefalia (bloqueo de cisternas interpendiculares)

TB SNC (MENGITIS) Patogenia Extensión exudado al 3er ventrículo, región subtalámica, quiasma óptico y médula espinal  Paresia NC NC: III, IV, VI y VIII Vasculitis de pequeñas y grandes arterias  Isquemia o trombosis en tallo cerebral Patogenia niños < 5 años que no recibieron BCG Número importante de CD4, LT y macrófagos no activados “virgenes”, lo que facilita que M. tuberculosis se instale y desarrolle

TB SNC (MENGITIS)

TB SNC (MENGITIS) Manifestaciones clínicas Fiebre 97% Vómito 51-73% Letargo 73% Apatía 50% Convulsiones 50% Rigidez de nuca 27% Anorexia 26-27% Irritabilidad 20-25% Cefalea 20%

TB SNC (MENGITIS) Diagnóstico Sospecha, antecedente de contacto con enfermo TB Fiebre por más de 7 días Vómitos, irritabilidad, cefalea, somnolencia Dx diferencial Tumoraciones SNC Encefalopatías Abscesos Meningitis modificada por antimicrobianos

TB SNC (MENGITIS) Diagnóstico Radiografía tórax anormal hasta en 70% PL para estudio citoquímico del LCR Turbio o xantocrómico Proteinas elevadas (50-500/mm con predominio de MNC Glucosa < 40 mg/dl Tinción Ziehl Neelsen y cultivo para micobaterias BAAR y cultivo de líquido obtenido por lavado gástrico, expectoración o ambos BH y ES

TB SNC (MENGITIS) Tratamiento Qx de hidrocefalia colocación derivación ventrículo-peritoneal Mejora visión y disminuye déficit neurológico Terapia intensiva Dexametasona 0.25 mg/kg/dosis cada 8 hrs (Fase aguda) Prednisona 0.5 – 1 mg/kg/día completar 3 a 6 semanas Descenso paulatino de prednisona cada 2 semanas Rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida durante fase intensiva (60 dosis)

TB SNC (MENGITIS)

TB SNC (MENGITIS)

FORMAS CLINICAS TB renal TB genital TB peritoneal TB osteoarticular TB ocular TB en oído TB cutánea

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO Identificación del bacilo Baciloscopia En orina útil para diagnóstico TB renal Cultivo de esputo u otros tejidos o líquidos corporales

DIAGNOSTICO Muestra del esputo Ayuno Aseo de cavidad oral con agua simple Inspirar profundamente, en varias ocasiones reteniendo el aire hasta lograr que expulse las secreciones tosiendo Recolectar material en frasco estéril Repetir procedimiento hasta obtener 3-5 ml Mejor muestra: mucopurulenta 3 muestras en días consecutivos Enviar para frotis y cultivo

DIAGNOSTICO Esputo inducido 6 meses edad 1 muestra = 3 lavados gástricos Nebulizaciones con salbutamol Palmopercusión en pared anterior y posterior de tórax 5 min Moco se obtiene por sonda estéril por aspiración nasofaríngea Muestra diaria por 3 días

DIAGNOSTICO Aspirado gástrico Moco respiratorio continuamente es deglutido cuando se deposita en hipofaringe Niño en decúbito dorsal y colocar sonda con 2 horas de anticipación previa a toma de muestra Confirmar ubicación en estómago Obtener 20 ml de líquido Muestra por 3 días

DIAGNOSTICO Broncoscopía En caso de Sx lóbulo medio Hallazgo de disminución de calibre de bronquio por crecimiento ganglionar Lavado bronquioalveolar con cepillado para estudio histopatológico y cultivo Toma de muestra Mucopurulenta Cantidad suficiente 3-5 ml Envase adecuado y limpio Bien identificada

DIAGNOSTICO CALIDAD DE MUESTRA

CRITERIOS DE CLASIFICACION DE RESULTADO DIAGNOSTICO CRITERIOS DE CLASIFICACION DE RESULTADO

DIAGNOSTICO Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) Método más importante para dx de TB extrapulmonar Sensibilidad 20-50% Excepto biopsias y secreciones de ganglios S 80-90% Especificidad 80-95% En cualquier muestra, excepto plasma, suero o sangre

PREVENCION Y CONTROL

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL Control de enfermos bacilíferos Sospecha o evidencia  Identificar fuente infección TB en niño se considera un indicador indirecto de control de B en adulto Para limitar ocurrencia de TB se necesita: Detectar todos los casos de TB pulmonar Estudiar todo paciente sintomático, independientemente del motivo de consulta Búsqueda intencionada en grupos y áreas de riesgo Curar más del 85% de casos en quien se diagnostica TB Tratamiento personalizado y estrictamente supervisado (TAES)

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL Vacunación con BCG s XX: Albert Calmette y Camile Guerin vacuna contra TB a partir de M bovis aislada de una vaca con mastitis tuberculosa Bacilo de Calmette y Guerin (BCG) Efectivo prevención 65-85% para TB meníngea y Miliar, y de 50% para la pulmonar México cobertura de vacunación en < 5 años edad se mantiene alrededor del 95%

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL Aplicación y evolución de la vacunación 0.1 ml intradérmica, en región deltoidea derecha 2-3 cm debajo de la articulación acromioclavicular En sitio de aplicación aparece pápula edematosa de 5-10 mm, que desaparece 30 min después de la aplicación Después de 2-3 semanas aparece mácula que se endurece

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL Aplicación y evolución de la vacunación 4-6 semana aparece un nódulo En ocasiones se ulcera y deja escapar serosidad, debe ser lavada al momento del baño diario con agua y jabón 6-12 semana aparece costra, que al caer deja una cicatriz de tamaño y aspecto variable 10-20% de niños vacunados ausencia de cicatriz NO indicación de revacunación

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL Eventos temporalmente asociados a vacunación Reacciones locales (ulceraciones) Linfadenitis 1-6% (semanas – 6 meses posteriores) Asociado vía subcutánea y no intradérmica Autolimitada, no Tx antituberculoso ni quirúrgico Complicaciones No graves: linfadenitis, abscesos, osteitis Graves: TB diseminada: 1 caso por cada millón de dosis aplicadas

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL Indicaciones RN > 2 Kg de peso y hasta los 14 años de edad Preferible aplicarla antes de los dos meses de edad Contraindicaciones RN < 2 Kg; una vez que los alcance se debe vacunar Infectados VIH, cuadro clínico de SIDA y otros estados de inmunodepresión primaria y secundaria. Mujeres embarazadas.

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL Contraindicaciones Vacunación reciente con triple viral, vacunar después de tres meses Lesiones cutáneas y quemaduras en el sitio de aplicación; si éste es el caso se aplica en otro sitio sano Dermatitis atópica grave Personas que hayan recibido transfusiones o inmunoglobulina intravenosa, postergar cuando menos tres meses para ser vacunadas

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL Vigilancia epidemiológica (Notificación) Obligatoria e inmediata por cualquier medio ante la sospecha de TB meníngea y se debe realizar semanalmente cuando se trate de otra localización Debe incluir estudio epidemiológico de caso Registrar el caso en el Sistema Único Automatizado de Vigilancia Epidemiológica (SUAVE)

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO Eliminar el peligro de contagio, disminuyendo a un nivel insignificante el número de bacilos visibles excretados. Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel posible, para que descienda la probabilidad de supervivencia de los bacilos tuberculosos, en especial de los resistentes a los fármacos. Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que por último se consiga la esterilización de los tejidos. Evitar la lesión irreversible.

TRATAMIENTO Eliminar el peligro de contagio, disminuyendo a un nivel insignificante el número de bacilos visibles excretados. Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel posible, para que descienda la probabilidad de supervivencia de los bacilos tuberculosos, en especial de los resistentes a los fármacos. Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que por último se consiga la esterilización de los tejidos. Evitar la lesión hística irreversible.

TRATAMIENTO Principios Fármacos bactericidas frente a bacilos de crecimiento activo, y de fármacos esterilizantes para destruir la población bacilar de crecimiento lento, y la que crece en brotes. Tratamiento prolongado, utilizando pautas entre 6 y 12 meses de duración. Monodosis y en ayuno, que facilita el cumplimiento y la absorción de la medicación. Empleo de politerapia, para prevenir la aparición de resistencias.

TRATAMIENTO Principios Derivación a atención hospitalaria en caso de resistencias. Se recomienda administrarlo en forma de asociaciones medicamentosas en un solo preparado comercial, lo que tiene tres ventajas: Facilita el cumplimiento de la medicación. Evita resistencias secundarias, al suspender todos los fármacos simultáneamente en los casos de abandono del tratamiento. Facilitan la supervisión con sólo observar el color característico que produce la rifampicina en la orina.

TRATAMIENTO Fármacos de primera línea Isoniacida Rifampicina Etambutol Estreptomicina Ácido p-aminosalicílico (PAS). Eficaces en la mayoría de los pacientes tuberculosos sin tratamiento previo

FARMACOS DE PRIMERA LÍNEA

TRATAMIENTO Fármacos de segunda línea Capreomicina Cicloserina Etionamida Kanamicina Piracinamida Viomicina Tratamiento de pacientes cuya enfermedad se debe a una cepa de M. tubeculosis o M. bovis que se ha hecho resistente a los primarios.

FARMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

Régimen Agentes Duración Estándar (18 meses) Isoniacida, 300 mg/día Rifampicina, 600 mg/día Etambutol 15 mg/día Ambos durante primeros 6 meses Abreviado (12 meses) Opcional Isoniacida 300 mg/día Rifampicina 600 mg/día Etambutol 25 mg/día Rifampicina 600 mg/día. 3 agentes diarios durante los primeros 2 meses Ambos diarios durante otros 10 meses

TB & VIH

TB & VIH Infectados por VIH riesgo 50x CC en co infectados con niveles de T CD4 > 15% es similar a los no infectados por VIH CC < 15% mayor riesgo de desarrollar formas graves, recaídas, infecciones por cepas multiresistentes y mayor mortalidad VIH  células blanco T CD 4 Número y función disminuidos

TB & VIH Manifestaciones clínicas Sintomatología no necesariamente refleja gravedad > 15% T CD4 Fiebre, tos, dificultad respiratoria Perdida de peso Diaforesis nocturna y escalofríos Radiológicamente: linfadenopatias hilar y mediastinal, afección lobulo medio, atelcetasias TB extrapulmonar 40-80% Relación directa con gravedad de inmunodepresión

TB & VIH Profilaxis Pacientes VIH + sin BCG con PPD > 5 mm que nunca hayan recibido tratamiento contra TB Pacientes expuestos recientemente a casos activos de TB Pacientes anérgicos con cuentas bajas de CD 4 + 6 meses con isoniazida 10 mg/kg/día (máximo 300 mg dosis)

BIBLIOGRAFÍA PALOMINO, LEÃO, RITACCO. “Tuberculosis 2007, From Basic Science to Patient Care”. 1° edición.  FISHMAN, Alfred. “Tratado de Neumología, vol. II”. Mc. Graw Hill. México, 2005. HARRISON, “Principios de Medicina Interna”, Mc Graw Hill, 16 edición, I: 1062-1076. Programa Municipal de Tuberculosis, Comunidad de Madrid. Programa de acción: Tuberculosis. Secretaría de Prevención y Protección de la Salud

BIBLIOGRAFIA Dirección General de Comunicación Social. Boletín Quincenal, Núm.12 Abril 15, 2006. Global tuberculosis control : surveillance, planning, financing : WHO report 2008 NOM-006-SSA2-1993-Tuberculosis (Modificada) Secretaria de Salud: http://www.cenave.gob.mx/tuberculosis/default.asp?id=info