I.P Norma Angélica Rebollar Martínez CHOQUE I.P Norma Angélica Rebollar Martínez

CHOQUE Ocurre cuando el flujo sanguíneo arterial es insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos, ocasionando hipoxia regional con acidosis láctica subsiguiente por metabolismo anaerobio en tejidos periféricos que culmina en daño a los órganos terminales e insuficiencia de los mismos. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

APORTE Suministro de sustratos Hipoperfusión DEMANDA Requerimientos celulares Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

Hemorragia, lesión o infección. Activación de reacción endócrina / mediadores inflamatorios. Magnitud de la respuesta fisiológica (duración / grado) Magnitud es proporcional a la duración y grado de choque . Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

REACCIÓN NEUROENDÓCRINA PERFUSIÓN A CEREBRO Y CORAZÓN Señales aferentes - Expansión de volumen - Conservar el riego periférico - Aporte de O2 a los tejidos - Restablecer la homeostasis Señales eferentes - Mecanismos de respuesta de adaptación Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

Vía aferente Barorreceptores AD: receptores de volumen, sensibles a cambios de presión. Cayado aórtico y cuerpos carotídeos. Quimiorreceptores Aorta y cuerpos carotídeos Sensibles a cambios de la tensión de O2, concentración H+ y valores de Co2 Vasodilatación de arterias coronarias, Disminución de la FC, vasoconstricción de la circulación esplácnica. Histamina, citocinas, eicosanoides, endotelinas Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

DOLOR Vías espinotalámicas Activación del Eje HHS / SNA Liberación de catecolaminas H-H-S Eje hipotalamo hipofisis suprarrenales. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

Hipotálamo Hormona liberadora de corticotropina Hipófisis ( secreción de ACTH) Estimulación corteza suprarrenal  CORTISOL + adrenalina + glucagón ESTADO CATABÓLICO Gluconeogénesis , Resistencia a la insulina, Hiperglucemia ,lipólisis, equilibrio negativo del nitrógeno. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

- Incremento de la concentración tubular renal de Na - Estimulación B adrenérgica - Aumento de flujo de arteria renal . Angiotensinógeno  AT II Liberación de Renina por las cél. Yuxtaglomerulares (descenso T/A) Estimula la secreción de aldosterona /ACTH/ ADH VASOCONSTRICCIÓN (esplácnicos y periféricos ADH  tubulo distal y conducto colector  disminuir la perdida de Na y H2O  VOLUMEN INTRAVASCULAR.  Vasoconstrictor mesénterico  isquemia intestinal  disfunción de la mucosa intestinal Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

A NIVEL CELULAR … Según sea la magnitud de la agresión y la capacidad de compensación de las células, la respuesta de la célula puede ser: - Compensación - Disfunción - Muerte Aparato de respiración aerobia (Fosforilación oxidativa) es el más susceptible al aporte inadecuado de O2 a los tejidos. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

Déficit en el aporte de O2 a la célula Reducción de la fosforilación oxidativa Retraso en la producción de ATP No es posible sostener la respiración mitocondrial  DISOXIA Glucólisis anaerobia  ATP (catabolismo de glucógeno celular) Piruvato  Lactato Acumulo de ac. Láctico y fosfatos inorgánicos  Disminución del pH ACIDOSIS METABÓLICA INTRACELULAR Cambios en la expresión génica, daño de vías metabólicas , déficit en el intercambio de iones, alteración Ca celular. Ultimo : lesión/ muerte celular. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

< Perfusión tisular y hipoxia celular Acidosis metabólica sistémica Cambio hacia la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina Reducción de la afinidad de Hb de los eritrocitos por el O2 Promueve la disponibilidad de O2 de los tejidos. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

RESPUESTA INMUNITARIA/ INFLAMATORIA Las alteraciones de la actividad del sistema inmunitario pueden propiciar el desarrollo del choque y sus secuelas fisiopatológicas Respuesta inmunitaria incluye la elaboración de mediadores con propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

FACTOR DE NECROSIS TUMORA ALFA (TNF- α) Monocitos / macrófagos / células T Concentración max. 90 min Efectos: vasodilatación periférica, producción de otras citocinas, actividad procoagulante. Estrés  catabolismo proteico (muscular) y caquexia. - Anorexia  centro de saciedad. - Aumenta la secreción de ACTH, glucocorticoides y endorfinas β - Reacción febril ( activación de Pg en el hipotálamo) - Modula la respuesta celular local. - Vida media corta  6 min. IL- 1β IL-6 - Se correlaciona con la mortalidad en estado de choque. Contribuir a la lesión pulmonar , hepática e intestinal Mediador de respuesta hepática en fase aguda Activación de neutrófilos. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

Up To Date Prechoque Rápida compensación Hipoperfusión Taquicardia, vasocontricción periférica , cambios de T/A Choque Signos y síntomas de disfunción orgánica aparecen Taquicardia, disnea, diaforesis, acidosis metabólica, oliguria Disfunción orgánica Daño es irreversible Anuria  IRA Acidemia Alteraciones en el estado de alerta. Up To Date

CLASIFICACIÓN CHOQUE HIPOVOLÉMICO CHOQUE CARDIOGÉNICO CHOQUE DISTRIBUTIVO CHOQUE OBSTRUCTIVO Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

CHOQUE HIPOVOLEMICO Se ocasiona por la reducción de volumen intravascular secundario a hemorragia o pérdida de líquidos y electrolitos. Entorno clínico puede sugerir la causa, o bien, las manifestaciones de hemorragia o deshidratación. Pérdida > 15%  hipoxia hística progresiva. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

Choque hipovolémico Hemorragia - Traumatismo Externa - STD - Hemoperitoneo - Hemotórax - Hematoma INTERNA Pérdida de líquidos y Electrolitos - Edo. Hiperosmolar - Vómito/diarrea EXTERNA - Obstrucción intestinal - Pancreatitis - Ascitis Pérdida de plasma (Quemaduras) STD= sangrado de tubo digestivo INTERNA de plasmas : formación del 3er espacio. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

Disminución refleja de la estimulación barorreceptora Reducción de la (-) de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico Incremento de la estimulación de los centros quimiorreceptores > Vasoconstricción y resistencia arterial periférica Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

Taquicardia Taquipnea Ausencia o debilidad de pulsos periféricos (filiformes) Hipotensión Extremidades frías Oliguria Ansiedad  Confusión  Letargo  Coma Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

SIGNOS Hipotensión - PAS < 90 mmHg - PAM < 60-65 mmHg Reducción del volumen intravascular: - Disminución de PAM > 10-20mmHg - Incremento del pulso > 15 latidos/ min con cambios de posición. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

TRATAMIENTO Asegurar la vía aérea Control del origen de la hemorragia. Reposición del volumen intravenoso. Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595 Grado I: oral Grado II: cristaloides / coloides IV Grado III: II + Transfusión compatible Grado IV: + Transfusión O- The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

CHOQUE CARDIOGÉNICO Se define como una falla de la bomba circulatoria que conduce a una reducción de flujo anterógrado e hipoxia tisular subsecuente, con un volumen intravascular adecuado. Criterios hemodinámicos: - Hipotensión sostenida; PAS <90 mmHg x 30 min. - Índice cardiaco reducido (<2.2L/min x m2) - Presión en cuña de AP (> 15mmHg) AP: arteria pulmonar Martínez-Sanchez, Chuquiure y col. “Choque cardiogénico. Las variables de mortalidad” Gac Med Mex 141;5, 2005

CHOQUE CARDIOGÉNICO Tasa de mortalidad de 50-80% Causa más común es IAM (extenso) - Complicación 5-10% - Primeras 24 hrs (P= 7 hrs) Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

Falla de la bomba (IAM o miocardiopatias) - Bradiarritmia - Taquiarritmia Arritmias Disfunción valvular aguda Rotura de tabique ventricular o de la pared ventricular libre. Martínez-Sanchez, Chuquiure y col. “Choque cardiogénico. Las variables de mortalidad” Gac Med Mex 141;5, 2005

Isquemia del miocardio Disfunción miocárdica > Isquemia miocárdica Afección del VI Disminución de volumen latido Disfunción sistólica Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

Hipotensión Piel fría / moteada Depresión del edo. Mental Taquicardia Disminución de pulsos Arritmias /levantamiento precordial Disnea Dolor torácico Palpitaciones Aumento de la PVC Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

LABORATORIO / GABINETE Rx. Tórax Gasometría arterial BH, ES Enzimas cardiacas Martínez-Sanchez, Chuquiure y col. “Choque cardiogénico. Las variables de mortalidad” Gac Med Mex 141;5, 2005

Oxigenación adecuada para un buen aporte de O2 al miocardio Admon. Líquidos razonable (evitar edema pulmonar) Apoyo inotrópico para mejorar la contractilidad y GC. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

TRATAMIENTO Dobutamina (agonista adrenérgico B) - Primera línea - Incrementa la contractilidad / disminuye la poscarga - Dosis inicial 0.5 a 1 μg /Kg/min Amrinona / milrinona ( inhibidor de la fosfodiesterasa) - Incrementan las concentraciones de AMPc - Aumentan la contractilidad cardiaca Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

Efectos benéficos del deterioro de la Fx. Cardiaca Lactato pH, déficit de base Efectos secundarios de la taquicardia refleja y vasocontricción Diuresis Pulsos periféricos Llenado capilar Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

CHOQUE DISTRIBUTIVO Se caracteriza por vasodilatación periférica con la hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. Aumento de las concentraciones de catecolaminas en plasma. Choque séptico (más común). The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

CHOQUE DISTRIBUTIVO Sepsis grave entre 30-50% 750, 000 casos / año 9.3 % de muertes en EU. Septicemia: gramnegativos (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) y con menos frecuencia por cocos gram(+) y anaerobios gram (-)  Bacteroides. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

ETIOLOGÍA Choque anafiláctico Choque neurogénico Acidosis láctica hipóxica Envenenamiento por monóxido de carbono Insuficiencia suprarrenal aguda Choque hemorrágico descompensado e irreversible. The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

Infección Bacteremia Sepsis (SRIS + infección) Sepsis grave Choque séptico Infección: invasión por microorganismos Bacteremia: presencia de bacterias en el torrente sanguíneo Sepsis: respuesta del huésped ante bacterias sistémicas  síntomas sistémicos (leucocitosis/fiebre/taquicardia) Sepsis grave: reducción de la perfusión + signos de disfuncion orgánica Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

Temperatura >30ºC o < 36ºC FC > 90 latidos/min FR >20 resp/min o PaCO2 < 32mmHg Leucocitosis /Leucopenia o >10% de formas inmaduras SRIS Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

HIPERDINÁMICO HIPODINÁMICO GC Nl / aumentado Bajo RVP Baja Aumentada DISPONIBILIDAD DE O2 Disminuida PIEL Caliente Fría LLENADO CAPILAR Rápido Lento ÁCIDO LÁCTICO Aumentado Aumentado (++) PRONÓSTICO Mejor Peor RVP= RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

TRATAMIENTO Asegurar vía aérea Reanimación con líquidos  restablecer el volumen circulatorio Antibióticos (amplio espectro) IMPORTANTE ( primeras 6 hrs)  Precarga/ Poscarga y contractilidad cardiaca - Diminución de la mortalidad. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

TRATAMIENTO Norepinefrina (agonista adrenergico α y β) - Incremento de la T/A - Dosis inicial 0.5 a 1 μg/min en goteo IV (dosis max. 30 μg/min) Vasopresina (vasocontricción periferica en los receptores V1 ubicados en las cel. Músculo liso  Reduce la síntesis de NO) - 0.01 a 0.04 unidades/min goteo Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427 c

TRATAMIENTO Insulina (80-110 mg/dl) - Mortalidad de 4.6% (-) síntesis de Pg  ASA / Indometacina Naloxona: hipotensión inducida por endotoxinas SRIS  Uso de esteroides. Uso de la proteína C activada humana - 24 μg/Kg/h por 96 h Prot c = antitrombotica, profibrinolitica, antiinflamatoria. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

CHOQUE NEURÓGENO Disminución de la irrigación tisular como efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos. Pérdida de impulsos vasoconstrictores Incremento en la capacitancia vascular Disminución del RV y GC RV= retorno venoso Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

CHOQUE NEURÓGENO Mas frecuente: Lesión de la médula espinal por fracturas a nivel de las vértebras cervicales/ torácicas LESIÓN SECUNDARIA Pérdida de la autorregulación, vasoespasmo, trombosis Pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético. Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres. Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

Cuadro clínico Arritmias cardiacas Disminución del GC Reducción de la resistencia vascular periférica Hipotensiòn  Bradicardia  extremidades calientes déficit motor/sensorial. Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

Tratamiento Asegurar vía respiratoria Reanimación con líquidos y restitución de volumen intravascular. Vasoconstrictores Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

CHOQUE OBSTRUCTIVO Neumotórax a tensión Taponamiento cardiaco TEP masiva Elevación de presiones intracardiacas Limitación del llenado ventricular en la diástole Aumento del PVC Disminución del GC N ENGL J MED 2006;355:1873

Taponamiento cardiaco Neumotórax a tensión Insuficiencia respiratoria Hipotensión Disminución de los ruidos respiratorios en hemitórax Hiperresonancia a la percusión Distensión venosa yugular Desviación de las estructuras mediastinales al lado no afectado. Taponamiento cardiaco Disnea, ortopnea, tos, edema periférico Dolor torácico, taquicardia tonos cardiacos amortiguados Triada de BECK : tonos cardiacos amortiguados, hipotensión, distensión venosa del cuello Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

GRACIAS