Universidad Nacional del Nordeste Facultad de Odontología Instituto de Medicina Regional

SEGUNDO ATENEO DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA U.N.N.E.

“Helicobacter pylori en cavidad bucal de pacientes celíacos con y sin dieta libre de gluten.”

Presentador: Mgter. Myriam Lucrecia Medina Director: Dr. Luis A. Merino Personal Interviniente: Medina MG, Martín GT, Picón SO, Bancalari A, Gorodner JO. Proyecto Acreditado por S.G.C.yT. (Resol. Nº PI : 91/06). Evaluado y aceptado por la Comisión de Expertos en Enfermedad Celíaca y con una estadística. Evaluado y aceptado por la Comisión de Expertos en Enfermedad Celíaca y con una estadística.

Lugar de trabajo: Facultad de Odontología (U.N.N.E.) 1, Instituto de Medicina Regional, (U.N.N.E.) 2 Servicio de Gastroenterología. Hospital Perrando.3 Dirección-(Código Postal)-Ciudad-País: Av. Libertad 5450-(3.400)-Corrientes. 1 Las Heras 727-(3.500)- Resistencia. 2 Av. 9 de Julio (3500)-Resistencia 3 - Argentina. Teléfono-Fax

INFORME DE AVANCE

INTRODUCCIÓN

Recientes estudios han demostrado que la gastritis en la Enfermedad celíaca (EC) es principalmente causada por la infección por Helicobacter pylori (H. pylori). Existen controversias de la seropositividad frente a H. pylori y su relación en celíacos con y sin dieta libre de gluten (DLG). La cavidad bucal sería el sitio inicial de infección y aún en pacientes tratados con terapia sistémica el microorganismo podría persistir por largo tiempo, colonizando más tarde estómago. Fuente: Ciacci C, et al. Helicobacter pylori infection and peptic disease in coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000; 12(12):

H. pylori en la cavidad bucal influenciaría en el éxito o en el fracaso de la terapia de erradicación, representando un factor de riesgo para la reinfección gastrointestinal. H. pylori en la cavidad bucal influenciaría en el éxito o en el fracaso de la terapia de erradicación, representando un factor de riesgo para la reinfección gastrointestinal. La demostración de la portación de H. pylori en muestras bucales prevendría la transmisión, infección y la recolonización. A través de la biología molecular se pudo determinar con alta sensibilidad y especificidad la presencia de H. pylori en muestras orales, siendo el método de elección. Fuente: Prémoli G, González A. Millan Mendoza B, Percoco T, Vielma A. Diagnóstico de Helicobacter pylori mediante la reacción en cadena de la polimerasa. Rev Cubana Med Trop 2004; 56(2):

Numerosos investigadores implicaron a la placa dental y a la saliva como vías de adquisición de la infección por H. pylori. En Argentina, los trabajos publicados demostraron que la población general presenta mayor prevalencia de H. pylori que la celíaca. Fuente: Desai HG et al. Dental plaque: a permanent reservoir of Helicobacter pylori? Scand J Gastroenterol, Diamanti A. et al. Characterization of gastric mucosal lesions in patients with celiac disease: a prospective controlled study. Am J Gastroenterol 1999.

OBJETIVO

Detectar la presencia de H. pylori en cavidad bucal de celíacos con y sin DLG que asistieron al Servicio de Gastroenterología de un Hospital.

MATERIALES Y MÉTODOS

Selección de Pacientes

Entre junio y octubre de 2.007, se seleccionaron pacientes que consultaron, para diagnóstico o seguimiento de EC (+ de 1 año DLG) que presentaban síndrome dispéptico, al Servicio de Gastroenterología del Hospital “Julio C. Perrando” de Rcia, con edades comprendidas entre 18 y 80 años. Entre junio y octubre de 2.007, se seleccionaron pacientes que consultaron, para diagnóstico o seguimiento de EC (+ de 1 año DLG) que presentaban síndrome dispéptico, al Servicio de Gastroenterología del Hospital “Julio C. Perrando” de Rcia, con edades comprendidas entre 18 y 80 años.

Criterios de Inclusión: Pacientes diagnosticados con EC por serología (EMA IGA +) y biopsia con signos de atrofia sin DLG, y sujetos ya diagnosticados con EC por serología (EMA IGA +) y biopsia duodenal con signos de atrofia con DLG no < a 1 año, (serología negativa) y con síndrome dispéptico. sujetos ya diagnosticados con EC por serología (EMA IGA +) y biopsia duodenal con signos de atrofia con DLG no < a 1 año, (serología negativa) y con síndrome dispéptico.

Criterios de Exclusión: Pacientes con serología negativa y biopsia de intestino normal y/o que hubiesen recibido antibióticos, inhibidores de los receptores H2, bomba de protones o antiácidos.

Toma de muestras

Previo consentimiento informado, se realizó anamnesis personal haciendo hincapié en hábitos higiénicos de la cavidad bucal. Se valoró el estado gingivoperiodontal y otros factores orales que contribuirían a la colonización por H. pylori.

Muestras de Placa dental Se tomaron muestras de placa dental supra (curetas)- subgingival (conos de papel absorbente) de zonas vestibulares posteriores y linguales anteroinferiores. Luego el material recolectado fue colocado en 0,3 ml de buffer TRIS-Acetato-EDTA para su transporte. Se conservaron las muestras a -20º C hasta su posterior procesamiento mediante PCR.

MUESTREO ORAL Toma con cureta periodontalCono introducido en bolsa Cono en medio Cureta en medio de transporte

Muestras de saliva Se solicitó al paciente que realice un enjuague bucal con PBS, y luego que salive en colector estéril de plástico. La muestra se conservó a -20ºC hasta su posterior procesamiento mediante PCR.

Métodos

Se procedió mediante la PCR, teniendo como blanco el gen que codifica la ureasa (ureA). Se utilizaron los primers del gen urease-A de la bacteria (HPU1: 5’ GCC ATT GGT AAA TTA GTT 3’ y HPU2: 5’ CTC CTT AAT TGT TTT TAC 3’) Los productos de amplificación se sometieron para su visualización a electroforesis en gel de agarosa al 1,5 % teñido con bromuro de etidio y fotografiado bajo luz UV. Se tomaron 6 muestras gástricas endoscópicas por cada paciente (4 de antro y 2 de cuerpo). Para el procesamiento estadístico los datos fueron recogidos en una planilla de cálculo (Excel versión 5.0).

DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS

Se seleccionaron 12 pacientes (2 varones y 10 mujeres), la edad estuvo comprendida entre 21 y 49 años (Media 32,2 años). Del total de pacientes, 8 no recibían DLG (diagnóstico reciente por endoscopía, anatomía patológica y serología) y los 4 restantes llevaban + de 1 año con DLG (serología negativa).

H. pylori fue hallado equitativamente distribuido, en placa bacteriana supragingival y subgingival de dientes anteriores y posteriores mediante PCR. Fuente: Desai HG et al. Dental plaque: a permanent reservoir of Helicobacter pylori? Scand J Gastroenterol, 2000

Algunas investigaciones han encontrado que pacientes con EC sin DLG tienen más baja prevalencia de gastritis atrófica por H. pylori, nuestros hallazgos difieren. Ciacci C, et al. Helicobacter pylori infection and peptic disease in coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000; 12(12): Tabla 1. Presencia de H. pylori en biopsias gástricas y muestras orales de pacientes con y sin Dieta Libre de Gluten.

La DLG induce cambios en el ambiente intestinal y/o en la respuesta inmune del huésped los que podrían explicar el incremento de la prevalencia de H. pylori en la EC con DLG. Recientes estudios han determinado, que la gastritis en la EC es causada en la mayoría de los casos por infección por H. pylori. Sin embargo, no encuentran una relación entre incremento de la prevalencia de la infección por H. pylori y la EC. Luzza F, et al. Helicobacter pylori infection in children with celiac disease: prevalence and clinicopathologic features. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999; 28(2):143-6.

Algunos estudios han reportado frecuentemente la presencia de H. pylori en especimenes orales, particularmente de placa dental, lo cual coincide con nuestros hallazgos. Fuente: Desai HG et al. Dental plaque: a permanent reservoir of Helicobacter pylori? Scand J Gastroenterol, 2000.

CONCLUSIÓN

Se observó la presencia del microorganismo en cavidad bucal de los pacientes sin DLG y con biopsia endoscópica gástrica positiva para H. pylori. Resulta necesario continuar los estudios en esta población. Se observó la presencia del microorganismo en cavidad bucal de los pacientes sin DLG y con biopsia endoscópica gástrica positiva para H. pylori. Resulta necesario continuar los estudios en esta población.

BIBLIOGRAFÍA

Medina MG, Medina ML, Martín GT, Falivene G, Chamorro M, Gorodner JO, Merino LA. Valoración diagnóstica de una técnica no invasiva para estudiar la colonización por Helicobacter pylori en una población pediátrica de Chaco. Argentina. Rev Acta Gastroenterol Latinoamericana 2.006; 2(36): 29. (ISSN: ) (ISSN: ) Medina ML, Medina MG, Martín GT, Martínez C, Mosqueda N, Dikstein B, Gorodner JO, Merino LA. Detección de Helicobacter pylori en muestras de placa dental y saliva y su probable relación con patologías del tracto digestivo superior. Rev Acta Gastroenterol Latinoamericana 2.006; 2(36): 17. (ISSN: ) (ISSN: ) Medina ML; Merino LA y Gorodner JO.”Evaluación del riesgo de infección por Helicobacter pylori en la práctica odontológica.”Comunicaciones Científicas y Tecnológicas UNNE. Disponible en: Disponible en: Medina ML, Merino LA y Gorodner JO.”Evaluación del riesgo de infección por Helicobacter pylori en la práctica odontológica.” Disponible en Disponible en Medina ML, Merino LA y Gorodner JO. Evaluan la presencia de Helicobacter pylori en la cavidad bucal. SIIC- Salud Disponible en: Disponible en: Medina ML, Merino LA y Medina MG.”Consideraciones actuales por la presencia de Helicobacter pylori en cavidad bucal.” Medina ML, Merino LA y Medina MG.”Consideraciones actuales por la presencia de Helicobacter pylori en cavidad bucal.” Disponible en html Disponible en htmlhttp:// Medina ML, Merino LA y Medina MG.”Revisión: Lo que se conoce sobre infección por Helicobacter pylori en niños.” Disponible en: Disponible en: Medina ML, Merino LA y Gorodner JO. Evaluación del riesgo de infección por Helicobacter pylori en la práctica odontológica.” Colección de Trabajos distinguidos. Serie Gastroenterología. Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) 2007; 10(2): 6-8.

A. Einstein Muchas Gracias por su atención!!!!! “Si supiese que es lo que estoy haciendo no lo llamaría investigación”. A. Einstein Muchas Gracias por su atención!!!!! Barry Marshall and Robin Warren, Premio Novel de Medicina 2005