Dra. Karina Villalba Emergentologia Mayo-2014

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Transcripción de la presentación:

Dra. Karina Villalba Emergentologia Mayo-2014 Síndrome Nefrotico Dra. Karina Villalba Emergentologia Mayo-2014

es una enfermedad que se caracteriza por la permeabilidad glomerular aumentada por diversas causas

Sus principales manifestaciones son Hiperlipidemias y lipiduria. EDEMA HIPOALBUMINEMIA (Alb. <3g/dL) (>3,5g/24 Hrs.) PROTEINURIA

CLINICAMENTE ESTA ASOCIADO A CONDICIONES QUE PUEDEN SER Idiopáticas o primarias SECUNDARIA. sucede en asociación con una enfermedad sistémica o siguiendo a la exposición de un factor etiológico especifico identificable o un agente físico como toxinas, alérgenos o fármacos,

Síndrome Nefrótico Etiología En adultos casi la tercera parte de los pacientes con Sx. Nefrótico padece de alguna enfermedad sistémica como: Diabetes mellitus, Amiloidosis o Lupus eritematoso sistémico.

El resto tiene Sx. Nefrótico idiopático, los más comunes son: Enfermedad de cambios mínimos. (niños<8años) Esclerosis Glomerular Segmentaría y Focal. Nefropatía membranosa. Glomerulitis membranoproliferativa.

En los adultos, la causa mas frecuente de Sx. Nefrótico Es la lesión glomerular secundaria a la Nefropatía Diabética. La glomérulo nefritis membranosa casi siempre esta asociada a neoplasias sobre todo en ancianos.

Etiologia

FISIOPATOLOGÍA

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR Proteinuria P. Selectiva P. no selectiva Albumina las demás Nefropatías causas De cambios Lesión MBG> mínimos

Consecuencias de la proteinuria Hipoproteinemia Nefrótica Hipoproteinemia Cuando mas intensa es la proteinuria, menor es la concentración sérica de albúmina. Su aparición esta dada por: La edad del paciente. El estado nutricional. La capacidad de síntesis de albúmina por el hígado. El tipo de lesión renal. La Hipoproteinemia lleva a: edemas, hiperlipidemias, balance nitrogenado negativo.

Consecuencias: Disminución de las proteínas de transporte: con llevan al padecimiento de anemias Hipoinmunoglobulinemias: Disminución de IGG, esto lleva a inmuno deficiencia y tendencia a infecciones. Alteraciones de las proteínas que intervienen en la coagulación: Mayor perdida de antitrombina 3 en la orina, el aumento de la capacidad de agregación plaquetaria. Como consecuencia de esto: Trombosis arteriales o venosas periféricas espontáneas, Trombosis de la vena renal y embolias pulmonares.

Edema Síndrome Nefrótico Albuminuria Existe un estado de resistencia tubular al efecto de los péptidos natriuréticos, lo que favorece la retención de sodio con la consecuente expansión de volumen e inhibición SRAA. Esta expansión de volumen en asociación con la baja presión oncótica condiciona fuga de líquido al intersticio y la formación de edema Hipoalbuminemia Presión oncótica plasmática Trasudación de agua al espacio intersticial Hipovolemia Activación SRAA Edema Retención de agua y sodio

Edema Edemas blandos, en zonas declives (pies, sacro) y donde la presión tisular es leve, como en la región periorbitaria Si la hipoalbuminemia es grave, pueden aparecer derrame pleural y ascitis

HIPERLIPIDEMIA. LA ESTIMULACION DE LA SINTESIS HEPATICA DE LIPOPROTEINAS ES DEBIDO A. 1-LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA DISMINUIDA. 2-LA HIPOALBUMINEMIA. AUMENTO DE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) Y DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL).

Signos y Síntomas: Edema Periférico: manifestación fundamental del SN (Concentración de albúmina sérica < 3 g/dl). Disnea por edema pulmonar o derrames pleurales. Ascitis. Signos y síntomas de infección.

Datos de laboratorio Examen General de Orina: Proteinuria (albúmina). Sedimentos: Tiene poco elemento celulares o cilindros. Pueden tener cilindros grasos que se presentan como racimos de uva o cruces de malta en la luz polarizada.

Química sanguínea Hipoalbuminemia (<3gr/dl) Proteínas totales del suero <6gr/dl Aumento de VLDL, hipertrigliceridemia Hiperlipidemia, hay aumento del colesterol Aumento de la velocidad de sedimentación globular

Otras exploraciones Entre las técnicas de imagen son útiles: la ecografía renal y la biopsia renal. Biopsia Renal: Las muestras se examinan con microscopia de luz mediante tinciones inmuno fluorescentes La enfermedad ocasionada por deposito amiloideo o por diabetes mellitus pocas veces requiere la confirmación durante biopsia.

Tratamiento

Proteinuria Hipoalbuminemia Edema Hiperlipidemia Proteinuria Hipoalbuminemia Restriccion de Na y diureticos: furosemida EV Control de Alimentos Control de hipertención Suspensión del Háb. De fumar IECA ARA II Restricción de la proteína en dieta Tto de las Complicaciones Hipercoagulibilidad y Tromboembolismo Anormalidades del calcio Heparina Warfarina: (Anti- Oral) Infecciones Hipocalcemia: Calcio V.O Antibioticos

Síndrome nefrótico Tratamiento Tratamiento de la enfermedad causal (inmuno supresores, corticoides, etc.) Tratamiento de las complicaciones: Hipoalbuminemia-proteinuria Administración de IECA (enalapril, captopril, ramipril, lisinopril, etc) o antagonistas específicos de los receptores de la angiotensina 2 (losartan, candesartan, valsartan, telmisartan) Con proteinuria moderada a severa (>1gr/24 hs). La utilización de terapia combinada (IECA + ARA 2) y restricción de la proteína en a dieta.

Síndrome nefrótico Tratamiento Tratamiento de las complicaciones Edema Restricción en la ingesta de sodio y el uso juicioso de diuréticos Diuréticos de ASA son los más eficientes (furosemida), se utiliza principalmente por VE por la dificultad en la absorción a nivel del tubo digestivo, se puede iniciar con 40 a 80 mlg hasta dosis elevadas como 160 a 240 mg/día Otros diuréticos son: bumetamida, metolazone

Síndrome nefrótico Tratamiento Tratamiento de las complicaciones Hiperlipidemia Control de la hipertensión Control alimentario Suspensión del hábito de fumar

Síndrome nefrótico Tratamiento Tratamiento de las complicaciones Anormalidades del calcio En los casos en que se comprueba hipocalcemia con calcio iónico disminuido se debe administrar calcio por vía oral.

Síndrome nefrótico Tratamiento Tratamiento de las complicaciones Hipercoagulabilidad y tromboembolismo Evitar la inmovilización En caso de presencia de formaciones trombóticas tratar con heparina de bajo peso molecular y luego con anticoagulantes orales (warfarina o acenocumarol)

Síndrome nefrótico Tratamiento Tratamiento de las complicaciones Infecciones Agresiva terapia antibiótica ante la sospecha de una infección. susceptibles a infecciones por MO capsulados y por lo tanto deben ser vacunados contra el neumococo.

Terminamos…!!!