INFARTO DE VENTRICULO DERECHO Ernesto A

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
TIROIDES- SISTEMA CARDIOVASCULAR
Advertisements

ANATOMIA CORONARIA MÓNICA ÁLVAREZ GARCÍA. S. HEMODINÁMICA.
Dra. Lorena Villalba G. MD . Cardiología intervencionista. 2010
Balón de Contrapulsación Aórtica Eugene Yevstratov MD
Patología valvular aórtica
Cardiopatías congenitas II
Hipertrofia ventricular
Pulsos arteriales y venosos
Semiologia Cardiovascular II
Embolia Pulmonar.
Isquemia, Lesión, Infarto
SHOCK Dr. Marco Antonio Hernández Guedea
Anatomía Coronaria Dr. Ricardo Gutiérrez Leal
Síndrome Coronario Agudo
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dr. Rodrigo Poblete Umanzor Programa de Medicina de Urgencia Facultad de Medicina P. Universidad Católica de Chile.
CICLO CARDIACO.
Pulsos arteriales y venosos
RethinQ Cardiac Resynchronization Therapy in
Anatomía Coronaria Dr. Ricardo Gutiérrez Leal
ANGINA CRONICA ESTABLE
Dr. Juan Viles-González Miembro del Cuerpo Docente en Cardiología
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Caso Clínico.
Ecocardiograma doppler
Función Sistólica Valoración:
VALVULOPATÍAS Y ANESTESIA
CURSO SUPERIOR DE CARDIOLOGÍA AÑO 2007 TEMA: CARDIOLOGÍA NUCLEAR
Estudio angiográfico de las arterias coronarias
¡Primero mira fijo a la bruja!
Válvula aórtica.
DRA. ELIZABETH REAL NOH CARDIOLOGIA HCRM
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE CON SINDROME CORONARIO AGUDO CEST
Es una medición de la actividad eléctrica del corazón.
ARRITMIAS EN SINDROME CORONARIO AGUDO
Monitoreo Hemodinámico I
Valoración de la función diastólica miocárdica
CIRCULACION TRANSICIONAL
EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
ECOCARDIOGRAFIA INTERES PARA EL NEUMOLOGO María Jesús Rollán Gómez Cardiología Hospital Universitario Río Hortega Valladolid, 2005.
UN CASO INUSUAL DE SINDROME DE TAKO-TSUBO
Función Diastólica Fisiología y Fisiopatología
Dra. Cecilia Peña Perret Cardiología HAMA 13/03/09 USJB.
Manifestaciones clínicas de la fibrilación auricular según la duración del intervalo QTc Kulik V.L., Yabluchansky N.I. Cátedra de Clínica Médica Universidad.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
CORRELACIÓN EN LA CUANTIFICACIÓN INVASIVA Y NO INVASIVA DE LA PRESIÓN PULMONAR SISTÓLICA EN NUESTRA POBLACIÓN CON HIPERTENSIÓN PULMONAR Fernando SALDARINI(1)
“Selección del paciente para ablación de fibrilación auricular”
INSUFICIENCIA CARDÍACA
CICLO CARDIACO.
HIERTENSION PULMONAR Medicina I año 2010.
Malformaciones cardíacas I
Trastornos de conducción intraventricular
MARCADORES SONOGRÁFICOS DE CARDIOPATÍAS
Caso clinico.
insuficiencia cardiaca
SISTEMA CARDIOVASCULAR
EXAMENES COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGÍA
Manejo Post-Operatorio de Cirugía Cardiovascular
Manifestaciones clínicas de la isquemia miocárdica
ELECTROCARDIOGRAFÍA BASICA
TRAUMATISMO CARDIACO.
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
Balón de Contrapulsación Aórtica Eugene Yevstratov MD.
DAV de corta duración en el shock cardiogenico ¿Cuando está indicada la AV en el shock cardiogénico? ¿DAV uni ó biventricular? Dra Maria J Ruiz Cano Unidad.
Dr. Juan Pablo Carrizales Luna Residente de 2do año de medicina interna Programa multicéntrico de residencias médicas TecSalud/SSNL.
Test de esfuerzo El Test de Esfuerzo consiste en la observación y registro de variables clínicas, hemodinámicas y electrocardiográficas de personas sometidas.
Ana Cristina Ochoa Zorrilla Residente de Farmacología Clínica.
FISIOLOGÍA CARDÍACA.
Dra. Judith Izquierdo Vega Medicina Interna ECOCARDIOGRAFIA.
COMPLICACIONES DEL I.A.M (I) Matilde Montoya Martí
Transcripción de la presentación:

INFARTO DE VENTRICULO DERECHO Ernesto A INFARTO DE VENTRICULO DERECHO Ernesto A. Duronto Jefe de Unidad Coronaria Fundación Favaloro. Buenos Aires, Argentina.

¿Qué Sabemos Ventrículo Derecho? -Maneja el mismo volumen minuto que el izquierdo. -Esta anatómicamente diseñado para trabajar con un sistema e baja presión (Circuito pulmonar). -La masa muscular es de solo el 15% del VI. -El trabajo sistólico es solo el 25% del trabajo del VI. (Menor consumo de oxigeno)

¿Qué Sabemos Ventrículo Derecho? -La circulación coronaria ocurre en sístole y en diástole. La baja demanda de O2, por su baja poscarga, lo hace muy resistente a la necrosis durante la oclusión coronaria.

Anatomía del VD Tres sectores: Tracto de entrada. Miocardio trabeculado. Infundíbulo o cono. VIF= pliegue ventriculoinfundibular 3 bandas contractiles MB= Banda moderadora SMT= banda muscular septomarginal P= Banda parietal

Anatomía del VD Masa muscular 15% del VI Forma de medialuna

Anatomía del VD Inserción mas baja de la válvula tricúspide.

Comparación del VD con el VI

Anatomía del VD

¿Como funciona el VD? Contracción por 3 mecanismos separados: Movimiento hacia adentro de la pared libre. Contracción de las fibras longitudinales, que lo acortan movilizando el anillo tricuspideo hacia el ápex. 3. Tracción de la pared libre por la contracción del VI. (20-40% de la eyección del VD) El acortamiento longitudinal es mayor que el radial.

Irrigación del VD -80-85% dominancia derecha -7% co-dominancia -8% dominancia izquierda, circunfleja. La descendente posterior irriga la pared inferoseptal y posterior. Las ramas marginales de la CD irrigan la pared lateral del VD. La pared anterior del VD tiene irrigación doble: La rama conal de la CD y la DA (Rama moderadora, rama de 1era septal). El infundíbulo esta irrigado por la arteria conal (30% origen en ostium separado) Forman  J Am Coll Cardiol. Sep 1984;4(3):640-3. 

Oclusión de la Coronaria Derecha La mayoría ocurre en el tercio proximal. Hay correlación directa entre el sitio de oclusión y el tamaño del IAM de VD. La oclusión proximal causa: -IAM de VD extenso -Compromiso de la circulación al nodulo sinusal - Compromiso de la circulación al nodulo AV. (Bradicardia sinusal, FA, Bloqueos AV)

Infarto de Ventrículo Derecho. Incidencia -El infarto de VD complica a 30-50% de los IAM inferiores pero también a 10% de los anteriores. (La DA irriga la pared anterior del VD). -Solo el 10 % presenta compromiso hemodinámico severo con hipotensión arterial.

Infarto de VD. Grados

Infarto de VD Rara la afectación circunferencial (Grado IV). Habitualmente se compromete septum posterior y la pared inferior. La oclusión bien proximal puede comprometer ramos atriales (infarto auricular).

Herramientas para el diagnóstico Infarto de VD. Diagnóstico. Herramientas para el diagnóstico Clínica Electrocardiográfia Ecocardiográfia

INFARTO DE VD. Diagnostico Clínico Aumento de presión venosa yugular. Hipotensión arterial. Campos pulmonares claros. Triada clínica patognomónica. (Saunders) Sensibilidad 25% Puede estar ausente si el paciente esta hipovolemico. Aparece al expandir con solución fisiológica. Mavric Am Heart J. 1990;119(4):823-8.

INFARTO DE VD. Diagnostico Clínico Signo de Kussmaul (Alta sens. y especificidad) Ondas A cañón. Seno y mayor o igual que x. R3 o R4 derechos. Reflujo hépato yugular. Pulso paradojal. Derrame pleural derecho.

Infarto de Ventrículo Derecho. Diagnóstico Clínico. -Sospechar el diagnostico siempre que haya bajo gasto o hipotensión en presencia de IAM inferior. -La respuesta exagerada a vasodilatadores debe hacer sospechar el diagnóstico. -Puede presentarse con hipoxia a pesar de Fio2 100 % sin congestión pulmonar (Shunt por F. Oval permeable)

IAM Inferior presenta: ST DII-DIII-aVF Infarto Agudo de Miocardio de VD Diagnostico Electrocardiográfico IAM Inferior presenta: ST DII-DIII-aVF ST V1-V2 3 Diagnosticos diferenciales: -IAM VD -IAM Apical -IAM Anterior + Inferior (muy raro)

IAM Inferior presenta: ST DII-DIII-aVF Infarto Agudo de Miocardio de VD Diagnostico Electrocardiográfico IAM Inferior presenta: ST DII-DIII-aVF ST V1-V2 Supradesnivel ST V4R= IAM VD

Infarto Agudo de Miocardio de VD Diagnostico Electrocardiográfico Supradesnivel del ST en V4R. En el 48% de los ptes los cambios desaparecen en 10 Hs. (Tomar un ECG precoz) Supradesnivel de ST en V1. (Puede llegar hasta V5 simulando IAM anterior pero decreciente). Escasa progresión de R V1-V4 Circulation 2002 Feb; 66(2):213-5 Chest 2003 Jul;124(1)219-26

Infarto Agudo de Miocardio de VD Diagnostico Electrocardiográfico V1 puede estar nivelado si hay compromiso dorsal, con infradesnivel ST anterior especular. Supradesnivel ST DIII > DII. Mas sensible que V4R y es predictor de compromiso de VD y mortalidad. (Saw J. Am J cardiol 2001: 87. 448-50) Chest 2003 Jul;124(1)219-26

Infarto Agudo de Miocardio de VD Diagnostico Electrocardiográfico Derivación Sensib. (%) Especif. (%) V 28 92 VR 69 97 VR 93 95

IAM Inferior con compromiso de VD.

IAM Inferior sin VD ECG IAM Inferior con VD

IAM VD RVMI (ST up in II, III, aVF), ST up III> ST up II, ST up V1-V3, ST down V2, ST up V4R

IAM VD. Diagnóstico Ecocardiográfico Dilatación del VD. Trastornos de la motilidad parietal del VD. Dilatación y falta de colapso de vena cava. (mayor a 17mm. colapso menor a 50 %) Eje corto 82% de sensibilidad (62-93% especificidad) Otros Hallazgos: Regurgitación tricuspídea. Trombo en VD. Foramen oval permeable. Asinergia y abombamiento septal hacia VI. Chest 2003 Jul;124(1)219-26

IAM de VD. Ecocardiograma Dilatación y disquinesia de VD. Reducción del volumen de VI

IAM de VD. Medición de la Función Calculo de la fracción de eyección de VD. RMN: el método mas exacto para medir volúmenes. Calculo exacto de la F.ey de VD. VN 61% (47-76) Estudios de Camara Gama: tecnica de primer pasaje o equilibrio. Limite minimo de F.ey 40-45%. Ecocardiograma: medición por regla de Simpson (correlacion con RMN 0,65-0,80)

IAM de VD. Medición de la Función. Eco doppler tisular: la disminución en la velocidad sistólica en el anillo tricúspideo es diagnostica y marcador de mayor mortalidad. (VN> 12cm/seg) TAPSE (Tricuspid annular plane systolic excursion) Refleja el movimiento sistólico del anillo tricúspideo hacia el ápex. Se mide en 4 cámaras con modo M. (VN>15 mm) IVA se calcula dividiendo la velocidad isovolumetrica miocárdica máxima por el tiempo al pico. Es el que menos se altera por otras variable (pre y postcarga) (VN 1,4± 0,5 m/s) Haddad, F. et al. Circulation 2008;117:1717-1731

IAM VD. Diagnostico ecocardiográfico Myocardial Performance index (MPI). Suma del tiempo de relajación isovolumétrica y contracción isométrica del VD dividido por la tiempo de eyección. >0.30 sugiere IAM de VD

Índices de Contractilidad del VD

Mecanismo del compromiso hemodinámico

Interdependencia Ventricular en la Falla Derecha

Dependencia de la Postcarga

Fisiopatología de la Falla Derecha Haddad, F. et al. Circulation 2008;117:1717-1731 Copyright ©2008 American Heart Association

Patrones Hemodinámicos de Falla Derecha FALLA DIASTÓLICA AD: aumentada. (Mayor a 10) Seno Y mayor que seno X. Seno X igual que seno Y. PPS-PPD normal. PPS-PAD: normal IC: normal RVP: normales PAD/PW: mayor a 0,8.

Patrones Hemodinámicos de Falla Derecha FALLA SISTO-DIASTÓLICA AD: aumentada Seno Y mayor que seno X PPS-PPD: menor que 10 mmHg PPS-PAD: menor que 10 mmHg. IC: disminuido RVP: aumentada. PAD/PW: mayor que 0,8

IAM de VD. Pulso Venoso. Seno Y mayor que X

Compromiso Hemodinámico. Swan-Ganz AD= 18 W= 10 AP 20/12

Causas de Falla derecha Sobrecarga de presión Falla izquierda (mas común) Embolia pulmonar (común) Obstrucción tracto salida VD Estenosis pulmonar periférica Sobrecarga de volumen Ins. Tricúspidea Ins. Pulmonar CIA Ruptura del seno valsalva en AD Fístula coronaria Miocardiopatias Dilatada Displasia arrr. VD Séptica Limitación tracto entrada Estenosis Tricúspidea Estenosis cava sup. Congénitas complejas Anomalía Ebstein Tetralogía Fallot Transp. grandes vasos Atresia mitral Pericárdicas P. Constrictiva

IAM de VD. Complicaciones Bloqueo AV de 2do y 3er grado Hasta en 48 % de los pacientes. Disfunción del nódulo sinusal Fibrilación Auricular. Hasta en un tercio de los IAM de VD. Complicaciones mecánicas Ruptura pared libre. CIV Ruptura del músculo papilar de tricúspide. Los pacientes con IAM de VD extensos tienen riesgo de perforación ventricular por marcapaso o catéter de Swan.

IAM de VD. Complicaciones Shock cardiogénico. Shunt de derecha a izquierda. Por foramen oval permeable Trombosis derecha. Insuficiencia tricuspídea. Arritmia ventricular.

IAM VD. Shock Cardiogénico Solo 5% de los casos de shock cardiogenico por IAM. Presión de AD muy alta (mas de 20 mm Hg). La falla derecha limita el llenado del VI y la expansión lo empeora.

IAM de VD. Fisiopatología del Shock Cardiogenico

Shock Cardiogénico por IAM de VD Shock con falla derecha: Mas jóvenes. Menos historia de coronariopatía. Menor tiempo entre IAM y shock. VD SHOCK Mortalidad 53% VI SHOCK Mortalidad 60% Igual beneficio con revascularización Jacobs. JACC 2003,41:1273

¿Que mortalidad tiene un IAM de VD?

Impacto del Compromiso de VD en la Morbimortalidad Core trial. 2070 p. con IAM anterior e inferior con y sin VD. Mortalidad 6 meses Inferior sin VD: 6,9%. Inferior con VD 8,9%. Anterior 13,2% VD aumentó del riesgo de muerte RR 3,2 IC (2,4-4,1) Shock RR 3,2 IC (2,4-4,3) TV/FV RR 2,7 IC (2,1-3,5) BAV RR 3,4 IC (2,7-4,2) Metha S. JACC 2001. 37. 37-43

Shock Cardiogenico por IAM de VD. Reporte del Registro Shock. 933 p. en shock cardiogenico. 49 debido a falla derecha predominante y 884 debidos a falla izquierda Conclusión: Mortalidad inesperadamente alta para la edad menor y riesgo menor comparado con pacientes con shock por falla izquierda. Jacobs. JACC 2003,41:1273

Disfución ventricular derecha y riesgo de Insuficiencia cardíaca y mortalidad después del IAM Análisis unívariado: FAC del VD predictor de muerte cardiovascular e IC(p<0,0001) No predijo infarto recurrente. Luego de ajustar edad, sexo, diabetes, HTA, TBQ, IAM previo, FE de VI; la función del VD seguía siendo predictor de muerte. Cada 5% de descenso de FAC del VD se asoció con 16% de incremento en el riego de muerte cardiovascular. JACC 2002 May 1;39(9):1450-5

Infarto de VD ¿Como se estratifica el riesgo del infarto?

IAM VD –Estratificación Piramide del GUSTO– Mortalidad a 30 Dias HX CV Disease (0.4%) HTA (0.6%) Prior CABG (0.8%) Accel t-PA (0.8%) TBQ (0.8%) Peso (0.8%) Diabetes (1%) Time-to-Rx (1%) edad x Killip (1.3%) altura (1.1%) Loc IAM (6%) IAM previo (3%) FC (12%) Killip (15%) TA sistolica (24%) Edad (31%) Lee et al. Circulation 1995;91:1659-1668

IAM VD –Estratificación  

IAM de VD Estratificación de Riesgo Variables utilizadas para calcular el escore GRACE Informacion disponible: www.outcomes.org

Predicción de la Mortalidad por Escore TIMI en IAM de VD Gumina. European Heart Journal (2002) 23, 1678–1683

Predicción de la Mortalidad por Escore TIMI. IAM de VD Conclusiones La mortalidad hospitalaria y a largo plazo pueden ser predecidas con el escore de riesgo TIMI para IAM. Score de TIMI > o igual a 4 peor evolución (p 0,006) Gumina European Heart Journal (2002) 23, 1678–1683

Manejo de la Falla de VD. Objetivos Reconocimiento precoz. (ST en V4R. Signos derechos) Reperfusión precoz. (ATC primaria o liticos) Mantener precarga optima. Bajar la poscarga derecha (Inotropicos, IABP con W alta) Mantener la sincronía ventricular. Evitar drogas que bajen la precarga (Diuréticos, morfina, NTG) Crit Care Med 2002 Jun;30(6):1379-81 Coron Artery Dis. 2002 Feb;13(1):57-64

Reperfusión precoz. ¿ATC primaria o liticos? Los IAM inferiores con supra ST en V4R son mas grandes y tienen mas mortalidad. (CD proximal) .Permeabilidad con líticos a 90 min. similar con o sin VD (54% vs. 52%). Con CD distal IAM pequeños y mortalidad 1%. (independientemente del compromiso de VD) .Permeabilidad 27% con y 80% sin compromiso de VD. Zeimer. JACC 1998 Oct;32(4):876-81

IAM de VD. ATC Primaria Reperfusión Exitosa

IAM de VD. ATC Primaria Reperfusión Fallida

IAM de VD. Reperfusión 53 p. con IAM de VD y ATC primaria. -Flujo TIMI 3 en CD, independiente de visualización o no de ramos marginales: 91% de los pacientes. -Flujo TIMI 3 en CD mas Flujo TIMI 3 en ramos marginales: 77% de los pacientes. Los p. sin reperfusión de ramos marginales: -Hipotensión persistente. -Presiones de llenado derechas elevadas. -Mortalidad hospitalaria 58 vs. 2 %. Bowers. NEJM 1998;338:933-940

IAM de VD. ATC Primaria Reperfusión Exitosa Imágenes básales.1 hora, 1 día y 1 mes luego de ATC primaria. Bowers. NEJM 1998;338:933-940

IAM de VD. ATC Primaria. Reperfusión Exitosa Análisis del escore de motilidad parietal por ecocardiograma Bowers. NEJM 1998:338:933-940

Manejo Clínico de la Falla de VD Terapéutica con fluidos. Precarga optima 15 mmHg (PAD). Bajar la postcarga derecha (Inotropicos, balón de contrapulsación, oxido nitrico, prostaglandinas) Mantener la Sincronía AV. Cardioversion para la FA, marcapaso secuencial. Crit Care Med 2002 Jun;30(6):1379-81 Coron Artery Dis. 2002 Feb;13(1):57-64

Manejo Clínico de la Falla de VD Oxido Nitrico: efectos hemodinámicos significativos en pacientes en shock cardiogenico por VD. -Disminuye la PAD 12 % -Disminuye la PPM 13% -Disminuye la RVP 36% -Incrementa el índice cardiaco 24% -No baja la TA ni la presión capilar pulmonar. Ingessis. JACC 2004; 44:793-8

Marcapaseo Secuencial y Modo VVI en la Falla Derecha

Manejo Clínico de la Falla de VD Evitar drogas que bajen la precarga derecha. (Diuréticos, morfina, NTG) Crit Care Med 2002 Jun;30(6):1379-81 Coron Artery Dis. 2002 Feb;13(1):57-64

Manejo de la Falla de VD Haddad, F. et al. Circulation 2008;117:1717-1731 Copyright ©2008 American Heart Association

RECOMENDACIONES Infarto de VD. ACC GUIDELINES. Clase I 1 RECOMENDACIONES Infarto de VD. ACC GUIDELINES. Clase I 1. Pacientes con IAM-ST inferior y compromiso hemodinamico: realizar V4R para descartar compromiso de VD. (Evidencia: B) 2. Terapéutica: a. Reperfusión precoz si es posible. (Evidencia: C) b. Obtener sincronía A-V y corregir bradicardia. (Evidencia: C) c. Optimizar precarga de VD, expandir si la PAD es normal o baja (Evidencia: C) d. Optimizar postcarga (Reducir las presiones de llenado de VI. (Evidencia: C) e. Inotropicos si no responde a volumen (Evidencia: C)

Infarto de VD. ACC GUIDELINES. Clase IIa Si hay compromiso hemodinamico de VD la CRM debe retardarse por lo menos 4 semanas. (Evidencia: C)

Estadios y Manejo de la Falla Cronica de VD Haddad, F. et al. Circulation 2008;117:1717-1731 Copyright ©2008 American Heart Association

IAM de VD. Conclusiones Se debe sospechar el compromiso de VD en todo IAM inferior con compromiso hemodinámico. Se debe asegurar la reperfusión precoz y completa. En infartos inferiores de igual tamaño el compromiso de VD implica mayor mortalidad. La falla hemodinámica severa se presenta solo en un 10 % de los pacientes y cambia el pronóstico.

IAM de VD. Conclusiones El VD por su alta resistencia a la necrosis se recupera casi totalmente dentro de los 3 meses. Se debe posponer la CRM hasta su recuperación.

Muchas Gracias por su Atención POR SU ATENCION ! Muchas Gracias por su Atención GRACIAS POR SU ATENCION .