CICATRIZACION Dr. Juan Félix Capellán Santana. FACS.

“Organización anormal de colágena consecutiva Cicatrización “Organización anormal de colágena consecutiva a la reparación de heridas, en comparación con el tejido normal vecino”

Mecanismos de lesión == Cicatrización Frecuencia Anfibios y Mamíferos Fetos y Adultos Tipos Mecanismos de lesión == Cicatrización Frecuencia

Cicatrización

Tiempo y Cicatrización: Primera intención. Segunda intención. Tercera intención.

FASES DE LA CICATRIZACION: Cicatrización FASES DE LA CICATRIZACION: 1.- Inflamación a) Vasoconstricción b) Cascada coagulación c) Desgranulación plaquetarias ----- 1- Gránulos alfa (Factor Crec.PDGF,TGF-B) 2- Cuerpos densos (Serotoninas) 3- Lisosomas (Hidrolasas/Proteasas) d) Activación Protrombina –trombina –Fibrinogeno- fibrina ---matriz provisional e) Angiogenesis (coagulo) f) Leucocitos -- Neutrófilos, Monocitos/Macrófagos

Cicatrización

Cicatrización

b) Fibroplasia (>Fibroblastos + Fibrina) = Cicatrización 2.- Granulación a) Angiogenesis b) Fibroplasia (>Fibroblastos + Fibrina) = Tejido de Granulación = Colágena = fibroenectina = ac. Hialuronico en una base de macrófagos, fibroblastos y cel. endotelio capilar. 3.- Epitelización a) Engrosamiento dermis x queratinocitos b) Migración cel. basales hasta restaurar continuidad c) Queratina

Cicatrización

b) Regresión capilares y fibroblastos c) Fuerza tensil (1-6 semanas) Cicatrización 4.- Fibroplasia a) Matriz colagenosa b) Regresión capilares y fibroblastos c) Fuerza tensil (1-6 semanas) Piel 3 semanas 30%///80% Aponeurosis 3 semanas 20% Intestinos 3 semanas 65% Vejiga 3 semanas 95% 5.- Contracción a) Tejido nuevo vs. arrastrado” b) Contracción vs. Contractura c) Miofibroblasto –Comp. Cel. tejido granulación.

Cicatrización Fibroblasto Míofibroblasto

Reguladores de la Cicatrización: Factores del Crecimiento - Estimulan/Inhiben proliferación, movimiento y biosíntesis celulares - Pueden ser autocrinos o paracrinos. TGF-B Interviene en todas las fases Es liberado por macrófagos y plaquetas Estimula deposito de colágena Inhibe la colagenasa Intensifica la Angiogénesis Aumenta fibrosis

De gránulos alfa de plaquetas Cicatrización PDGF De gránulos alfa de plaquetas Atrae neutrofilos, macrófagos y fibroblastos Sintetiza Matriz extracelular. Factor ácido y básico fibroblastos Estimula angiogénesis Producido por macrófagos y cel. endoteliales Factor Epidérmico y de Queratinocitos Estimulan epitelización de forma auto y paracrina

Cicatrización

Tipos de Colágena: Tipo I: Huesos, piel (80%)y tendones Cicatrización Tipos de Colágena: Componente principal de la matriz extracelular y de todas las fases de la reparación. La matriz es una estructura de proteínas y polisacáridos compleja y con enlaces cruzados, que rodea la célula y organiza la geometría de los tejidos. Tipo I: Huesos, piel (80%)y tendones Tipo II: En Cartílago Tipo III: Enlazada a la I. (20%) Tipo IV: Membranas basales Tipo V: En la Córnea Etc.

Factores Modifican la Cicatrización: Nutrición . 15-25% <peso . Hipoalbuminemia . Escorbuto . Vitamina A . Complejo B . Zinc y Cobre Oxigeno, anemia, perfusión - Heridas isquemicas - Dolor - Técnica sutura

Diabetes Mellitus, Obesidad . Neuropatías . Vasculopatías Cicatrización Diabetes Mellitus, Obesidad . Neuropatías . Vasculopatías . Inmunocompromiso . Trastornos metabólicos Esteroides, Químio y Radioterapia - 3 días - < división celular - Administrar luego 7 días. Infección . 105/mlg tejido . Signos clásicos inflamación

Consecuencias Formación Cicatrices: Cicatrización Consecuencias Formación Cicatrices: Organo Efecto Piel Queloide Contractura Vías digestivas Estenosis Adherencias Esclerodermia Hígado Cirrosis Atresia/estenosis Vías Biliares Pulmones Fibrosis intersticial Displasia bronco pulmonar Corazón Valvulopatía reumática Huesos Anquilosis Osteoartritis

Cicatrización

Cicatrización en el Feto 1.- Patrón de colágena es uniforme e idéntico a piel normal 2.- El tipo III predomina 3.- Matriz rica en ácido hialuronico 4.- Presencia nula/escasa leucocitos 5.- Mínima reacción inflamatoria (Macrófagos y monocitos) 6.- Perfil diferente de citocinas 7.- Deficiencia de TGF-B* 8.- Tejido nuevo, no cicatriz 9.- Inmadurez inmunitaria

Cicatrización Cicatriz fetal Cicatriz post-natal

PRINCIPIOS TECNICA QUIRURGICA Muchos cirujanos poseen ingenio, pero no destreza; otros, destreza sin ingenio; y algunos más, teniendo ambas cosas, carecen aún de buen juicio. J. Abernethy. Kp

TECNICA QUIRURGICA: (Halsted) Incisiones Disección Desbridamiento Hemostasis Cierre de Herida Sutura Apositos Inmovilización Retiros de suturas Antibioterapia profiláctica Kp

METODOS HEMOSTASIA Electrocauterio Láser CUSA Armónico Kp

Suturas Absorbibles: 1.- Catgut 2.- Acido Poliglicolico (Dexon) ® 3.- Poligluconato (Maxon) ® 4.- Acido Poligláctico (Vicryl) ® 5.- Polidioxanona (PDS) ® Kp

Catgut 10-20 días Kp

Vicryl 60-90 días Kp

PDS Kp

Suturas No Absorbibles: 1.- Seda 2.- Poliéster (Mersilene, Ethibond) ® 3.- Nylon 4.- Polipropileno (Prolene) ® 5.- Acero Inoxidable Kp

Seda Kp

Poliéster Kp

Nylon Kp

Polipropileno Kp

Acero Inoxidable: Kp

GRAPAS: (Sutura Mecánica) Uso Interno Uso Externo Kp

TA Sutura Mecánica Kp

Sutura Mecánica GIA Kp

Sutura Mecánica: EEA Kp

Drenes: Indicaciones Tipos Complicaciones Kp

COMPLICACIONES QUIRURGICAS “Todo acontecimiento que se desvíe de lo que sería una recuperación estable después de una intervención quirúrgica” Kp

FIEBRE E INFECCION: Contaminación en el momento de la cirugía Bacterias (Nosocomiales Vs. Comunidad) Kp

FACTORES PREDISPONEN A LA INFECCION: (LOCALES) Tejido necrótico Cuerpo extraño Hematoma etc. (SISTEMICOS) Edades extremas Desnutrición Diabetes Cáncer diseminado Esteroides Obesidad Cirrosis Alcoholismo Kp

a) Manifestaciones Clínicas de Infección: Dolor, calor, rubor y tumor b) Manifestaciones Sistémicas de Infección: Escalofríos, > temperatura (pirogenos) Kp

Causas de Fiebre post-op.: 1ras 24 hs…….. : Atelectasias Reabsorción de sangre 48/72 hs……….: Sonda Vesical Vías parenterales 5to día…………: Infección herida. 7-10mo día…….: Abscesos intrabdominales Kp

Causas no infecciosas: Cáncer diseminado Hematoma Pancreatitis aguda Crisis Tiroidea Hipertermia maligna Kp

COMPLICACIONES DE LA HERIDA: Infección 2-4% Dehiscencia, Hernia y Hematomas 5% Urgencias en vías digestivas/urinarias 60% 1. Hematomas Y Seromas Hemostasis/medicamentos/hipotensión 2. Infección (Acumulación de pus en la herida) Endógena y Exógena/1ria. 2ria. Requerimientos para la infección: a) Inoculación b) Proliferación Kp

Limpia contaminada (10%) Contaminada (30%) Tipos de Heridas: Limpia Limpia contaminada (10%) Contaminada (30%) Kp

“Rotura parcial o total de una o todas las Falla de la Herida: “Rotura parcial o total de una o todas las capas de una herida quirúrgica (Temp./tardía)” Antes del cierre se debe considerar: a) Resistencia a la tracción del material de sutura b) Anudamiento de la sutura c) Profundidad y cantidad de puntos d) El sitio de incisión. Dehiscencia Evisceración (1%,20% N,50%) Hernia Incisiónal (1%, 10% Y 30%) Kp

CAUSAS DEHISCENCIA HERIDA Qx. Causa técnica Ascitis, Tos, Vómitos Hematoma Infección Diabetes, Uremia Tejidos inapropiados Kp

Complicaciones Respiratorias: (25% N) Factores predisponentes: 1.- Anestesia general. 2.- Analgesia post-op. 3.- Depresión Inmune 4.- Reducción de capacidad vital. 5.- Tabaquismo 6.- Obesidad 7.- Levin Tos Resp. > Bostezo Kp

1.- Atelectasia* y Neumonía: -- 70% en Rx -- Tabaquismo, Bronquitis, Anestesia Gral.> y Levin la predisponen -- Fiebre, estertores, < ruidos resp., taquicardia son sus manifestaciones -- Tx: Deambulación temprana, Ejercicios resp., Inducir a toser, mucolíticos, analgesia efectiva, broncoscopio. Kp

Neumonitis por aspiración Neumonía por aspiración. 2.- Broncoaspiración: Neumonitis por aspiración Neumonía por aspiración. Disnea, Cianosis, Taquicardia. Embarazos, ancianos, obesos, hernia hiatal, obstruucion, post prandial 3.- Edema Pulmonar: Sobrecarga circulatoria tras la administración excesiva de líquidos intravenosos. Tratamiento: Posición vertical, no líquidos, O2, diurético, digoxina, flebotomía, diálisis. Kp

4.- Depresión respiratoria e Insuficiencia respiratoria aguda Debido a efectos persistentes de los anestésicos, son potencializados por edad, desnutridos y sépticos. Kp

CHOQUE: Insuficiencia circulatoria aguda que impide una perfusión adecuada en los tejidos. Hipovolemico. Cardiógenico. Séptico. Kp

ABSCESOS SUBFRENICO Y PELVICO: Kp

Prerrenal: Renal: Post-renal: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:(<0.5ml/kg/h) Prerrenal: < Volumen circulatorio. Renal: Prerrenal mal tratada. Medicamentos nefrotóxicos Transfusiones incompatibles, lesiones musculares extensas Post-renal: Obstrucción vías urinarias Kp

TROMBOSIS VENAS PROFUNDAS Y EMBOLIA PULMONAR: TVP = 40% EP = 1% mortalidad en Qx gral. TVP: Edema pantorrilla, dolor, fiebre y Homans + La predispone: Edad, obesidad, anticonceptivos orales, cáncer, inmovilidad, trauma ext. infs. Profilaxis: Compresión neumática. Heparina bajo peso molecular. Deambulación temprana. Ejercicios pasivos. Kp

Triada: Insuficiencia respiratoria, signos neurológicos, EMBOLIA GRASA: 5% pctes. politx. Triada: Insuficiencia respiratoria, signos neurológicos, exantema petequial. Kp

DESEQUILIBRIO HIDRICO 1.- Depleción preoperatoria 2.- Perdida transoperatoria 3.- Perdida postoperatoria Mucosas secas Turgencia de la piel > Presión venosa yugular Crepitante bases Kp

DISFUNCION DEL TUBO DIGESTIVO: I.- Ileo paralítico II.- Dilatación gástrica aguda III.- Ulcera de estrés IV.- Obstrucción intestinal V.- Impactación fecal VI.- Colitis VII.- Fuga anastomotica Kp

Complicaciones Cirugía Laparoscópica: Lesión por la aguja, o un trocar Enfisema subcutáneo Enfisema mediastínico Neumotórax Embolia gaseosa Quemadura por luz de Xenón Daño por cauterio o láser Hernias incisionales* Infección Siembra tumoral Dolor TBP Kp

PREPARACION PREOPERATORIA DEL PACIENTE QUIRURGICO Riesgo Beneficio Kp

1.- Examen físico e Historia Enfermedad 2.- Antecedentes patológicos Valoración Riesgo Qx.: 1.- Examen físico e Historia Enfermedad 2.- Antecedentes patológicos Relaciones Personales, Preparación Psicológica. Kp

Evolución natural enfermedad Factores que Influyen en el riesgo Qx. Edad >70 años Estado físico Electiva o Emergencia Extensión fisiológica procedimiento Números de enfermedades concurrentes Kp

Preparación Fisiológica: Déficit volumen, Nutrición, Prevención infección. 1.- Aparato cardiovascular 2.- Vías respiratorias 3.- Riñón 4.- Hígado Kp

CHOQUE Dr. Juan Félix Capellán S. FACS. Kp

Historia: Hipócrates……………. Elevar extremidades Coagulación/Fascies H. CHOQUE Historia: Hipócrates……………. Elevar extremidades Coagulación/Fascies H. Galeno………………… Ligadura vasos (130-200 ac) Paré…………………… (1510-1590) Gutrie…………………. Shock (1815) Latta…………………… Líquidos EV (1831) Blalock………………… Hipovolemia (1930) Kp

Síndrome provocado por riego sanguíneo CHOQUE Definición: Síndrome provocado por riego sanguíneo insuficiente de los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas de los mismos. Existe una deuda de O2. La demanda excede el suministro. Kp

Clasificación: Hipovolemico Hemorragia < Volumen plasmático CHOQUE Clasificación: Hipovolemico Hemorragia < Volumen plasmático Cardiogénico Intrínseco Extrínseco Neurógeno Vasógeno Sind. Reacción infl. Sistémica Infeccioso (Séptico) No infeccioso Anafiláctico Insuf. Suprarrenal Traumático Kp

Vigilancia del Paciente: CHOQUE Vigilancia del Paciente: T/A, FC, PVC, Hcto., Gases, Oximetría y Diuresis* Cateterismo arteria pulmonar (Swan-Ganz) Oximetría mezcla venosa Vigilancia gasto cardiaco continua Concentración de lactato en suero Tonometría gastrointestinal Kp

Riego hístico deficiente Síndrome disfunción órganos múltiples FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CHOQUE Riego hístico deficiente Hipoxia hística Metabolismo Redistribución circulatoria anaerobio Mediadores de La Inflamación Acidosis Isquemia/ Reperfusión Disfunción celular SRIS/septicemia Síndrome disfunción órganos múltiples Kp

Influencia de la Hipoxia: CHOQUE Influencia de la Hipoxia: 1.- Suministro y Consumo 3:4 2.- Captación de O2 dependiente de suministro es reflejo de hipoxia celular 3.- La hipoxia es determinante en la aparición del síndrome de disfunción órganos múltiples. 4.- El suministro de O2 en concentraciones supranormales puede revertir la hipoxia y SFOM Kp

Metabolismo anaerobio y acidosis: CHOQUE Metabolismo anaerobio y acidosis: En ausencia de O2 el Piruvato se convierte en Lactato En acidosis extremas (pH <7.2) las catecolaminas no responden = bradicardia-vasodilatación-<gasto cardiaco. Redistribución Circulatoria: Papel del Intestino en el Shock*: - Flujo sanguíneo esplácnico: 15 a 20% del gasto c. - Translocación bacteriana!!! - Acumulo oxidantes tóxicos por reperfusión Kp

Mediadores de Choque y Septicemia: 1.- Endotoxina. Componente de la pared cel. Bact. G(-) Potente mediador en el desarrollo de septicemia. En el huésped: activación de macrófagos, de complemento y de coagulación, así como liberación de otros mediadores (TNF, IL 1 etc.) 2.- Eicosanoides. El endotelio vascular produce prostaciclina la cual causa vasodilatación, broncodilatación y disminución de la agregación Plaquetaria. Estos efectos son compensados por el tromboxano. A2. 3.- Cininas. Producen vasodilatación, > permeabilidad vascular y edema y causa de dolor en las heridas. Kp

4.- Oxido nítrico. Potente vasodilatador e inhibidor de la CHOQUE 4.- Oxido nítrico. Potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. Regula el tono vascular basal y en la < fisiopatológica de la presión arterial. 5.- Citocinas. La IL-1 Monocitos y Macrófagos en respuesta a la liberación de endotoxina y FNT. Induce a fiebre, liberación proteínas fase aguda. El FNT, es el principal mediador de la septicemia y el SFOM, Secretado por monocitos y macrófagos. Causan: Hipotensión, fiebre, acidosis láctica, coagulación intravascular d., liberación de catecolaminas, glucagon y cortisol Kp

Tratamiento del Choque: Objetivos: - Restablecer el riego sanguíneo - Suministro adecuado de O2 a los tejidos Kp

OPTIMIZAR EL SUMINISTRO DE OXIGENO Mantener SaO2 > 90% Optimizar Indice Cardiaco Optimizar Hb Suministrar O2 Vigilancia Hemodinámica Temprana 11 – 13 gr./dl CHOQUE Ventilación Mec. SOS Evaluar el estado del volumen (Pre-carga) PCWP < 15 PCWP > 15 Expansión del Volumen Administrar Volumen si PCWP < 18 Diuresis si PCWP > 18 Reevaluación para Mantener PCWP = 15 a 18 mmHg MAP = 60 a 80 mmHg SvO2 > 65 – 80% Consumo O2 Independiente de suministro Kp

Objetivos Cumplidos Objetivos no Cumplidos Reevaluación para Mantener PCWP = 15 a 18 mmHg MAP = 60 a 80 mmHg SvO2 > 65 – 80% Consumo O2 Independiente de suministro Cont… CHOQUE Objetivos Cumplidos Objetivos no Cumplidos Tratar causa indujo al choque Apoyo Inotropico Control reacción inflamatoria Apoyo nutricional Dobutamina 2 a 15 ug/kg/min. Dopamina 5 a 10 ug/kg/min. Adrenalina 0.01 a 0.1 ug/kg/min. Reevaluación Objetivos no Cumplidos Objetivos Cumplidos Considerar Vasodilatadores Nitroglicerina Nitroprusiato Considerar Agonistas Alfa Noradrenalina Adrenalina Neosinefrina Además Dopamina 2 a 3 ug/kg/min. Kp

RELACION PERDIDA DE SANGRE Y MANIFESTACIONES CLINICAS CHOQUE % Perdida Pulso Presión Presión pulso Llenado capilar Respiración Sensorio Diuresis < 15% Normal (<750 ml) 15 a 30% > 100 Disminida Retardado Taquipnea Angustiado 20 a 30ml/h (750-1500 ml) Leve 30 a 40% >120 Disminuida Confuso 20 ml/h 1500 a 2000 ml Débil Intensa > 40% >140 Notablemente Ausente Aletargado Anuria (>2000 ml) No Palpable disminuida disminuido   RELACION PERDIDA DE SANGRE Y MANIFESTACIONES CLINICAS Kp

SINDROMES ESPECIFICOS DE CHOQUE CHOQUE HIPOVOLEMICO: Disminución de volumen intravascular, por pérdida de líquidos corporales, que supera a los mecanismos compensatorios para lograr restablecer el riego a los tejidos. Fisiopatología: Kp

SHOCK HIPOVOLEMICO CHOQUE Kp Exitus < Volumen < Retorno Cardiaco Receptores Aorta > Catecolaminas Vasoconstricción periférica (palidez/sudoración) > Fuerza Contracción > Diástole > Consumo O2 Miocardio T/A < < O2 circulante Metabolismo Anaerobio Acidosis Metabólica No respuesta catecolaminas Vasodilatación periférica Fibrilación Ventricular Kp Exitus

Diagnóstico: Método: Examen físico Historia Pruebas laboratorio PVC Estudios gabinetes Método: Vías respiratorias Cateterización vía venosa Control hemorragias Lactato de Ringer Sangre fresca Diuresis (0.5 ml/1 ml/Kg/h) Tx causas desencadenantes. CHOQUE Kp

Choque vasógeno de inicio como hipovolemico, CHOQUE TRAUMATICO: Choque vasógeno de inicio como hipovolemico, caracterizado por: - Mayor perdida volumen - Mayor secuestro líquidos extravasc. - Activación más intensa mediadores inflamación. Diagnóstico: Tratamiento: Resistencia a la restitución con líquidos Agentes Inotropicos Ventilación mecánica Kp

Fallo corazón como bomba. CHOQUE CHOQUE CARDIOGENICO: Fallo corazón como bomba. Intrínsecas: Infarto agudo, Contusión miocárdica, acidosis, hipocalcemia, arritmias, tx. valvulares. Extrínsecas: Obstructivas: Coartación aorta, Embolia pulmonar, Hipertensión pulmonar Compresiva: Tamponade, Pericarditis, Neumotórax a tensión, Hernia diafragmática. Kp

Diagnóstico: Igual que el hipovolemico + Distensión venas cuello CHOQUE Diagnóstico: Igual que el hipovolemico + Distensión venas cuello Estertores pulmonares Edema periférico Historia previa Gases, Enzimas cardiacas Rx Tórax, EKG Ecocardiograma Dx. Diferencial diferentes etiologías Kp

No Compresivo: Optimizar función cardiovasc. Mejorar suministro O2 CHOQUE Tratamiento: Compresivo: No Compresivo: Optimizar función cardiovasc. Mejorar suministro O2 Restablecer riego sanguíneo. Esto se logra: 1- O2 > 2.- Ventilación mecánica 3.- Cateterismo art. Pulmonar =15-18 mmHg= (vn: 5-12 mmHg) 4.- Agentes inotropicos 5.- Nitroprusiatos y Nitroglicerina 6.- Balón Contrapulsación aorta 7.- Cateterismo cardiaco Kp

Tratamiento: CHOQUE NEUROGENO: Ausencia tono vasomotor por bloqueo simpático lo que lleva a: < Resistencia vascular sistémica Aumento capacitancia venosa < Retorno venoso al corazón < Gasto cardiaco Tratamiento: Volumen EV Trendelenburg Kp

CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO: = Respuesta alérgica mediada por anticuerpode IgE. = Activación y liberación masiva de mediadores de la infl., como: Anafilatoxinas C3a y C5a, Histamina, cininas, prostaglandinas, etc. Diagnóstico: Historia Efectos mediadores: 1. Vasodilatación 2. Espasmo bronquial 3. Edema glotis 4. > permeabilidad vasc. 5. Colapso circulatorio Kp

Tratamiento: Vía aérea O2 Adrenalina (Subcutánea, 0.3 a 0.5 ml) CHOQUE Tratamiento: Vía aérea O2 Adrenalina (Subcutánea, 0.3 a 0.5 ml) Nebulizaciones Corticoesteroides (Hidrocortisona) Aminofilina Antihistamínicos/ Kp

CHOQUE Y SINDROME REACCION INFLAMTORIA SISTEMICA (SRIS) SEPTICEMIA Y DISFUNCIÓN ORGANOS MULTIPLES (SDOM): 1.- SRIS: Respuesta a lesiones orgánicas graves. Ocurre cuando aparecen dos o mas de los siguientes signos: a) Temperatura >38 C o < 36 C b) FC > 90/mits c) FR > 20 resp./mits d) GB > 12000 cels//ml o < 4000 cels/ml Kp

2.- Septicemia: SRIS más infección demostrada por cultivo. CHOQUE 2.- Septicemia: SRIS más infección demostrada por cultivo. 3.- Choque séptico: Septicemia mas hipotensión, además de acidosis, oliguria, alteración sensorio. 4.- SDOM: Funciones orgánicas alteradas de forma aguda e incapacidad del organismo de mantener la homeostasis de forma autónoma. Kp

Características Clínicas: CHOQUE Características Clínicas: (SRIS): Fiebre, taquicardia, hipotensión, oliguria, alteraciones sensorio… (Septicemia): G(-) Se relaciona mas con Neumonía, Perforación gastro-intestinal, Infección vías biliares, urinarias, Quemaduras. (SDOM): Insuficiencia orgánica secuencial: pulmones, hígado, gastrointestinal y riñón. Tratamiento: Kp

A B C D E DEL TRAUMA Kp

EVALUACION Y RESUCITACION Pcte. Politraumatizado 60 mits. 15 - 20% Mortalidad. Cowle. M.D. Kp

A B C D E 1.- Vía aérea y control espina cervical. 2.- Respiración y ventilación. 3.- Circulación y Control Hemorragia. 4.- Status neurológico 5.- Exposición 6.- Evaluación daño futuro. Ex. Abdomen. Inmovilizar fracturas. Kp

VIA DE AIRE a) Mire, Escuche, Sienta movimientos de aire. b) Habra la boca, limpie vía aérea. “No extender el cuello” Kp

“Jaw Thrust ” Kp

RESPIRACION Y CIRCULACION Mirar, Escuchar, Sentir respiración y pulsos. (Cuello y Torax) a) No respiración 4 respiraciones rápidas y buscar pulso. No pulso Resucitación cardio-pulmonar. b) Respira con dificultad O2 - Tipo Respiración. - Movimientos de torax. - Traquea. - Cianosis. - Ingurgitación venosa. Kp

CONTROL HEMORRAGIA Presión directa. Pinzamiento selectivo. Kp

EVALUACION SHOCK Sudoración. Frialdad. Confusión. Debilidad. Sed. Palidez. Sudoración. Frialdad. Confusión. Debilidad. Sed. Kp

Escala de Glasgow (Coma) Apertura de Ojos Espontánea 4 Comando verbal 3 Al dolor 2 No respuesta 1 Orientado 5 Confuso 4 Inapropiado 3 Incomprensible 2 No respuesta 1 Obedece comando 6 Localiza dolor 5 Al dolor 4 Flexión 3 Extensión 2 Respuesta Verbal Respuesta Motora 3-16 Kp

Trauma Score: Glasgow Presión Sistólica Respiración Valor 13-15 >89 >29 4 9-12 76-89 10-29 3 6-8 50-75 6-9 2 4-5 1-49 1-5 1 3 0 0 0 Kp

EVALUACION SECUNDARIA (Vitales. Cubrir heridas. Inmovilizaciones. Dorso.) a) Ex. Neurológico. - Nivel de conciencia. - Movimientos Motores. - Pupilas. b) Ex Abdominal. - Tx. externo. - Distensión. - Dolor c) Historia Trauma. Kp

OBSTRUCCION VIA AEREA SUPERIOR a) Lengua. b) Cuerpos extraños. c) Edema Estridor Tx. Tubo Endotraqueal. Imposible Posible (Reflejo Deglución) (Edema marcado) Cricotiroidectomia o Traqueostomía. Kp

ADMINISTRACION DE OXIGENO Pcte. en shock, traumas toracicos, Trauma cabeza, inhalación humo. Mascarilla 12 lits/mits. (50% O2) Mascarilla con Reservorio (80-90% O2) Canula Nasal 6 lits/mits (25-40% O2) Kp

NEUMOTORAX ABIERTO Diagnóstico. Tratamiento Cerrar Herida O2. Kp

NEUMOTORAX A TENSION Muerte. Daño parenquima pulmonar. Colapso Pulmonar. Desviación Corazón-Mediastino. Compresión Pulmón no afectado. Trastorno retorno venoso. Hipoxia. Shock. Muerte. Kp

NEUMOTORAX A TENSION Dx. . Distres respiratorio Tx. - O2 . Cianosis. . Distensión Venas Cuello. . Traquea desviada. . No sonidos respiratorios. . Hiper-resonanacia. Tx. - O2 - descompresión con aguja. - tubo de pecho. Kp

TORAX FLACIDO Fisiopatología Diagnostico Tratamiento Kp

HEMOTORAX MASIVO Dx. - Shock hipovolemico. Tx. . O2 “Sospecha: Grandes Vasos, Corazón” Dx. - Shock hipovolemico. - Distres respiratorio. - Venas yugulares aplanadas. - Matidez. - No sonidos respiratorios. Tx. . O2 . Ringer Lactato. . Tubo de Pecho. Kp

TRAQUEA Y BRONQUIOS Dx. - Hemoptisis. Tx. . Tubo endotraqueal - Hemo-neumotorax. - Enfisema subcutaneo. - Distres respiratorio. Tx. . Tubo endotraqueal . Tubo de pecho. . Reparación Qx. Kp

TAMPONADE CARDIACO Dx. Tx. Distensión vena de cuello. Hipotensión. Sonidos cardiacos apagados. Presión de pulso Sonidos respiratorios normales. Traquea central Tx. - O2 - Lactato Ringer (1-2 lits /15-30 mits) - Inotropicos. - Pericardiocentesis. Kp Triada de Beck

Vasoconstrición periferica. SHOCK HEMORRAGICO Volumen sanguineo Retorno cardiaco Receptores Aorta. Catecolaminas. Vasoconstrición periferica. (palides sudoración) Fuerza constracción Diastole Consumo O2 miocardio Kp

Muerte TA Perfusión Tisular. O2 Circulante Metabolismo Anaerobio Cont. Shock Hemorragico. TA Perfusión Tisular. O2 Circulante Metabolismo Anaerobio Acidosis Metabolica No respuesta Catecolaminas Vasodilatación periferica Fibrilación Ventricular Muerte Kp

CLASICACION DE LA HEMORRAGIA Clase I (Leve) - Perdida del 15% o menos del VSC (750 cc ó 1.5 Uds.) - No signos clínicos. Leve del pulso. - Tx: 2-2.5 lits. Lactato de Ringer. Kp

Clase II (Moderada) - Perdida de 20-25% del VSC. (1000-1250 cc. ó 2-2.5 Uds.) Dx: Taquicardia.Taquipnea. Sed. Sistole. Diastole. Palides. Debilidad. Tx: 3-4 lits. Lactato de Ringer. Kp

Clase III (Severa) - Perdida del 30-35% del VSC. (1500-1800 cc. ó 3-3.5 Uds.) Dx: Igual que el II; y además: T/A. Volumenes Urinarios. Tx: Combinar Sangre y Fluidos. Kp

Clase IV (Catastrofica) -Perdida del 40-50% del VSC. (2000-2500 cc. ó 4-5 Uds.) Dx: Pcte. no responde. No T/A. No pulsos. Tx: Líquidos. sangre. Resucitación Cardio-Pulmonar. Kp

AXIOMAS EN SHOCK a) Hipotensión, Taquicardia, Palidez = Sangrado Torax y/o Abdomen; hasta demostrar lo contrario. b) Hipotensión. Raro por trauma a la cabeza. c) Pcte. confuso. Primero daño cerebral o Shock. d) El olor a alcohol no debe de influir en el manejo del pcte. Kp

PLAN GENERAL 1 Vía aerea con estabilidad espinal. No respira 4 ventilaciones Obstruido “Jaw Thrust” y ventilar. Obstruido Remover obstrucción con los dedos, succión o laringoscopio. Compresión abdominal. No funciona Cricotiroidetomia e insu flación. No factibilidad procedimientos maniobra de HEIMLICH. Kp

2 Vía aerea permeable cuatro ventilaciones y buscar pulsos. No pulso Resucitación Cardio-Pulmonar. Fibrilación ventricular 200 Watts/seg. Si no convierte a un ritmo con pulso palpable Revalorar y tratar causas. Kp

3 O2 al 100% Shock hemorrágico. Neumotorax a tensión. Tamponade cardíaco. 1.- Mirar el cuello - Venas distendidas o no. - Traquea central. 2.- Auscultar - Sonidos respiratorios presentes. 3.- Percutir. 4.- Sangramiento Obvio. - Abdomen. - Pelvis. Extremidades. Kp

TRAUMATISMOS Kp

- 1-2% Heridas penetrantes - 5-12% Arma fuego < calibre TRAUMA CUELLO: 5/10% todas lesiones Mortalidad: - 1-2% Heridas penetrantes - 5-12% Arma fuego < calibre - 50% Rifle o escopeta. Kp

TRAUMA Anatomía: Kp

TRAUMA Kp

2.- Signos clínicos importantes: CUANDO EXPLORAR: 1.- Platisma 2.- Signos clínicos importantes: Vascular: Choque Hematoma en expansión Hemorragia externa Conducto digestivo: Aire subcutáneo Hemoptisis Disfagia Vías respiratorias: Estridor Ronquera Disfonía Neurológico: Lesión plexo braquial Déficit neurológico lateralizado TRAUMA Kp

DIAGNOSTICO: - Vía aérea - Signos clínicos - Rx CC y Tórax - TAC TRAUMA DIAGNOSTICO: - Vía aérea - Signos clínicos - Rx CC y Tórax - TAC - Angiografía ( I / III ) - Endoscopia - Esófagograma Kp

En heridas Penetrantes: 18% arterial > 26% venosa > Contusa: 3% LESIONES DE CUELLO: 1) Vasos Sanguíneos:* En heridas Penetrantes: 18% arterial > 26% venosa > Contusa: 3% Tx: 2) Traquea y Laringe: Enfisema/Crepitación/Hemoptisis. Endoscopia TAC Tx TRAUMA 3) Faringe y Esófago: Esofagografía Endoscopia Tx Kp

Mortalidad por trauma: 25% En el hospital: 66% Penetrantes: TORAX: Mortalidad por trauma: 25% En el hospital: 66% Penetrantes: Mecanismo de lesión en Tx contuso: 1.- Contusión: (Fx costal)* 2.- Desaceleración: (Contusión pulmonar/ cardiaca,desgarro aorta) 3.- Compresión: (Rotura cardiaca/ diafragmática) Kp

Consecuencias Patológicas de Lesión Torácica: TRAUMA Consecuencias Patológicas de Lesión Torácica: a. Hipoxemia: (obstrucción, neumotórax, rotura diafragma, contusión pulmonar) b. Hipovolemia: (parénquima pulmonar, intercostales)* c. Insuficiencia Miocárdica: (Tamponade, Contusión) Kp

Bloqueo/Miorrelajantes/No vendajes 2) Tórax Inestable: TRAUMA LESIONES DE TORAX: 1) Fx Costilla:* Dolor inspiración Rx^ Bloqueo/Miorrelajantes/No vendajes 2) Tórax Inestable: 3) Neumotórax Abierto: 4) Contusión Pulmonar: Rx Tx: Eliminación secreciones Líquidos Albúmina Kp

7) Parénquima Pulmonar: 15% Toracotomia 15% Resección TRAUMA 5) Neumotórax: - A Tensión - Simple 6) Hemotórax: Origen Tx 7) Parénquima Pulmonar: 15% Toracotomia 15% Resección Kp

8) Traquea y Bronquios: Desaceleración: Desgarre bronquio derecho Laceraciones transversales traquea Compresión: Perforación traquea membranosa. Signos: Enfisema mediastinico y cervical Neumotórax Hemoptisis Disnea Tx: Vía aérea Valoración endoscopica Toracotomia cerrada Traqueotomía Qx TRAUMA Kp

50% necropsias accidentes auto Signos: Anomalías conducción (EKG) TRAUMA 9) CORAZON Y AORTA: a) Contusión: Ventrículo derecho 50% necropsias accidentes auto Signos: Anomalías conducción (EKG) Extrasístoles vent. Taquicardia Fibrilación Cambios ST Anomalías movimiento (Eco) b) Taponamiento: Kp

c) Aorta: Lesión más letal 20% tardío Signos Rx lesión aorta: TRAUMA c) Aorta: Lesión más letal 20% tardío Signos Rx lesión aorta: Ensanchamiento mediastino, > 10cms (20/43%) Perdida contorno aorta Desplazamiento traquea a la derecha Elevación bronquio izquierdo Depresión bronquio derecho Desplazamiento Levin a la izquierda Fx 1ra. Costilla Hemotórax izquierdo agudo Kp

10) DIAFRAGMA: 4:1 Penetrantes vs. Contusas Rotura izquierda* = Lesión abdominal Rotura derecha = 30% Rx normales Tx. Agudo vs. Crónico TRAUMA Kp

Endoscopia/Esófagograma Tx: < 12/24 hs. > 24 hs. TRAUMA 11) ESOFAGO: Dolor intenso* Fiebre Regurgitación sangre Ronquera Disfagia Dx.: Rx, Aire mediastino Derrame pleural Endoscopia/Esófagograma Tx: < 12/24 hs. > 24 hs. Kp

Técnicas Diagnósticas: TRAUMA ABDOMEN: Técnicas Diagnósticas: Exploración e Historia US TAC Paracentesis Lavado Peritoneal Laparoscopia Diagnóstica 75% trauma abdominal contuso por accd. motor. Kp

Factores de Riesgo en Tx Cerrado de Abdomen: TRAUMA Factores de Riesgo en Tx Cerrado de Abdomen: Caída de > 3 metros Salida de auto en movimiento Choque a más de 60 Km./h Accidente de motocicleta TCE Lesión en columna Fractura 1ra. Costilla Fractura costillas inferiores Kp

Inestable Hemodinámicamente TRAUMA Tx Abdominal en Paciente Inestable Hemodinámicamente Injuria no Abdomen Evidente Distendido US. LP. Laparotomía Positivo Negativo Laparotomía Observación Continua. Kp

Hemodinámicamente Estable TRAUMA Hemodinámicamente Estable Historia Examen físico Rx. Lab. Normal Equivoco Evidente Exámenes US. LP. TAC Laparotomía Seriados Negativo Positivo Observación Manejo Selectivo Kp

Injuria Cerrado ABC Penetrante Kp TRAUMA Qx. Peritonitis Hipotensión Liquido en US Evisceración Fx pélvica abierta Test Dx. Mecanismo alto Riesgo Estado mental alterado Hematuria Ex. Abdominal equivoco Ex. Normal Observación Qx Estable Inestable US o TAC US o L. P. Anormal Equivoco OK + - Observación Vitales Estables Vitales Inestables Revaloración otras fuentes de sangrado Qx No sangrado activo: Manejo no operatorio Qx. Basada en TAC anormal y Clínica Qx Kp

Injuria Cerrado ABC Penetrante Kp TRAUMA Arma blanca anterior Arma de fuego Asintomatico Flanco/Posterior blanca o bala Examen normal Qx. Inmediata Peritonitis Hipotensión Evisceración Proctorragia Hematuria Qx Observación TAC Laparoscopia + + Qx Peritonitis Hipotension Observación X 24 horas L.P. o Laparoscopia Laparotomia Qx Qx Hipotensión Peritonitis Kp

ESTOMAGO: - Tx contuso es raro (0.9%/1.8%) TRAUMA ESTOMAGO: - Tx contuso es raro (0.9%/1.8%) - Se afecta en 10/15% Tx penetrante - Ruptura más común en cara anterior, curvatura > Dx: Peritonitis química Sangre en Levin (33%) Aire libre subdiafragmatico (50%) Kp

75% por trauma penetrante 2) DUODENO: 75% por trauma penetrante 40% mortalidad en Dx diferido vs. 11% < 24 hs. Dx: - Amilasa - Signos Rx: Escoliosis leve Borramiento psoas Aire retroperitoneal - Serie gastroduodenal Kp

3) PANCREAS: Lesión penetrante en 70-80% Mortalidad: 10-25% TRAUMA 3) PANCREAS: Lesión penetrante en 70-80% Mortalidad: 10-25% 90% pacientes con lesión páncreas, tienen una o mas lesiones concomitantes. Complicaciones Mayores 30-40%, y son: a.- Pseudoquiste b.- Abscesos c.- Hemorragias d.- Fístulas Pancreáticas Kp

Clasificación Lesión Páncreas Tipo Lesión Tratamiento I Contusión, laceración, Drenaje Externo No daño conducto II Transección distal Pancreatectomia distal Lesión conducto III Transeccion proximal Pancreatoyeyunostomia Probable lesión conducto IV Lesión páncreas/duodeno Exclusión páncreas TRAUMA Kp

4) HIGADO, VIAS BILIARES: El hígado es el 2do órgano mas lesionado TRAUMA 4) HIGADO, VIAS BILIARES: El hígado es el 2do órgano mas lesionado por trauma contuso Es el mas lesionado por trauma penetrante. 50% lesiones no sangran al momento de la exploración Kp

Técnicas básicas en Tratamiento Qx. (Hígado) * Sutura * Drenaje TRAUMA Técnicas básicas en Tratamiento Qx. (Hígado) * Sutura * Drenaje * Oclusión flujo entrada (Pringle) * Resección * Ligadura arteria hepática * Empaquetamiento * Derivación aurícula-cava Kp

5) BAZO: Organo lesionado mayor frecuencia TRAUMA 5) BAZO: Organo lesionado mayor frecuencia La asplenia puede dar sepsis fulminante Rotura diferida 1.5% Indicaciones Esplenectomia: Avulsión total Fragmentación extensa Hemorragia luego esplenorrafia Perforación visceral y contaminación Indicaciones Esplenorrafia: Pacientes normotensos Lesión aislada Kp

50% todas lesiones penetrantes abdomen Mecanismos lesión: TRAUMA 6) INTESTINO DELGADO: 50% todas lesiones penetrantes abdomen Mecanismos lesión: 1. Aplastamiento, vértebras y pared ant. 2. Aumento súbito presión abdominal 3. Desgarros en unión segmento móvil y fijo. (Desaceleración) Kp

En heridas arma de fuego es el segundo órgano TRAUMA 7) COLON Y RECTO: En heridas arma de fuego es el segundo órgano afectado, luego del delgado En heridas penetrantes es el tercero, luego de hígado y delgado. Morbilidad infecciosa 25 a 35% Mortalidad 3 a 12% > 50% se pueden reparar primariamente Kp

2. Resección + anastomosis primaria TRAUMA Tx: 1. Reparación primaria 2. Resección + anastomosis primaria 3. Exteriorización de la reparación 4. Colostomia Kp

Criterios para cierre primario: TRAUMA Criterios para cierre primario: No más de 4 a 6 hs. < de 6 Uds sangre Contaminación mínima No lesiones vasculares importantes Solo una superficie de la pared colon Colon derecho? Kp

8) RECTO: Tx: Cierre (Si es posible) Colostomia proximal Dren Presacro TRAUMA 8) RECTO: Tx: Cierre (Si es posible) Colostomia proximal Dren Presacro Yodopovidona Kp

TRAUMA Kp