Dermatitis Atópica Dra. Rosa Elena Huerta Hernández Viernes 27 Septiembre 2002, Tulancingo

DERMATITIS ATOPICA INP Es una enfermedad crónica inflamatoria de la piel que ocurre principalmente en niños con antecedentes de atopia

PREVALENCIA Prevalencia: 3-10% de la población. 22% de la consulta de dermatología 60% = síntomas antes de los 6 años. 90% = antes de los 5 años 60% = persistirán hasta la edad adulta. Candace. Ped In Rev Agosto 1994

DERMATITIS ATOPICA Criterios Diagnósticos: Criterios mayores Criterios menores

Criterios Mayores Prurito Morfología y distribución típica Curso crónico Historia personal o familiar de atopia (Asma, RA o DA) Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980

Distribución en Niños Lactantes Escolares

Distribución en Adultos

Criterios Menores Fisuras periauriculares. Queratosis. Xerosis. Fisuras periauriculares. Queratosis. IgE elevada / eosinofilia. Dermatitis de manos y pies. Susceptibilidad a infecciones cutáneas. Acentuación de folículos pilosos. Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980

Criterios Menores Queilitis Conjuntivitis recurrente Queratocono Eczema del pezón Queilitis Conjuntivitis recurrente Queratocono Catarata subcapsular Eritrodermia Dermografismo Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980

HISTOPATOLOGIA Hiperqueratosis e hiperplasia epidérmica, que consiste principalmente en un infiltrado en la dermis de linfocitos. En las lesiones agudas existe edema intercelular, con infiltrados de LT CD4+ activados. En las lesiones crónicas existe hiperqueratosis y fibrosis dérmica.

MECANISMOS DE DERMATITIS ATOPICA 1.-Genéticos. 2.-Desequilibrio de Th1-Th2 3.-Fenotipos de Células de Langerhans alterados y autorreactivos. 4.-Mayor cantidad de C.cebadas y degranulación de basófilos. 5.-Anormalidades de monocitos. 6.-Activación de la vasculatura cutánea

Aspectos genéticos Locus de cromosoma 11q13 favorece la presencia de una mayor susceptibilidad a atopia 77% en gemelos monocigóticos 25% en dicigóticos. Colleman y cols. Genetic studies of atopic dermatitis. Br J of Derm 1997

Th0 CPA Th1 Th2 IFN gama IL-2 IL-4, IL-5, IL-10,

Th1 Th2 IL-4, IL-5 IFNg Activación de macrófagos Inh . de la proliferación Inh . de la IL-10 producción IL-4, IL-5 IFNg Célula cebada LB Eosinófilo IgE Activación de macrófagos

Normales: CD1a +, CD1b -, CD36 - DA: CD1a +, CD1b +, CD36 ++ INMUNOPATOLOGIA Se encuentran incrementadas las células de Langerhans en la dermis y la epidermis. Son de un fenotipo anormal, con capacidad aumentada para presentación Ag Normales: CD1a +, CD1b -, CD36 - DA: CD1a +, CD1b +, CD36 ++

Alteración en la respuesta del AMPc. INMUNOPATOLOGIA Células cebadas incrementadas y con una degranulación intermitente. Alteración en la respuesta del AMPc. La sustancia P producida por nervios cutáneos degranula células cebadas cutáneas

INMUNOPATOLOGIA Se observan monocitos activados los cuales producen altas cantidades de PGE2 la cual inhibe la producción de IFN gamma

INMUNOPATOLOGIA Desequilibrio T Predominio de Th2 Producción de IgE Degranulación de CC. Liberación de histamina Prurito

Asociación con Estafilococo aureus INP Asociación con Estafilococo aureus S. Aureus puede ser aislado en el 90% de los adultos con DA. La colonización es favorecida por : Descamación Xerosis Alteración de glándulas (sebáceas y sudoríparas) Defectos inmunológicos inherentes locales

Asociación con Estafilococo aureus Actúa como estímulo específico para la síntesis de IgE Activa el metabolismo oxidativo de los neutrófilos La hiperqueratosis es un cofactor importante para la adherencia del S.aureus

Asociación con alergia a alimentos Una tercera parte de los pacientes con DA = alergia a alimentos. Niños menores de 2 años con DA moderada o severa están relacionadas con alimentos Kjellman, Ped Allerg Immunol 1998

Alimentos más frecuentes Cacahuate 95 % Leche 93 % Pescado 91 % Huevo 87 % Trigo 79 % Soya 68 % Kjellman Ped Aller Immunol 1998

Dermatitis atópica y Acaros Disminución en la concentración de ácaros = disminución en la actividad de la dermatitis atópica. Sada y cols J. Allergy Clin Immunol March 1992

Deficiencias metabólicas Deficiencia de ácidos grasos esenciales Deficiencia de Carboxilasa Deficiencia de Zinc Deficiencia de Histidina en la dieta Enteropatía por gluten

Educación del paciente: Informar al paciente de su enfermedad Manejo del estrés Medidas para la piel: Hidratación y lubricación Protección de Irritantes Protección de aeroalergenos Prevención y tratamiento de la infección.

TRATAMIENTO Dieta Remedios Herbales Chinos Evitar Ag en la dieta Acidos grasos esenciales Aceite de pescado. Remedios Herbales Chinos Evitar Ag en la dieta

TRATAMIENTO Ropa interior de algodón Evitar ropa de lana, nylon, telas gruesas No usar detergentes, cloro y suavizantes de tela para lavar la ropa Baño diario (tina),evitar jabón en piel enferma.

TRATAMIENTO No tallar la piel ni con esponja Cortar regularmente las uñas del paciente Guantes de tela por la noche Control del medio ambiente (ácaros) Retirar el alimento sospechoso. Sulfato Cobre: 1gr/20 lt agua (descostrar) Cremas emolientes varias veces al dia.

TRATAMIENTO Corticoesteroides tópicos Baja potencia: (cara, axilas, ingles) Hidrocortisona 0.5% Moderada potencia: Fluocinolona 0.025% Betametasona 0.1% Mometasona 0.1% Triamcinolona 0.1%

TRATAMIENTO Alta potencia: Betametasona 0.05% Desoximetasona 0.25% Halcinonide 0.1% Fluocinomide 0.05%

TRATAMIENTO Antihistamínicos (prurito>> perpetúa inflamación) Primera, segunda y tercera generación Antidepresivos (doxepina) Antibióticos sistémicos 10-14días (dicloxacilina, eritromicina) Antibióticos tópicos (rifampicina, mupirocín)

TRATAMIENTO Tacrolimus (FK506) 1987 Macrólido producido por Streptomyces tsukubaensis T = montaña Tsukuba, Japón ACROL = macrólido IMUS =inmunosupresor

TRATAMIENTO Tacrolimus (FK506) Uso para prevención de rechazo en transplantes hepáticos y renales. Actividad similar a Ciclosporina A, con menores efectos colaterales. Nakagawa 1994 uso tópico Lancet 1994; 344 (8926): 24

Tacrolimus (FK506) Inhibe transcripción y liberacion de citocinas derivadas de LT. IL-3, IFNg. TNFa, GM-CSF, IL-4, IL-5. Células cebadas, basófilos, eosinófilos, keratinocitos y C. Langerhans tienen proteinas que se unen al FK506, disminuyendo la producción de citocinas de dichas células. J Invest Dermatol 1992; 99: 723-8

TRATAMIENTO Inmunoterapia específica con alergenos: Demostración de IgE específica Correlación clínica causa/efecto Control ambiental insuficiente

TRATAMIENTO Ascomycina tópica / Pimecrolimus Ac. Micofenólico / micofenolato mofetil Inhibidores de síntesis de leucotrienos Antagonistas del receptor de leucotrienos Inhibidores de PAF

TRATAMIENTO. Ciclofosfamida Metotrexate, Azatioprina Interferón Gamma Talidomida Cromoglicato de Sodio o ketotifeno Antipalúdicos Gammaglobulina IV.

Hospitalización Reposo Cuidado intensivo de la piel Educación. Medio ambiente controlado Reposo Cuidado intensivo de la piel Educación.

TRATAMIENTO Ciclosporina A y FK506 (Tacrolimus): regulan la producción de citocinas de LT. Timopentina: Promueve la diferenciación de timocitos, incrementa IL-2 e IFNg, disminuye la producción de IgE.

COMPLICACIONES S. aureus causa la superinfección bacteriana más común. Otras infecciones : herpes simple, molusco contagioso, infecciones fúngicas

PREVENCIÓN Dieta de eliminación en la madre durante la gestación y la lactancia. Reducir la concentración de ácaros y otros alergenos intradomiciliarios. Ablactación tardía.

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