URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS COMPLICACIONES AGUDAS DR. JUAN MANUEL GRANILLO. S. ENDOCRINOLOGIA

URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS LA URGENCIA EN MEDICINA SIEMPRE REQUERIRA DE UNA LABOR CONJUNTA ENTRE EL PERSONAL DE ENFERMERIA ,EL MEDICO Y EL LABORATORIO .

URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS LOS SERVICIOS DE URGENCIAS CONSTITUYEN UNA AREA PRIORITARIA DE LAS MISMAS , EN DONDE LAS MEDIDAS INICIALES PUEDEN SER DEFINITIVAS EN LOS RESULTADOS .

URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS ES URGENCIA DE ATENCION EN DIABETES , TODA ENTIDAD NOSOLOGICA QUE PONGA EN RIESGO SU ESTADO DE HIDRATACION , SU EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y SU ESTADO MENTAL, PORQUE PREDISPONDRA A UN ESTADO DISREGULATORIO HORMONAL Y NEUROLOGICO.

URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS LAS PRINCIPALES URGENCIAS EN DIABETES SON: A) CETOACIDOSIS DIABETICA B) ESTADO HIPEROSMOLAR C) HIPOGLUCEMIA D) ESTADOS INFECCIOSOS E) TRASTORNOS MENTALES

COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES MELLITUS CETOACIDOSIS DIABETICA. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.

CETOACIDOSIS DIABETICA DEFINICION: TRASTORNO CARACTERIZADO POR EL CESE DE PRODUCCION DE INSULINA POR EL PANCREAS CON INCREMENTO DE LA CONCENTRACION DE GLUCAGON.

CETOACIDOSIS DIABETICA CARACTERISTICAS: 1.- HIPERGLICEMIA >250MG/DL Y < DE 600 MG/DL. 2.- CETOSIS. 3.- DESHIDRATACION. 4.- DESBALANCE HIDROELECTROLITICO.

CETOACIDOSIS DIABETICA. FACTORES PRECIPITANTES: INFECCIONES DOSIS INADECUADA DE INSULINA DEBUT DE DM 1. ESTRÉS EMOCIONAL O QUIRURGICO

CETOACIDOSIS DIABETICA. FISIOPATOLOGIA. EL DEFICIT GRAVE DE INSULINA OCASIONA: *Producción excesiva de glucosa hepatica. *Disminuye la sintesis proteica. *Degradación excesiva de proteinas.

CETOACIDOSIS DIABETICA FISIOPATOLOGIA. *Hidrólisis excesiva de trigliceridos. *Incremento de cantidades de Glicerol y acetoacetato. *Aparicion de cuerpos cetonicos en Orina. *Diuresis Osmotica. *Exceso de cuerpos cetonicos no puede ser neutralizado.

CETOACIDOSIS DIABETICA FISIOPATOLOGIA Capacidad amortiguadora del organismo se agota produciendose acidosis metabolica. 12-24 hrs el deficit de insulina causa un deshidratacion profunda y un desbalance electrolitico.

CETOACIDOSIS DIABETICA CUADRO CLINICO: Poliuria vomito Polidipsia Dolor abdominal Polifagia (Abd. Agudo). Letargia Convulsiones Cefalea Nausea

CETOACIDOSIS DIABETICA SIGNOS: Hipotermia Taquipnea Respiracion acidotica(KUSMAULL). Deshidratacion Hiperreflexia Hipotonia

CETOACIDOSIS DIABETICA LABORATORIO Glucosa >250 <600mg/dl. Cpos. Cetonicos Altos HC03 0-15 meq/lt. PH 6.8 –7.3 BUN elevado.

CETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTO LIQUIDOS: Deficit de 3 a 5 lts. *Sol. Fisiologia 1 a 2 lts p/1-2 hrs. *Sol. Fisiologica 1000 cc P/6 hrs. *Glicemia <250 mg/dl cambiar a sol. Con dextrosa al 5% (mixta).

CETOACIDOSIS DIABETICA. TRATAMIENTO INSULINA:(IAR) Bolo .2 U/KG IV INICIAL. Infusion: 250 u IAR en 250 cc Glucosa al 5% de 8 a 10 ml/hr (8-10 U/Hr) IV. Glicemia capilar < 250mg/dl adm. IAR IV en Bolo.

CETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTO. *Administrar potasio IV (40-60meq/24hr). *Adm. HC03 si PH <7.0 (HC03Ideal – HC03real X 0.3Xkg peso) adm. 50% en 6 hrs y resto en 12 hrs.

CETOACIDOSIS DIABETICA. TRATAMIENTO INSULINA ACCION INTERMEDIA. *Se inicia 24 hrs post. A control de la cetoacidosis y glicemia menor de 250mg/dl. Dosis: 0.5 a 1 u / Kg peso. 10% del valor de glicemia. 50% del consumo de IAR en 24 Hrs Previas al inicio.

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.

ESTADO HIPEROSMOLAR. Causado por una deshidratacion profunda, secundario a una diuresis osmotica (Hiperglicemia), en una persona que no alcanza a ingerir una cantidad de liquidos igual a la perdida por via urinaria.

FACTORES PRECIPITANTES: *EVC *INFECCIONES. *DIALISIS PERITONEAL. ESTADO HIPEROSMOLAR. FACTORES PRECIPITANTES: *EVC *INFECCIONES. *DIALISIS PERITONEAL. *HEMODIALISIS. *ALIMENTACION RICA EN CARBOHIDRATOS Y PROTEINAS. *USO MANITOL. *MEDICAMENTOS (ESTEROIDES,DFH). *DIURETICOS.

*POLIURIA,POLIDIPSIA,POLIFAGIA. *DESHIDRATACION SEVERA. *LETARGIA. ESTADO HIPEROSMOLAR. CUADRO CLINICO: *POLIURIA,POLIDIPSIA,POLIFAGIA. *DESHIDRATACION SEVERA. *LETARGIA. *COMA. *CONVULSIONES. *EVC ATEROTROMBOTICO.

*UREA Y CREATININA ELEVADAS. *OSMOLARIDAD > 310 Mosm/lt. ESTADO HIPEROSMOLAR. LABORATORIO: *GLUCOSA + de 600 MG/DL. *SODIO > 144MG/DL. *K NORMAL O ELEVADO. *HC03 NORMAL. *UREA Y CREATININA ELEVADAS. *OSMOLARIDAD > 310 Mosm/lt.

MORTALIDAD > 50%. DEFICIT LIQUIDOS 10-11 Lts. ESTADO HIPEROSMOLAR. MORTALIDAD > 50%. DEFICIT LIQUIDOS 10-11 Lts. MEDIDA MAS IMPORTANTE ES ADM. LIQUIDOS RAPIDAMENTE PARA AUMENTAR FLUJO SANGUINEO.

*2-3 Lts EN 1 A 2 Hrs SOL. SALINA. *POST. 1000cc SOL. SALINA P/6 HRS. ESTADO HIPEROSMOLAR TRATAMIENTO: LIQUIDOS: *2-3 Lts EN 1 A 2 Hrs SOL. SALINA. *POST. 1000cc SOL. SALINA P/6 HRS. *GLICEMIA <250 MG/DL. ADM. SOL. CON DEXTROSA 5% (MIXTA). *ADM. K si menor de 3.5meq/lt. *K de 40-60meq /24 hrs.

*INFUSION: 250 u IAR EN 250 CC GLUCOSA 5% A 2-4 ML/HR (2-4 U/HR) ESTADO HIPEROSMOLAR INSULINA: *BOLO 10 U IAR. *INFUSION: 250 u IAR EN 250 CC GLUCOSA 5% A 2-4 ML/HR (2-4 U/HR) *GLICEMIA CAPILAR < 300MG LA INSULINA SE ADM. BOLO.

TRASTORNO QUE IMPLICA UN NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE MENOR DE 70 MG/DL. HIPOGLUCEMIA TRASTORNO QUE IMPLICA UN NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE MENOR DE 70 MG/DL. TRIADA DE WHIPPLE

HIPOGLUCEMIA CAUSAS: A) ERRORES EN LA APLICACIÓN DE INSULINA B) TRATAMIENTO INTENSIVO CON INSULINA C) HIPOGLUCEMIANTES ORALES D) NUTRICION E) EJERCICIO F) ALCOHOL O DROGAS

A) ADMINISTRACION PARENTERAL DE GLUCOSA. HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO: A) ADMINISTRACION PARENTERAL DE GLUCOSA. B) ADMINISTRACION INTRAMUSCULAR O SUBCUTANEO DE GLUCAGON EN REGION DELTOIDEA O ANTERIOR DE MUSLO DE 0.25 A 1 MH

URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS EN CUALQUIER NIVEL DE ATENCION, YA SEA PRIMARIO O ELITISTA, UNA URGENCIA GRAVE AMERITA DE UNA EFICIENCIA QUE HEMANA DE UN COMUN DENOMINADOR: EL ESTADO ACTUAL DE LOS CONOCIMIENTOS , LA DISPONIBILIDAD HUMANA Y LAS MEJORES TECNICAS. DR. ALBERTO VILLAZON S.