Contenido Historia Anatomía Tamaño Irrigación Drenaje Inervación Anatomía Histológica Embriología Metabolismo Normal Del Yodo Producción De Hormonas Mecanismo de Síntesis Hormonal Fisiología tiroidea Trastornos Tiroideos Neoplasias 10/8/20211

* I dentificada en 1656 por Thomas Wharton anatomista ingles, y descrita en su texto Adenographia y la tiroxina fue identificada en el siglo XIX. * Leonardo Da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos glándulas separadas una a cada lado de la laringe. * En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como una glándula sin conducto. Roger Frugardien1170primerrelatode operación de tiroides. * Los cirujanos de tiroides más conocidos de la época fueron Emil Theodor Kocher ( ) y Theodor Billroth ( ) 10/8/20212

Pequeña glandula 5 cm de diametro Situada en el cuello bajo la piel y por debajo de la nuez de Adán. Las dos lóbulos (izquierdo y derecho) Istmo C5 y T1 Peso 15 y 30g en el adulto. Irrigada por tres arterias: - Arteria tiroidea superior: Proviene de la carótida externa - Arteria tiroidea media: Proviene del tronco braquiocefálico -Arteria tiroidea inferior: Deriva de la subclavia. Hay 3 venas principales y desemboca en la yugular interna: Vena tiroidea superior. Vena tiroidea media. Vena tiroidea inferior (desemboca en el troco venoso braquiocefalo) La inervación Proviene del SNA: Simpático proveniente del ganglio cervical. Parasimpática del nervio vago: laríngeo superior y recurrente derecho e izquierdo. Laura Rodriguez 10/8/20213

* Esta recubierta en su porción anterior por los músculos infrahioideos y Lateralmente por el esternocleidomastoideo su cara posterior se fija a cartílago tiroides y traqueal, así como músculo cricofaríngeo. * En la región posterior de cada uno de los cuatro polos se localiza la glándula paratiroides. 10/8/20214

Desde el punto de vista histológico, encontramos la unidad funcional y anatómica de la glándula tiroides que es el Folículo Tiroideo. El mismo esta integrado por epitelio folicular integrado por células denominadas foliculares que son las más abundantes y las células C o parafoliculares encargadas de secretar calcitonina. En el centro se encuentra el coloide. 10/8/20215

1º órgano en desarrollarse en el embrión humano. Comienza en el piso de la faringe a los 22 días de la concepción. La glándula tiroides se desarrolla en entre la semana 3 y 4 del embarazo. Desciende después de la 4 semana de gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso. La séptima semana llega a su ubicación anatómica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folículos dela tiroides comienzan a producir tiroxina aproximadamente en la 18va semana. 20 semanas de gestación, el eje hipotálamo-hipófisis tiroideo 10/8/20216

DISPONIBILIDAD YODO LEC (250 µg I - ) TIROIDES (8000 µg, 90%) TEJIDOS DISPONIBILIDAD T 4 + T 3 (600 µg) 500 µg I µg I - 60 µg I - (T 4 +T 3 )-I 12 µg I orgánico (heces) 488 µg I - (orina) 60 µg 60 µg (T 4 +T 3 )-I 48 µg I µg I - METABOLISMO NORMAL DEL YODO Laura Rodriguez 10/8/20217

“son aminoácidos yodados cuyafunción consiste en modular laactividad de diversos tejidos delorganismo, especialmente aquellosrelacionados con el crecimiento,maduración neuromuscular,oxidacionestisulares, termogénesis,etc." 10/8/20218

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TRH Hipotálamo TSH Adenohipófisis Estimula síntesis y secreción de las hormonas tiroideas T3 y T4 se sintetizan y almacenan en la G. Tiroides. Incrementan la velocidad de las Rx QQ Cel, de casi todas las por tanto índice Metabólico Se incorporan a las macromoléculas de la proteína Tiroglobulina Deposita en los Folículos Cada Molécula de Tiroglobulina contiene AA TIROSINA Combina con Yodo para dar lugar a las H. Tiroideas. Depositan :COLOIDE FISIOLOGIA Laura Rodriguez 10/8/202110

Tiroides secreta 2 hormonas: 93% tiroxina 7% triyodotironina Secreción: Tiroxina(T4) y Triyodotironina(T3) Metabolismo del organismo Ausencia de T4 y T3= Exceso de T4 y T3= metabólicos 40-50% metabolismo60-100% Secreción tiroidea.-controlada por Tirotropina (TSH)- secretada por la Adenohipófisis. Calcitonina: metabolismo del Ca.. Laura Rodriguez 10/8/202111

ANATOMIA FISIOLOGICA Folículos cerrados ( µm de diametro) Coloide: Tiroglobulina Revestidos por células epiteliales cubicas que secretan a la luz de los folículos. La tiroglobulina contienes las hormonas tiroideas La sangre absorbe la secreción a través del epitelio folicular y así puede actuar en todo el organismo Laura Rodriguez 10/8/202112

EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACIÓN DE TIROXINA 50mgal año de yodo para formación de una cantidad normal de tiroxina. 1 mg por semana. Sal común. Los yoduros ingeridos vía oral: Absorción en el tubo digestivo hasta la sangre La mayor parte se excreta por vía renal Antes la glándula tiroides retira una 5° parte de la sangre para la síntesis de hormonas. DESTINOS DE LOS YODUROS INGERIDOS Laura Rodriguez 10/8/202113

BOMBA DE YODURO: EL SIMPORTADOR DEL YODURODE SODIO (ATRAPAMIENTO DE YODURO) Transporte de los yoduros desde la sangre hasta las células yfolículos de la glándula tiroides. La membrana basal bombea de forma activa el yoduro al interior celular, gracias al simportador del yoduro de sodio (NIS) El yoduro se co-transporta a lo largo de 2 iones sodio a través dela membrana basolateral (plasma) a la célula. La energía para el transporte deyoduro en contra de un gradiente de concentración proviene de la bomba sodio- potasio- adenosina trifosfatasa (ATPasa). Concentración de yoduro = atrapamiento de yoduro por la bomba de yoduro. La TSH estimula la actividad de la bomba de yoduro, y lahipofisectosemia la disminuye. El yoduro es transportado fuera de la célula por la membrana apical por mediode una molécula co-transportadora llamada pendrina. Las células epiteliales secretan la tiroglobulina. Laura Rodriguez 10/8/202114

Formación y secreción de tiroglobulina por las células tiroideas El Retículo endoplasmático y el Aparato de Golgi sintetizan y secretan hacia los folículos una gran molécula (Tiroglobulina). Cada molécula contiene 70 moléculas de AA tirosina, que se combina con el yodo para dar lugar a la HT. Asi se forma dentro de la molécula de tiroglobulina. Tiroglobulina y química de la formación de tiroxina y triyodotironina Laura Rodriguez 10/8/202115

La conversión de los iones yoduro en una forma – oxidada de yodo. (yodo naciente (I 0 ), bien en I 3 ). La oxidación del yodo depende de la enzima peroxidasa y su peróxido de hidrógeno acompañante. La peroxidasa se encuentra en la membrana apical de la célula o unida a ella. Esta proporciona el yodo oxidado justo en el lugar de la célula donde la molécula de tiroglobulina abandona el Aparato del Golgi y atraviesa la membrana celular hasta el coloide. Tiroglobulina y química de la formación de tiroxina y triyodotironina Laura Rodriguez Oxidación del ion yoduro 10/8/202116

Yodación de la tirosina y formación de las hormonas tiroideas: «organificación» de la tiroglobulina Yodo + tiroglobulina = Organificación de la tiroglobulina. El yodo se fija alrededor de la sexta parte de las tirosinas de latiroglobulina. Las células tiroideas el yodo oxidado se asocia a la enzima tiroidea peroxidasa. La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y después a diyodotirosina. 2 moléculas de diyodotirosina = tiroxina (t4). Una molécula de diyodotirosina + una de monoyodotirosina=triyodotironina (t3). Tiroglobulina y química de la formación de tiroxina y triyodotironina Laura Rodriguez 10/8/202117

Almacenamiento de la Tiroglobulina Una vez finalizada la síntesis de las hormonas tiroideas, cada molécula de tiroglobulina contiene hasta 30 moléculas de tiroxina y algunas de triyodotironina. Los folículos pueden almacenar una cantidad de hormona tiroidea suficiente para cubrir las necesidades normales del organismo durante 2 o 3 meses. Tiroglobulina y química de la formación de tiroxina y triyodotironina Laura Rodriguez 10/8/202118

Liberación de tiroxina y triyodotironina del tiroides La mayor parte de TG no se libera a la sangre circulante. Este proceso tiene lugar por el siguiente mecanismo: - La superficie apical de las células emite seudópodos que rodean a pequeñas porciones del coloide, constituyendo vesículas de pinocitosis. -los lisosomas del citoplasma se funden de inmediato con estas vesículas y forman otras vesículas digestivas que contienen enzimas procedentes de los lisosomas mezcladas con el coloide. -Varias enzimas proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina, y liberan la t 4 y la t 3, que se difunden entonces a través de la base de la célula tiroidea, hacia los capilares circundantes, y de este modo pasan a la sangre. Laura Rodriguez 10/8/202119

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Liberación de tiroxina y triyodotironina del tiroides 93% tiroxina 7% es triyodotironina. La mitad de la tiroxina se desyoda con lentitud y forma más triyodotironina. La hormona liberada a los tejidos y empleada por ellos es la triyodotironina. Se generan unos 35 µg de triyodotironina diarios. Secreción diaria de tiroxina y de triyodotironina Laura Rodriguez 10/8/202121

TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA La tiroxina y la triyodotironina están unidas a proteínas plasmáticas Las hormonastiroideas se unen a proteínas plasmáticassintetizadas en el hígado. Estas son: La tiroxina y la triyodotironina se liberan lentamente a las células de los tejidos La mitad de la tiroxina presente en la sangre se libera a las células de los tejidos cada 6 días aproximadamente, mientras que la mitad de la triyodotironina, dada su menor afinidad, tarda 1 día en llegar a las células. Globulina Fijadora De La Tiroxina Prealbumina La Albumina Fijadora De La Tiroxina. Comienzo lento y acción prolongada de las hormonas tiroideas Al inyectar una cantidad elevada de tiroxina a una persona No se percibe ningún efecto durante 2 o 3 días Período prolongado de latencia. Cuando comienza, luego aumenta de forma progresiva y alcanza su máximo valor en dias Semivida de unos 15 dias Persiste entre 6 semanas y 2 meses Laura Rodriguez 10/8/202122

FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LASHORMONAS TIROIDEAS Las hormonas tiroideas aumentan la transcripción de una gran cantidad de genes El efecto cosiste en la activación de la transcripción nuclear. Casi todas las células del organismo se sintetizan una elevada proporción de: Enzimas proteicas Proteínas estructurales Proteínas transportadoras Otras sustancias 10/8/202123

FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LASHORMONAS TIROIDEAS Casi toda la tiroxina secretada por el tiroides se convierte en triyodotironina Antes de actuar sobre los genes. La tiroxina liberada pierde yoduro Se forma triyodotironina. Los receptores intracelulares de hormona tiroidea poseen una gran afinidad por la triyodotironina. Alrededor del 90% de las moléculas de hormonas tiroideas que se unen a los receptores es triyodotironina. 10/8/202124

Se encuentran unidos a las cadenas genéticas de ADN. El receptor suele formar un heterodímero con el receptor retinoide x (RXR). (se unen) Los receptores se activan e inician el proceso de transcripción. Se forma una cantidad elevada de ARNm de distintos tipos. La traducción del ARN en los ribosomas citoplásmicos Forman cientos de proteínas intracelulares nuevas. También efectos celulares no genómicos, son independiente de sus efectos en la transcripción genética. Los sitios de acción de la hormona tiroidea no genómica: Membrana plasmática, El citoplasma Algunos orgánulos celulares como mitocondrias Acciones no genómicas :  La regulación de los canales iónicos  La fosforilación oxidativa Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares 10/8/202125

Le metabolismo basal se incrementa entre el 60 y el 100% de lo normal. La velocidad de utilización de los alimentos se encuentran muy elevadas. ↑ la síntesis de proteínas ↑ catabolismo proteico La velocidad de crecimiento de una persona joven esta acelerado. Se estimula los procesos mentales y las actividades de las demás glándulas endocrinas se potencian. Las Hormonas Tiroideas Aumentan La Actividad Metabólica Celular Las hormonas tiroideas facilitan el transporte activo de iones a través de la membrana Enzima que ↑ en respuesta HT es la Na + -K + -ATPasa ↑ actividad potencia el transporte de los iones sodio y potasio 10/8/202126

La HT ejerce efectos generales y especifico sobre el crecimiento. Se manifiesta sobre todo en los niños en edad de desarrollo. En niños hipotiroideos, la velocidad de crecimiento es mucho mas lenta. En hipertiroideos a menudo experimentan un crecimiento esquelético excesivo. Efecto importante es el estimulo del crecimiento y del desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los primeros años de vida posnatal. Efecto de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento 10/8/202127

Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono La HT estimula casi todas las fases del metabolismo de HC. Entre ellos:  La rápida captación de glucosa por las células  El aumento de la glucólisis  El incremento de la gluconeogenia  Una mayor absorción en el tubo digestivo  Incluso una mayor secreción de insulina Toda esta actividad obedece, probablemente, a la expansión general de las enzimas metabólicas celulares Estimulación del metabolismo de los lípidos La HT potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los lípidos. Los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo ↓ los depósitos de grasas del organismo. Este factor ↑ la concentración plasmática de ácidos grasos libres. Acelera considerablemente su oxidación por las células. Efectos de las hormonas tiroideas sobre funciones corporales específicas 10/8/202128

El ↑ de HT inducen un ↓ de la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos. ↑ los ácidos grasos libres. ↓ de la secreción tiroidea ↑ en gran medida la concentración plasmática del colesterol, fosfolípidos y triglicéridos. Origina un deposito excesivo de lípidos en el hígado. Mecanismo de la HT que reduce la concentración plasmática del colesterol consiste en ↑ de la secreción de colesterol hacia la bilis y su perdida por las heces. Mecanismo que explica la mayor secreción de colesterol:  La hormona tiroidea induce un número ↑ de receptores de lipoproteínas de baja densidad en las células hepáticas, lo que determina su rápida eliminación del plasma por el hígado  La secreción subsiguiente de colesterol en estas lipoproteínas por las células hepáticas. Dado que la HT incrementa la cantidad de enzimas corporales Las vitaminas suponen una parte esencial de algunas enzimas o coenzimas. La HT aumenta las necesidades de vitaminas. A veces aparece un déficit vitamínico cuando secreta una cantidad excesiva de HT. Aumento del metabolismo basal Las HT aumenta el metabolismo de casi todas las células. En cantidades excesivas, tiende a elevar el metabolismo basal hasta un 60 aun 100% sobre lo normal Efecto sobre los lípidos plasmáticos y hepáticosMayor necesidad de vitaminas 10/8/202129

Los ↑ de la concentración de HT casi siempre producen adelgazamiento ↓ produce ganancia de peso. No siempre produce este efecto, ya que aumenta el apetito, lo que compensa el cambo metabólico. Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardíaco El ↑ del metabolismo en los tejidos acelera la utilización del oxigeno Libera cantidades excesivas de productos metabólicos. Esto dilata n los vasos de casi todos los tejidos orgánicos, elevando así el flujo sanguíneo. La ↑ es mas acusada en la piel, debido a la mayor necesidad de eliminar el calor del organismo Por consecuencia del mayor flujo sanguíneo, aumenta el gasto cardiaco. Disminución del peso corporal Aumento de la frecuencia cardíaca La FC se eleva mucho mas de lo que cubría esperar por el incremento del GC. La HT ejerce un efecto directo sobre la excitabilidad del corazón, que a su vez aumenta la FC. Es importante, ya que la FC es uno de los signos físicos en los que se basa el medico para determinar si un Px produce una cantidad excesiva o insuficiente de HT. Aumento de la fuerza cardíaca Cuando se secreta un ligero exceso de HT. Es análogo al incremento de la fuerza cardiaca que tiene lugar en febrículas y durante el ejercicio. Cuando asciende la HT de forma notable, la potencia del musculo cardiaco se deprime. Debido al catabolismo proteico excesivo y prolongado 10/8/202130

La PAM suele permanecer dentro de los valores normales. Debido al aumento del flujo sanguíneo del tejido entre los latidos cardiacos. La presión diferencial tiende a elevarse Aumento de la respiración El incremento del metabolismo eleva la utilización de oxigeno y la formación de dióxido de carbono Estos efectos activan todos los mecanismos que aumenta la frecuencia y la profundidad de la respiración. ↑ de apetito y consumo de alimentos Favorece la secreción de los jugos digestivos La motilidad del aparato digestivo. Efectos excitadores sobre el sistema nervioso central Acelera la función cerebral Ausencia de HT disminuye la rapidez de la función cerebral. Efecto sobre la función muscular Incremento de la HT desencadena una reacción muscular energética Cuando es excesiva, los músculos se debilitan a causa del catabolismo excesivo de las proteínas. La carencia reduce la actividad de los músculos, que se relajan lentamente tras contracción. Presión arterial normal Aumento de la motilidad digestiva 10/8/202131

Es el signo característico del hipertiroidismo Se percibe con facilidad colocando una hoja de papel sobre los dedos Se atribuye a un aumento de la reactividad de las sinapsis neuronales Efecto sobre el sueño Ejerce un efecto agotador sobre la musculatura y sobre el sistema nervioso central. Las personas con hipertiroidismo suelen sentirse cansadas, aunque se le es difícil conciliar el sueño debido al efecto excitantes sobre la sinapsis. Los Px con Hipotiroidismo se caracteriza por una somnolencia extrema y el sueño se prolonga a veces 12 y 14 h diarias. Temblor muscularEfecto sobre otras glándulas endocrinas El ↑ de HT eleva la secreción de casi todas las demás gandulas endocrinas. La HT potencia muchas actividades metabólicas relacionadas con la formación del hueso y, como consecuencia, eleva las necesidades de hormona paratiroidea. La HT incrementa la velocidad de desactivación hepática de los glucocorticoides suprarrenales. Efecto de las hormonas tiroideas sobre la función sexual Con una secreción tiroidea normal la función sexual es normal. En lo hombres la carencia produce : Perdida del libido y si aumenta causa impotencia. En las mujeres el hipotiroidismo produce: *Menorragia *Polimenorrea *Menstruaciones irregulares *Amenorrea. Laura R * o T dr a ig m ue b z ién disminuye el libido. 10/8/202132

La TSH, denominada también tirotropina, es una hormona adenohipofisaria. Esta hormona incrementa la secreción de tiroxina y de triyodotironina por la GT. Los efectos que ejerce sobre esta glandula son: III. I.Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra almacenada en los folículos. II.Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que favorece el «atrapamiento del yoduro» por las células glandulares. Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas IV.Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas. V.Incrementa el número de células tiroideas y transforma las células Regulación de la secreción de hormonas tiroideas 10/8/202133

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TRASTORNOS TIROIDEOS 10/8/202135

Adenoma tiroideo Se desarrolla en el tejido tiroideo Secreta una gran cantidad de HT. Esta presentación difiere del tipo más común en que no suele asociarse con signos de enfermedad autoinmunitaria. Mientras el adenoma secreta grandes cantidades de HT, La función secretora del resto de la glándula queda prácticamente inhibida porque la hormona elaborada por el adenoma deprime la producción de TSH por la hipófisis. CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO (bocio toxico, tirotoxicosis, Enfermedades Graves) Aumento de tamaño de la Glandula Hiperplasia considerable Plegamiento de las células folículos La secreción de cada célula se multiplica varias veces. La enfermedad de Graves Es la forma mas comun, Es autoinmunitaria Se forma anticuerpos (inmunoglobulinas tiroestimulantes, TSI) contra el receptor de TSH. Los anticuerpos TSI inducen un efecto estimulante prolongado sobre la glándula tiroides que dura hasta 12 h y contrasta con la brevedad de la acción de la TSH, que es solo de 1 h. HIPERTIROIDISMO Un trastorno enel que la glándula tiroides es hiperactiva, se desarrolla cuando el tiroides produce demasiada cantidad de hormonas. 10/8/202136

CON HIPERFUNCION Con TSH disminuida Enfermedad de Graves Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico Tumor trofoblástico Inducido por yodo (fármacos, algas) Con TSH elevada Resistencia pituitaria Tirotrofinoma SIN HIPERFUNCION Enfermedad inflamatoria Tiroiditis silente y postparto Tiroiditis subaguda Por fármacos (amiodarona, interferón  ) Fuente ectópica de hormonas tiroideas Tirotoxicosis facticia (Toma de hormonas tiroideas) Tejido tiroideo ectópico (Struma ovari, etc) Consiste en un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides (  T4L) Tirotoxicosis: cuadro clínico debido al exceso de hormona tiroidea Clinico/subclínico -- prevalencia : 1,2% > ♀ HIPERTIROIDISMO 10/8/202137

1. GRAVES- BASEDOWN Multisistemica y autoinmunitaria. TRIADA + Hiperfunción tiroidea + Oftalmopatía infiltrativa + Mixedema pretibial 1º causa +frec (hasta 60-70%) ♀ 30-40a 2.BMN En fase nodular del bocio simple 1 o + NÓDULOS hiperfuncionantes o “calientes” que se hacen autónomos 2º causa +frec. 50% en áreas déficit I. puede provocar taquicardia y ACxFA ¡DESCARTAR! 3.ADENOMA TIROIDEO Nódulo único con captación de yodo de forma independiente. No responde a inhibición TSH. Estadios: NormofuncionalPretoxicoHiperfuncionante 3ª causa + frec ♀ > 40a 10/8/202138

Perdida de peso repentina Aumento de apetito Taquicardia Arritmia Aumento del apetito Nerviosismo Ansiedad Irritabilidad Temblor, por lo general un ligero temblor en sus manos y dedos Transpiración Cambios en los patrones menstruales (metrorragia) Aumento de la sensibilidad al calor Cambios en los patrones intestinales, evacuaciones intestinales mas frecuente. Agrandamiento de la tiroides Fatiga Debilidad muscular Dificultad para dormir (insomnio) MANIFESTACIONES CLINICAS HIPERTIROIDISMO 10/8/202139

ENFERMEDAD DE GRAVES Es un trastorno autoinmunitario que se caracterizapor la estimulación anormal del tiroides poranticuerpos estimulantes de tiroides(anticuerpos delreceptor TSH) que actúan a través del receptor deTSH normales. Dado que la oftalmopatía de la enfermedad de graves puede empeorar de forma aguda después del tratamiento con yodo reactivo algunos médicos prescriben glucocorticoides. 10/8/202140

Laura Rodriguez HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO Una causa poco frecuente del hipertiroidismo puede ser un tumor hipofisario que secrete demasiada hormona estimulante del tiroides,lo cual a su vez estimula la hiperproduccion de hormonas tiroideas. Las mujeres con una molahidatiforme también puedendesarrollar hipertiroidismo, dadoque la glándula tiroides estáhiperestimulada por las elevadasconcentraciones en sangre de gonadotropina coriónicahumana. 10/8/202141

Consiste en una exacerbación de todoslos signos y síntomas de hipertiroidismo, acompañada porfiebre, vómitos, diarrea. Deshidratacióny deterioro de estado de conciencia quepuede llegar al coma. La crisis tirotóxica sueleestar desencadenada porenfermedades agudas (p.ej., Ictus, infección,traumatismo, cetoacidosis diabética),cirugía (en especial tiroidea)y tratamiento con yodo radiactivo en un pacientecon hipertiroidismoparcialmente tratado o notratado. TORMENTA TIROIDEA 10/8/202142

2) TORMENTA TIROIDEA Agravamiento de tirotoxicosis en pacientes con Graves Basedown o en Hipertiroidismos sin diagnosticar debido a desencadenante Fiebre + Taquicardia + Tirotoxicosis +- SNC +- GI +- CV Manejo: Medidas de soporte + AS con hormonas tiroideas Tratamiento: Metimazol 20mg/4-6h Actocortina, bolo de 300mg seguido de 100mg IV/8h Propanolol 40-80mg/4-8h Tratamiento de los factores desencadenantes 10/8/202143

Historia clínica Exploración física Pruebas laboratorio: AS: Hemograma, BQ con perfil hepático Función tiroidea: TSH, T4L y T3 Inmunológico Antitiroglobulina Antiperoxidasa: 50-80% Graves y 20-30% BMN Antireceptor de TSH: 80-90% GB Otras pruebas: Ecografía Gammagrafía PAAF Diagnóstico hipertiroidismo en consulta 10/8/202144

TSH: elección para diagnóstico y seguimiento T4. Situación funcional T3: si T4 normal y alta sospecha FUNCION DE LA TIROIDES 10/8/202145

PRUEBA DE FUNCION TIROIDEA 10/8/202146

Valores Normales de Pruebas Tiroideas ng/dL5-13 mg/dL 0.4 ng/dL ng/dL 2-10 mU/dL 10 –50 ng/dL ng/mL En la tiroiditis de Hashimoto son positivos en 95% de los casos y en el 85% de la enfermedad de Graves ng/mL Se aplica un bolo intravenoso de 200 a 500 mg de TRH, previa toma del nivel basal de la TSH y se toman muestras a los 30 y 60 minutos, Se debe aumentar la TSH en los primeros minutos hasta unos nivele La s ur d a e Rod 1 r 6 igu a ez 26 mU/mL. 10/8/202147

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¡SIEMPRE TRATAR PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO CLINICO! --Valorar en subclínico— Fármacos que empleamos:  Tionamidas: inhiben la secreción de hormonas tiroideas METIMAZOL (tirodril®) 5mg/24h Carbimazol, PTU (1ª elección en el embarazo)  B-Bloqueantes: Trat. Sintomático Propanolol (20-100mg/24h) Atenolol (25-100mg/24h) Metoprolol (25-50 mg/24) RAM Agranulocitosis: rara y grave. Suspender. Hepatopatia: colestasis en Metimazol, Hepatopatia fulminante en PTU Otros: erupciones alérgicas, reacciones de hipersensibilidad leves TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO EN CONSULTA Laura Rodriguez 10/8/202149

¡2 pautas distintas! 1)PAUTA BLOQUEO-SUSTITUCIÓN: inicio dosis altas antitiroideo para bloquear la producción y una vez que se ha conseguido, se añade tratamiento con tiroxina. 6 y 12 meses. 2)PAUTA MEDIANTE AJUSTE: iniciar dosis medias de antitiroideos, para posteriormente reducir la dosis para mantener al paciente eutiroideo. 12 y 18 meses. Abordaje desde la consulta Laura Rodriguez 10/8/202150

1)COMA MIXEDEMATOSO Rara y grave. Hipotiroidismo + Hipotermia + Bradicardia +  Nivel conciencia + Alt EKG Manejo: Medidas de soporte + AS completa y niveles hormonas tiroideas + Calor Tratamiento: Hidrocortisona 100mg/6-8h IV por el riesgo de insuficiencia suprarrenal Levotiroxina ug IV en 5-10 min (reducir posteriormente a ug) Liotironina 5-20ug IV ug IV /8h como tratamiento coadyuvante a Levotiroxina. Tratamiento de la causa desencadenante. Urgencias tiroideas Laura Rodriguez 10/8/202151

I131: Puede precisar tto previo farmacológico. Indicado en : Bocio multinodular y adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía Edad superior a 40 años. Requiere seguimiento de función tiroidea de forma indefinida Tiroidectomía total o subtotal Otros Tratamientos Laura Rodriguez 10/8/202152

Derivación PreferenteDerivación Normal Hipotiroidismo secundarioHipotiroidismo e hipotiroidismo subclínico al diagnostico inicial. Paciente gestante con hipotiroidismoDificultad de ajuste de tratamiento Diagnostico inicial de hipertiroidismoHipertiroidismo subclínico Paciente gestante con antecedente de GBBocio simple, difuso o nodular Oftalmopatía tiroideaNódulo tiroideo. Bocio de crecimiento rápido, doloroso, con adenopatías o compresión local Gestación y bocio normofuncionante Tiroiditis aguda Tiroiditis subaguda Disfunción tiroidea posparto Dolor tiroideo Resultado confirmado discordante de T4L/TSH Carcinoma tiroideo Laur a Rodriguez TODOS los pacientes diagnosticados de hipertiroidismo o hipotiroidismo deben llevar a cabo determinación de forma anual de los niveles de TSH y T4L así como interrogar al paciente para realizar una anamnesis dirigida a la aparición de clínica relacionada con su hiper o hipotiroidismo Seguimiento, control y derivación 10/8/202153

Se le llama así al aumento del tamaño del tiroides Manifestación más frecuente de los trastornos tiroideos Bocio Como ya se ha mencionado el aumento de laglándula tiroides produce un abultamientopalpable y a menudo visible en la cara anterior delcuello. Laura Rodriguez 10/8/202154

Según su morfología: Bocio difuso Bocio nodular Según la producción de hormona tiroidea: No tóxicos Tóxicos Según su evolución: MalignosBenignos Medicina Interna XV11 Edición F L a a r u r r e a ra R s o, d Ro ri z g m u a e n z Editorial Elsevier 2012 Clasificación del bocio 10/8/202155

 Es el agrandamiento de la glándula tiroides sinrelación a su naturaleza histopatológica. Clasificación: Morfológicamente: Difusos y Nodulares.Tiempo de evolución: Agudas y crónicos.Estado funcional: Hiperfuncionales. Normofuncionales. Hipofuncionales. Historia Natural: Benignas y Malignas. BOCIO 10/8/202156

Su etiología esta ligada al metabolismo del YODO. Bocio endémico: Carencia de yodo en la dieta. En la infancia provoca manifestaciones de retardomental. BOCIO SIMPLE O BOCIO COLOIDE 10/8/202157

 BOCIO NO TOXICO:  BOCIO MULTINODULAR  BOCIO DIFUSO  BOCIO TOXICO Crecimiento irregular y abultado Crecimiento generalizado CLASIFICACION 10/8/202158

Predominan la hiperplasia,degeneración o fibrosis, sin trastornosde la función tiroidea. > Frecuencia se desarrolla poruna deficiencia de yodo Mas frecuente en Mujeres Prevalencia aumenta con la edad. BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO 10/8/202159

La mayoría de los pacientes con bocio multinodular no tóxico se encuentran asintomáticos, son eutiroideos. Se desarrolla habitualmente durante muchos años Se detecta en la exploración física sistemáticao cuando el paciente advierte un aumentode tamaño en la región del cuello. ↑ de tamaño del cuello = Bocio Síntomas de Compresión: dificultad para tragar, respiratoria, plétora yugular Dolor debido a hemorragia Disfonía por afección del nervio laríngeo recurrente o malignidad MANIFESTACIONES CLÍNICAS 10/8/202160

 Puede finalmente provocar síntomas compresivos como: Disfagia Disnea(compresión traqueal) Plétora Facial (congestión venosa) La desviación de la tráquea es frecuente, pero la compresión habitualmente debe superar 70% del diámetro traqueal para que se produzca una afección importante de la vía respiratoria. 10/8/202161

Estructura tiroideaalterada Múltiples nódulos de diversostamaños Muchos nódulos se encuentran en la profundidad del tejido tiroideo, en la zona posterior o retroesternal. No es posible palparlostodos Debe medirse la TSH La función tiroidea suele ser normal Las biopsias tiroideas si hay sospecha de un proceso maligno debido a un nódulo dominante o que aumenta de tamaño. DIAGNÓSTICO 10/8/202162

 Un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en ausencia denódulos e hipertiroidismo. En ocasiones se le denomina: BOCIO SIMPLE: debido a la ausencia de nódulos. BOCIO COLOIDE: por la presencia de folículos uniformes llenos de coloide. BOCIO DIFUSO NO TÓXICO 10/8/202163

 La mayor parte de los bocios son asintomáticos. La exploración de un bocio difuso revelauna glándula con: Aumento de tamaño simétrico No hipersensible Generalmente blanda Sin nódulos palpables. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 10/8/202164

Pruebas de función tiroidea en todos los pacientes con bocio para excluir tirotoxicosis o hipotiroidismo Encontrar una T4 total baja, con T3 y TSH normales Refleja el aumento de la conversión de T4 en T3. DIAGNÓSTICO Exploración física: Múltiples nódulos de diferente tamaño, desviación de la tráquea. Pruebas de función pulmonar: valoran los efectos de la compresión y detectan traqueomalacia que causa el estridor inspiratorio. Medición de TSH: excluye hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico. = TSH normal TAC, RM: valora la anatomía del bocio y el alcance de la lesión retroesternal Esofagograma con trago de bario: para ver la magnitud de la compresión esofágica Ecografía: para identificar nódulos de los que se extraerá la biopsia Conservador Levotiroxina: 50 μg Yodo radioactivo, Glucocorticoides o cirugía para tx compresión aguda TRATAMIENTO Laura Rodriguez 10/8/202165

 La patogenia parece ser similar a la del bocio no tóxico.  La principal diferencia radica en la presencia de autonomía funcional en el bocio toxico.  Además de las características del bocio, la presentación clínica del bocio tóxico consiste en hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve. BOCIO MULTINODULAR TOXICO 10/8/202166

Bocios multinod  ulares de larga evolución. Taquicardia Insuficiencia cardiaca Arritmia Pérdida de peso Nerviosismo Debilidad Temblor fino Sudoración. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 10/8/202167

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Tiroidectomía, que es el tratamiento definitivo de la tirotoxicosis subyacente y del bocio. Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo mediante antitiroideos antes de la intervención Antitiroideos + Beta bloqueadores Yodo radioactivo Cirugía: Tx definitivo -Antes realizar prueba con yodo radioactivo -El px tiene que estar eutiroideo antes Perfil tiroideo: TSH ↓ T4 normal o ↑ mínimamente T3 más elevada que la T4 Gammagrafía tiroidea: Captación heterogénea (irregular) con múltiples regiones de captación aumentada y/o disminuida 10/8/202168

BOCIOTOXICO NODULAR Laura Rodriguez En el bocio tóxico nodular, uno o más nódulosen el tiroides producen una cantidad excesivade hormona tiroidea y no están bajo el controlde la hormona estimulante del tiroides. Los nódulos son verdaderos tumores benignos hiperfuncionantes del tiroides y se asociancon los ojos saltones y los problemas cutáneosde la enfermedad de Graves. 10/8/202169

El hipotiroidismo es una afección en la que laglándula tiroides tiene un funcionamientoanómalo y produce muy poca cantidad de hormona tiroidea. El hipotiroidismo muygrave se denomina mixedema. HIPOTIROIDISMO 10/8/202170

Consiste en la DISMINUCIÓN de la producción y secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) por la glándula tiroides. PRIMARIO: 95%, afectación glándula tiroidea:  TSH CENTRAL: 5%. Afectación hipofisaria  TSH // Afectación hipotalámica  TRH ETIOLOGIA Primario: Déficit de yodo (+ frec áreas con defecit de I), Iatrogénico, Hashimoto (+frec áreas sin deficit), Infiltrativas, Tiroiditis Secundario: Adenoma hipofisario, Hipopituitarismo, Sd Sheedhan, Traumatismos, Hipofisitis Terciario: alteración en hipotalamo, estructuras vecinas o sistema porta HIPOTIROIDISMO 10/8/202171

Las expresiones faciales son toscas La voz es ronca y la dicción lenta Los párpados están caídos Los ojos y la cara se vuelven hinchados y abultados Aumento de peso Tienen estreñimiento Incapaces de tolerar el frío. SINTOMAS 10/8/202172

El cabello se vuelve ralo, áspero y seco La piel se torna áspera, gruesa, seca y escamosa Se desarrolla el síndrome del túnel carpiano, que provoca hormigueo o dolor en las manos. El pulso se vuelve más lento Carotenemia La parte lateral de las cejas se desprende lentamente. Laura Rodriguez 10/8/202173

Laura Rodriguez SintomasSignos Intolerancia al fríoPiel seca, tosca (mixedematosa) y fría Astenia y tendencia al sueñoBradicardia EstreñimientoEdema periorbitario y pretibial sin fóvea Voz roncaBradipsiquia Pelo y uñas quebradizosDiscurso lento e hiponasal Dificultad para el cálculo matemáticoAlopecia difusa Disminución de la sudoraciónRetraso en la relajación de los reflejos tendinosos Enlentecimiento de movimientosSíndrome del túnel carpiano Aumento de peso pese a disminución del apetito Derrames en cavidades serosas (pleural y pericárdico) Dificultad para el aprendizaje por alteración de la memoria y la concentraciónBocio Trastornosmenstruales,alteracióndelalíbidoydelafertilidad (hiperprolactinemia) Macroglosia Pérdida de audición (hipoacusia de conducción) Parestesias 10/8/202174

Niveles de TSH elevados con niveles de T4 en rangos de normalidad Asintomático ¿Tratamiento?  Controvertido - Sintomáticos -Evitar progresión a Hipotiroidisimo clinico -TSH >10 mU/L -Pacientes <70 años TSH acTPO(+) o bocio palpable -Deseo de gestación Hipotiroidismo Subclínico Laura Rodriguez 10/8/202175

¡SIEMPRE TRATAR PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO FRANCO! Dilema tratar vs no tratar Subclínico no sintomático ni progresión Tiroiditis silente, postparto y de Quervain sin síntomas relevantes Fármacos: LEVOTIROXINA SÓDICA  EUTIROX Otros nombres: Levothroid, Dexnon, Levotitiroxina Sódica Contraindicaciones: Hipertiroidismo IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda Tirotoxicosis no tratadas Reacciones adversas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor, cefalea, debilidad muscular y calambres, temblor, agitación, insomnio, reacciones alérgicas Abordaje Hipotiroidismo en Consulta Laura Rodriguez 10/8/202176

Excepciones: Ancianos, Cardiópatas, Larga evolución μg/día Ajuste de dosis: niveles TSH y T4L a las 6-8 semanas   μg/24h en intervalos de 4-6 semanas hasta normalización de niveles Dosis de mantenimiento  μg/24h Posologia: 1cp por las mañanas 30 minutos antes del desayuno En hipotiroidismo franco: Dosis plenas desde inicio 100μg/24h Tratamiento Hipotiroidismo desde la consulta Laura Rodriguez 10/8/202177

Trastornos individuales que causan inflamación de la tiroides. Habitualmente tienen buena evolución con recuperación de la función tiroidea. Clasificación: Dolorosas Subaguda de Quervain/granulomatosa/viral Aguda/Supurativa  Cocos G+ Por radiación/traumatismo/palpación  hasta 5-10 días despues NO dolorosas Crónica autoinmune o Hashimoto  causa más común en áreas sin déficit de yodo, Ac antiperoxidasa+, riesgo linfoma tiroideo Silente/linfocítica  variante de Hashimoto Tiroiditis posparto  tendencia a la recidiva Fibrosante/de Riedel  bocio + compresión TIROIDITIS Laura Rodriguez 10/8/202178

La tiroiditis, una inflamación de la glándulatiroides, produce un hipertiroidismotransitorio a menudo seguido de unhipotiroidismo transitorio, o bien no produceningún cambio en el funcionamiento del tiroides. TIROIDITIS Laura Rodriguez 10/8/202179

Tiroiditis aguda infecciosa Tiroiditis aguda o De Quervain Tiroiditis Autoinmunitaria: Hashimoto Silenciosa Postparto Tiroiditis de Riedel Por causas diversas: drogas, radiaciones, traumatismos, fármacos Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroiditis. En Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (pp ). México: Manual Moderno. CLASIFICACIÓN DE LASTIROIDITIS Laura Rodriguez 10/8/202180

La tiroiditis aguda es poco frecuente y se debe a la infección supurativa de la glándula tiroides. El 80% de los agentes microbianos son Bacterias. En adultos: S. pyogenes, S. Aureus En niños: neumococo, S. Agalactiae, Enterobios En Inmunocomprometidos:hongos, Nocardia. Factores Predisponentes: Enfermedades tiroideas preexistentes a)Bocio b)Tiroiditis de Hashimoto c)Inmunocomprometidos TIROIDITIS AGUDA Laura Rodriguez 10/8/202181

Órgano resistente a infecciones: Encapsulado Hipervascularizado Elevada concentración de yodo Agente infeccioso llega por varios mecanismos: Fístula del seno piriforme 2 1 Vía respiratoria, piel, ap gastrointestinal 3 Extensión de procesos infecciosos vecinos Espacio retrofaringeo Mastoiditis Quiste tirogloso Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). T L ir a o u i r d a it R is o. d E ri n guez Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (pp ). México: Manual Moderno. FISIOPATOLOGIA 10/8/202182

Seno piriforme: En niños y adultos jóvenes es la causa más frecuente de tiroiditis. Predominan en lado izquierdo. Vestigio de la 4ta bolsa branquial que conecta la bucofaringe con la tiroides. Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula tiro L i a d u e r s a. R E o n dr H ig a u r e r z ison Principios de Medicina Interna (pp ). México: McGraw-Hill. Seno piriforme 10/8/202183

Estudio histopatológico:  Inflamación  Infiltración polimorfonuclear  Linfocitos  Necrosis y abscesos  Fibrosiscicatrización ANATOMIA PATOLOGICA 10/8/202184

Dolor tiroideo intenso Síntomas generales: Bocio pequeño pequeño y doloroso a la palpación No hay disfunción tiroidea Exacerba con los movimientos Aumento de volumen Eritema en la glándula Flogosis CUADRO CLINICO 10/8/202185

Pruebas de función tiroidea normales ↑ leucositosis 80% de los casos ✔ Biopsia por aspiración con aguja fina Infiltración por leucos Cultivo Identificar al microorganismo ↑ Velocidad de sedimentación globular Kaspe L r a L u. r D a e R n o n d is r. ig (2 u 0 e 1 z 2). Trastornos de la glándula tiroides. En Harrison Principios de Medicina Interna (pp ). México: McGraw-Hill. Exámenes de Laboratorio 10/8/202186

Depende del retraso del dx. Del inicio del tx. Inmunocomprometidos más riesgo. Recuperación total. Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroi L d a it u i r s a. E R n od E r n ig d u oc e r z inología clínica de Dorantes y Martínez (pp ). México: Manual Moderno. Pronóstico 10/8/202187

Hospitalización  hidratación Aplicación parenteral de antibióticos GERMEN IDENTIFICADO:  70% bacterias  15% hongos  Resto: polimicrobiano NO SE IDENTIFICA EL GERMEN: Gentamicina Cefalosporina 3º generación Clindamicina Laura Rodrig C uez efalosporina de 2º generación Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroiditis. En Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (pp ). México: Manual Moderno. Tratamiento 10/8/202188

Si hay absceso: Cirugía Drenar el absceso guiado por USG Tiroidectomía Septicemia: En niños: Extirpar seno piriforme En caso de fistula Sociedad Mexicana de L N au u r t a ric R i o ón dr y ig E u n e d z ocrinología, A.C. (2016). Tiroiditis. En Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (pp ). México: Manual Moderno. 10/8/202189

Obstrucción traqueal Mediastinitis Absceso Septicemia Socieda L d a M ur e a xi R ca o n d a ri d g e ue N z utrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroiditis. En Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (pp ). México: Manual Moderno. Complicaciones 10/8/202190

TIROIDITIS SUBAGUDA ODE QUERVAIN Proceso inflamatorio de la tiroides. Remite en forma espontánea. Benigno. Sin secuelas. Causa probable ? Incidencia años años Laura R S o o d ci r e i d g a u d ez Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroiditis. En Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (pp ). México: Manual Moderno. +++ Frec 10/8/202191

Figura 1. A: histología de glándula tiroides normal; B: tiroiditis granulomatosa subaguda, la flecha indica una célula gigante multinucleada; C: tiroiditis de Hashimoto mostrando una célula de Askanazy (flecha). Tiroiditis Granulomatosa Laura Rodriguez 10/8/202192

Laura Rodriguez Se ha relacionado con numerosos virus, entre ellos: a)El virus de la parotiditis b)virus coxsackie c)virus de la gripe d)Adenovirus e)Virus ECHO La inflamación hace que la glándula tiroideslibere una cantidad excesiva de hormonatiroidea y, en consecuencia, aparezcahipertiroidismo, casi siempre seguido de unhipotiroidismo transitorio. 10/8/202193

Viral Etiología Coxsackie Adenovirus Echovirus (Enterovirus) Kasp L e a r ur L a. R D o e d n ri n gu is e. z (2012). Trastornos de la glándula tiroides. En Harrison Principios de Medicina Interna (pp ). México: McGraw-Hill. 10/8/202194

Fisiopatología Infiltrado inflamatorio: Alteración de folículos Polimorfonucleares Lesión característica: Acúmulo de cel gigantes  GRANULOMAS Tiroiditis granulomatosa Seudomembranosa Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula t L i a r u o r i a d R es o. d E rig n u H ez arrison Principios de Medicina Interna (pp ). México: McGraw-Hill. 10/8/202195

FASE INICIAL DE DESTRUCCIÓN FOLICULAR  Libera Tg y Hormonas tiroideas ↑ T3 y T4 Suprimiendo TSH  Captación de yodo radioactivo es baja/indetectable Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula tiroides. En Laura R H o a d r ri r g i u s e o z n Principios de Medicina Interna (pp ). México: McGraw-Hill. FASE TIROTÓXICA 10/8/202196

VARIAS SEMANAS DESPUÉS (6-12 semanas) FASE DE HIPOTIROIDISMO T4 libre ↓ ↑ gradual de TSH FASE DE RECUPERACIÓN (12-18 semanas) ↑ de TSH Resolución de las lesiones del folículo tiroideo Normalizan la función tiroidea Se acaba la reserva de hormonas Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula t L i a r u o r i a d R es o. d E rig n u H ez arrison Principios de Medicina Interna (pp ). México: McGraw-Hill. 10/8/202197

Cuadro clínico Se identifican 4 etapas clínicas: Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroid L i a ti u s r. a En Rodriguez Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (pp ). México: Manual Moderno. 1 Manifestaciones locales de inflamación Síntomas generales DOLOR Irradia: Región retroauricular Horquilla esternal Antecedentes: Palpación Deglución 10/8/202198

Tirotoxicosis 50% ↑ T3 y T4 Tiroides libera 2 Exceso de hormona tiroidea se metaboliza Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroid L i a ti u s r. a En Ro E d n r d ig o u cr e i z nología clínica de Dorantes y Martínez (pp ). México: Manual Moderno. 10/8/202199

3 CASOS GRAVES 4 DESAPARECEN MANIFESTACIONES No se logra recuperar el folículo tiroideo Normalidad No deja secuelas Duración total: 2-4 meses Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroid L i a ti u s r. a En Ro E d n r d ig o u cr e i z nología clínica de Dorantes y Martínez (pp ). México: Manual Moderno. 10/8/

Estudios de laboratorio Pruebas de función tiroidea evolucionan por 3 fases: Laura Rodriguez Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula tiroides. En Harrison Principios de Medicina Interna (pp ). México: McGraw-Hill. Yodo radioactivo bajo- indetectable TSH: 0,37 - 4,7 mUI/L T4 plasma: nmol/L T3 total: 1,2 - 2,7 nmol/L 10/8/

↑ de velocidad de eritrosedimentación (ESR) Baja captación de yodo radioactivo ↑ leucocitos Anticuerpos antitiroideos son negativos El dx se confirma: Laura Rodriguez Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula tiroides. En Harrison Principios de Medicina Interna (pp ). México: McGraw-Hill. 10/8/

ANTICUERPOS:VALOR NORMAL:PRESENTES EN: Anti-tiroperoxidasa (anti-TPO) Menos 15 U / ml Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Graves Anti-tiroglobulina (Anti-Tg) Menos 100 U/mlCáncer de tiroides Tiroiditis de Hashimoto Anti-receptores de TSH (TRAb) Menos 1.5 U/LEnfermedad de Graves La d u s r a a u R d o e d. r c ig o u m e / z es/2015/10/tiroides-anti-tpo-trab-anti-tiroglobulina.html d s a u d e. c o m / es/2015/10/tiroides-anti-tpo-trab-anti-tiroglobulina.html Anticuerpos Antitiroideos 10/8/

Tiroiditis agudainfecciosa Dx diferencial CARÁCTERÍSTICASTATSA Fiebre Tirotoxicosis++ Dolor en cuello+++++ Bocio doloroso Flogosis+++ Leucocitosis+++++ VSG (velocidad de sedimentación globular)++++ Captación yodoNormal↓ Pruebas de función tiroideasNormalAlterado Respuestas a antibióticos++++ Respuestas a esteroides++++ Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroid L i a ti u s r. a En Ro E d n r d ig o u cr e i z nología clínica de Dorantes y Martínez (pp ). México: Manual Moderno. 10/8/

Tratamiento Acido acetilsalicílico 600 mg/4-6 h mg / 6-8 semanas La dosis se disminuye gradualmente 1 2 GLUCOCORTICOIDES Síntomas locales-generalizados marcados Esperar a que la captación de yodo radioactivo se normalice Retirar tx Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula t L i a r u o r i a d R es o. d E rig n u H ez arrison Principios de Medicina Interna (pp ). México: McGraw-Hill. Disminuyen la magnitud de la tirotoxicosis  Al reducir la conversión periférica de T4 a T3 10/8/

Mejoran espontáneamente… Bloqueadores Si son graves, administrar: 3 Síntomas de tirotoxicosis: 4 Cuando la fase hipotiroidea se prolonga: /í a)Disminuyen la respuesta adrenérgica b)Reducen la conversión periférica de T4 a T3 PROPANOLOL mg/ dividido en 3 dosis Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula Laura Rodrigu t e i z roides. En Harrison Principios de Medicina Interna (pp ). México: McGraw-Hill. 10/8/

LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO, LA ENFERMEDAD DE GRAVES Y LA ORBITOPATIA DE GRAVES. Enfermedad tiroidea autoinmune (eta) Afecta al 2- 4% de las mujeres y al 1% de los varones En 1911 dr. Hashimoto encontro infiltrados linfocitarios Se inocularon extractos de tiroides doniat y roich Elevacion de anticuerpos antitiroglobu lina, Autoantigen o, la peroxidasa tiroidea. RECEPTOR DE TSH, CONTRASPO RTADOR na- yodo TIROIDITIS AUTOINMUNE Laura Rodriguez Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

TIPOCURSOCARACTERISTICAS HASHIMOTOCRONICO A)BOCIOGENA B)ATROFICA POSTPARTUMTRANSITORIOBOCIO, DISFUCION INDOLORATRANSITORIOHIPERTIROIDISMO FOCALPROGRESIVAHIPERTIROIDISMO CUADRO TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA Laura Rodriguez Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA: 0,3 A 0,5 POR 100,000 ANUALES ES DE MAS COMÚN EN MUJERES RARA EN < 5 años MAS COMÚN Laura Rodriguez Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 40% DE BOCIOS SE DEBE A ETA 10/8/

PATOLOGIA. LA GLANDULA TIROIDES ESTA CRECIDA DE MODO ASIMETRICO Y LOBULO PIRAMIDAL PROMINTENTE COLOR ROSADO O AMARILLENTO CONSISTENCIA FIRME. LA CAPSULA ESTA LOBULADA Laura Rodriguez Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS: DESTRUCCIÓN, INFILTRACION Y FIBROSIS DEL PARENQUIMA FOLICULOS TIROIDEOS DISMINUIDOS DE TAMAÑO CÉLULAS GRANDES CON CITOPLASMA GRANULAR DE COLOR ROSADO. (CÉLULAS OXIFILICAS DE HURTLE) EL INFILTRADO FORMA CENTROS GERMINALES, EL COLOIDE ES ESCASO O AUSENTE LA FIBROSIS ES VARIABLE: TIROIDITIS DE RIEDEL DEPOSITOS DE IgG EN LA MB EN NIÑOS: FIBROSIS Y OXIFILIA SON MENORES HIPERPLASIA CÉLULAS ES MAS PROMINENTE LINFO. B y T ENCUENTRAN EN IGUAL PROPORCION Laura Rodriguez Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

DESTRUCCIÓN TISULAR INTERRELACION DE FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES RUPTURA DE LA INMUNOTOLERANCIA. ELIMINACION DE CÉLULAS AUTOREACTIVAS DEFECTOS DE LA TOLERANCIA PERIFERICA CMH II, SOBRE LAS CPA EL TIROCITO PUEDE ACTUAR COMO CPA ATROFICA: HLA-DR3 BOCIOGENA: HLA- DR5 GENES RELACIONADOS CON EL CMH: CTLA-4: REGULADOR NEGATIVO DE ENFER. AUTOINMUNES ZFAT: TIROGLOBULINA PTNP22 FACTORES AMBIENTALES: INGESTION EXCESIVA DE YODO TABQUISMO FARMACOS FISIOPATOLOGIA Laura Rodriguez Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

ETAPA ASINTOMATICA: FUNCION TIROIDE NORMAL LA UNICA EVIDENCIA SON LOS MARCADORES INMUNOLOGICOS. 3 SITUACIONES CLINICAS QUE PERMITEN SOSPECHAR: DESARROLLO DE HIPOTIRO CON LA ADMINISTRACION DE YODO. ALTERACIONES REPRODUCTIVAS CROMOSOMOPATIAS O ENFERM. AUTOINMU. ENDOCRIONOLOGICAS. 2DA ETAPA2DA ETAPA BOCIO 1RA EVIDENCIA CLINICA CONSISTENCIA AHULADA LOBULACIONES O NODULOS DE DISTINTA DENSIDAD NEOPLASIA MALIGNA CUADRO CLINICO: Laura Rodriguez Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO ELEVACION DE TSH NIVELES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS CIRCUNDANTES UNOS CUANTOS MESES HASTA AÑOS HIPOTIROIDISMO CLINICO APARECE CONFORME SE REDUCE LA RESERVA TIROIDEA DISMINUCION DE LOS NIVELES DE CIRCUNDANTES DE HORMONAS TIROIDEAS.  LAS MANIFESTACIONES SE PUEDEN PRESENTAR EN EL 20% DE LOS CASOS, POR LO REGULAR ES IRREVERSIBLE Y 20% REMITE POR DISMINUCION DE ANTICUERPOS.  EL QUE ESTA ASOCIADO A EG  OFTALMO EUTIROIDEA.  PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO QUE PRONTO DESARROLLAN HIPOTIROIDISMO Laura Rodriguez Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

Laura Rodriguez 10/8/

DIAGNOSTICO. LA DETERMINACION DE AcTPO y antitiroglobulina ES LA PRUEBA DIAGNOSTICA MAS UTIL. Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. Laura Rodriguez 10/8/

DEPENDE DE LA ETAPA EN QUE SE REALIZA EL DIAGNOSTICO. CUANDO EL BOCIO ES PEQUEÑO Y ASINTOMATICO SE RECOMIENDA LA OBSERVACION. PRESENCIA DE NODULOS DESCARTAR NEOPLASIA MALIGNA CON USG Y BIOPSIA POR ASPIRACION HIPOTIROIDISMO CLINICO: LEVOTIROXINA. CUANDO ES GRANDE SE RECOMIENDA PROPORCIONAR LEVOTIROXINA COMO TX SUPRESIVO Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. TRATAMIENTO Laura Rodriguez 10/8/

Laura Rodriguez Es el tipo más frecuente La causa más habitual de hipotiroidismo. Por razones desconocidas, el organismo se vuelve contra sí mismo en una reacción autoinmune y crea anticuerpos que atacan la glándula tiroides Comienza a menudo con un aumento indoloro del tamaño de la glándula tiroides. Con una sensación de plenitud en el cuello. Cuando se palpa la glándula, por lo general se encuentra agrandada, con una textura gomosa (cauchosa), pero no blanda, y a veces tiene una textura grumosa. TIROIDITIS DE HASHIMOTO 10/8/

Los médicos realizan las pruebas delfuncionamiento del tiroides enmuestras de sangre para determinarsi la glándula funciona normalmente,pero basan el diagnóstico de tiroiditisde Hashimoto en: los síntomas, elexamen físico y la presencia deanticuerpos que atacan la glándula(anticuerpos antitiroideos), los cualespueden ser medidos con facilidad enun análisis de sangre. DIAGNOSTICO 10/8/

No existe un tratamiento específico para la tiroiditis de Hashimoto. Tratamientos Si tiene resultados de hipotiroidismo, puede recibir medicamentos de reemplazo para la tiroides. 10/8/

VARIANTE DE T. AUTOINMUNE CUADRO DE DISFUNCION TIROIDEA TRANSITORIA SIMILAR A LA T. SUBAGUDA PERO SIN DOLOR, INICIA CON SINTOMAS DE TIROTOXICOSIS TIROIDITIS SILENTE Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

SIMILITUDE CON LA T. HASHIMOTO. HLA-DR3 Y HLA- DR5. EL PORQUE ES TRANSITORIA NO SE CONOCE. PUEDE SER UNA LESION AUTOINMUNE LA PUEDE DESENCADENAR: INFECCION FARMACOS ENF. ENDOCRINAS TRAUMA ETIOLOGIA Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

EPIDEMIOLOGIA. 1-23% DE LOS CASOS DE HIPERTIROIDISMO > EN MUJERES 2 a 1,5 PRESENCIA EN 3 RA Y 4 TA DECADA DE LA VIDA 5 AÑOS Y 93 AÑOS Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

PATOLOGIA: IMAGEN HISTOLOGICA A LA DE LA T. DE HASHIMOTO, PERO CON MENOS CENTROS GERMINATIVOS Y CAMBIOS OXIFILICOS FOLICULOS TIROIDEOS COLAPSADOS Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

INICIA CUADRO DE HIPERTIROIDISMO DE CORTA EVOLUCION, LEVE INTENSIDAD, PRODUCIDO POR HORMONAS TIROIDEAS LA TIROIDES ESTA LIGERAMENTE CRECIDA Y DURA 4- 5 SEMANAS 40% DESARROLLA HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO 4-16 SEMANAS Y EL 5% ES HIPOTIROIDISMO PERMANENTE. CUADRO CLINICO Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

EXAMENES DE LABORATORIO. FASE DE TIROTOXICOSIS FASE DE HIPOTIROIDISMO Y RECUPERACION Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

DEBE SOSPECHARSE EN LOS HIPERT. DE CORTA EVOLUCION Y DE INTENSIDAD LEVE SIN OFTALMOPATIA NI BOCIO SIN ANTECEDENTE DE CONSUMO DE HORMONA TIROIDEA DIAGNOSTICO Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

CAPTACION A LAS 24 HRS PERMITE SEPARAR 2 GRUPOS: CAPTACION AUMENTADA: E.G (CRECIMIENTO TIROIDEO MINIMO) CAPTACION DISMINUIDA HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO SEC. A LA INGESTION DE H. TIROIDEA HIPERTIROIDISMO ECTROPICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

NO AMERITA TRATAMIENTO CUANDO EL CUADRO ES LEVE EN CASOS MAS SERIOS β- BLOQUEADORES. TIONAMIDASCIRUGIA EN CASO DE HIPOTIROIDISMO SEVERO: LEVOTIROXINA. TRATAMIENTO Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno. 10/8/

No existe dolor a la palpación de la tiroides Ocurre hasta un5% en mujeres 3-6 meses después del embarazo (T. puerperal) El tratamiento durante la fase tiroidea puede ser tiroxina Este tratamiento debe retirarse a los 6-9 meses ya que la recuperación es la regla TIROIDITIS ASINTOMATICA 10/8/

Generalmente tienen un tiroxicosis leve de 2-4 semanas Seguida de una fase de hipotiroidismo de 4_12 semanas de duración(tras cuales se produce resolución del cuadro) El trastorno se acompaña por anticuerpos TPO (3 veces mas frecuencia en pacientes con DM 1) Se suprime la captaciónde yodo Los síntomas tirotoxicos sepueden controlar con propanolol de 20-40mg/ 3 o 4 veces al día TIROIDITIS ASINTOMATICA 10/8/

Pueden presentar quienes recibencitosinas como; IFN-a o IL-2 (originan disfunción de la tiroides en un 5%) TIROIDITIS INDUCIDA POR FARMACOS 10/8/

tiroiditis indolora hipotiroidismo y la enfermedad de graves pero mas frecuente en mujeres con anticuerpos contra TPO. ASOCIADA 10/8/

Anti-arrítmico tipo III tiene relación estructural con la hormona tiroidea. Y contiene el 39% de yodo por peso. Dosis habitual de amiodarona de (200 mg/dia ) Se asocia con reducción de la T4 _Y después predominan los efectos inhibidores de la desyodasa. _ las concentraciones de TSHcasi 1-3 meses están suprimidas. AMIODARONA 10/8/

_se almacena en el tejido adiposo _ inhibe la acción de la desyodasa 10/8/

1)Cambios agudos transitorios de la función tiroidea 2)Hipotiroidismo en pacientes predispuestos a los efectos inhibidores de la carga elevada de yodo 3)Tiroxicosis (efecto de jod-basedow) EFECTOS SOBRE LA FUNCION TIROIDEA 10/8/

Se asocia a _enfermedad de graveso bocio nodular _ la síntesis de la hormona tiroidea se vuelve excesiva (debido a l exposición alta de yodo) _Por alta concentración de yodo en l amiodarona AIT (UND A FARM) TIPO 1 10/8/

Se produce en sujetos sin anomalías tiroideas, siendo el resultado una activación lisosomica inducida por el fármaco. -Liberación de hormone a la sangre. _genera tiroiditis destructiva y acumulación de histiocitos en la tiroides _la incidencia aumenta conforme al incremento acumulativo de amiodarona. AIT TIPO2 10/8/

En la AIT 1: son ineficaces En AIT 2: _ipodato de sodio 500mg/dia _tiropanoato de sodio 500mg 1-2 veces /día reducen las concentraciones de T3 Y T4 FÁRMACOS QUE REDUCEN LA T3 YT4 10/8/

Se ha utilizado Perclorato de potasio en dosis de 200mg cada 6 horas. Radiación: puede producir tiroiditis, seo femenino y linfoma. Trauma: palpación enérgica, accidente automovilístico, aplicaciónpercutánea de etanol PARA REDUCIR EL YODURO 10/8/

TIROIDITIS DE REIDEL Descrita inicialmente por Semple y Bolby en en 1864 y Fue comunicada por el cirujano alemán Bernhard Riedel. Un proceso inflamatorio que afecta a la tiroides y que denomino “eisenharte strumititis” (Estrumitis dura como el hierro) Debido a la peculiar consistencia pétrea glandular. “Tiroiditis leñosa” 10/8/

ETIOLOGIA Su característica principal es la proliferación importante del tejido fibroso, que reemplaza a la glándula tiroides. Poco común De origen desconocido Mas común en mujeres M/H 3-4/1 Edad de años Se manifiesta una masa en el cu Es Indolora De consistencia Dura Asimétrico Fijo 10/8/

CUADRO CLINICO Se desarrolla Disnea Disfagia (compresión de esófago) Tráquea Venas del cuello Disfonía 10/8/

DIAGNOSTICO Criterios DX modificados de wooner: Proceso fibroinflamatorio de toda ouna parte de la glándula tiroides. Evidencia histológica de extensión a estructuras vecinas. Ausencia de neoplasia maligna. Histopatológico USG ELASTOGRAFIA TM RM 10/8/

Cáncer anaplasico Linfoma Sarcoma de tiroides Tiroiditis de Hashimoto DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 10/8/

TRATAMIENTO Cuando hay hipotiroidismotx sustitutivo No hay una terapia especifica Los esteroides pueden ser efectivos con Dosisinicial de 100 mg de prednisona diarias; si nohay respuesta se usa Tamoxifeno 10-20mg. Micofelato mofetil 1g/12 h QX 10/8/

a) Cambios en las concentraciones séricas de la globulina transportadora de hormonas tiroideas (TBG) b) El efecto tirotrópico de la gonadotropina coriónica humana (hCG) c) Las alteraciones en los requerimientos y en la depuración del yodo durante el embarazo d) Las modificaciones en la regulación autoinmune e) El papel que juega la placenta en la deyodinación de las hormonas tiroideas. TIROIDITISEN EL EMBARAZO YPOSTPARTO Factores 10/8/

CAMBIOS EN LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS DE LA GLOBULINA TRANSPORTADORA DE HORMONAS TIROIDEAS (TBG) Transporte Globulina transportadota de hormonas tiroideas (TBG) Albumina Transteritina TBG Menos abundante Mayor afinidad por hormonas tiroideas Afinidad incrementa en condiciones de embarazo Estrógeno Exceso de TBG Aumento de triyodotironina total (T3t) Tiroxina total (T4t) Primer trimestre Del embarazo Hipotiroidismo Deficiencia de yodo Glandula tiroides es incapaz de alcanzar un ajust L e aur a a R d od e ri c gu u ez ado Mujeresdeficiencia de yodo Tiroiditis autoinmune Hipotiroidismo subclinico TSH Elevacion alta 10/8/

EFECTO TIROTRÓPICO DE LA GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG) 1° trimestre Niveles séricos de TSH Disminuyen a niveles indetectables 15% Altas concentraciones de hGC Embarazo molar Enfermedades trofoblasticas : Coriocarcinoma CA ovarios Hiperemesis gravidica Vomito pernicioso del embarazo hCG altas concentraciones Estimula tiroides de manera directa Por actividad intrinseca. Hcg exede niveles de 50,000 UI/L Incremento transitorio de T4L Laura Rodriguez 10/8/

ALTERACIONES EN LOS REQUERIMIENTOS Y EN LA DEPURACIÓN DEL YODO DURANTE EL EMBARAZO Normal= ingesta diaria: 150Ug de yodo IDT= mL/min Eliminacion renal de yodo= 30 mL/min Por fltracion glomerular Mujer embarazada Depuracion renal de yodo incrementa al dolbe Por consecuencia de un IFG aumentado Requerimientos de yodo por parte de tiroides fetal Lactancia materna Un RN de 3 KG ingiere un promedio de 550 ml de leche Recibiendo 30 Ug de yodo materno por esta via Desarrollo de bocio no toxico en la madre Hipotiroidismo en el feto Ingesta de yodo Mg/dia (OMS) Laura Rodriguez 10/8/

HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO 10/8/

Examen físico Glándula tiroides aumentada 2-6 veces Palpación: suave hasta firme e irregular con predominio de un lóbulo sobre el otro Ojos : exoftalmos, con predominio de un ojo edema de las conjuntivas. Corazón: hiperdinamico y murmullo sistólico. 10/8/

Diagnostico Determinación de T4L Y TSH La primera elevada y la segunda suprimida. 10/8/

Tratamiento Metimazol: mg/dia en dos tomas. Propiltiouracilo: mg/dia en dos tomas. 10/8/

Disfunción tiroidea postparto Síndrome de disfunción tiroidea, transitoria o permanente, ocurre en el primer año post parto Consiste en una inflamación autoinmune de la glándula tiroides y se caracteriza por una fase de hipotiroidismo. Condicionada por: Enfermedad tiroidea intrinseca de etiologia autoinmune Raras ocaciones por lesion hipofisiaria o hipotolamica Causa mas frecuente: Tiroiditis de hashimoto Exacerbacion de enfermedad de graves. Origen central (Sd de sheehan e hipofisis linfocitica) 10/8/

Cuadro clínico Fase transitoria de hipertiroidismo Cansancion Fatiga Depresion Palpitaciones elevevadas Irritabilidad Primer y cuarto mes postparto  EF=Aumento no doloroso de la GT  Laboratorio= presencia de Anti-TPO 10/8/

Fase de hipotiroidismo Duración aproximada de 2-6 meses Fase de euteroidismo. 50 % de las pacientes presentan hipotiroidismo 5 años después. 10/8/

Tiroiditis silenciosa o saliente Laura Rodriguez Incide con mayor frecuencia en las mujeres, habitualmente justo después del parto, y hace que el tiroides aumente de tamaño sin provocar dolor. En un periodo que oscila de varias semanas a varios meses, la mujer afectada sufrirá de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo, antes de recuperar finalmente el funcionamiento normal del tiroides Tratamiento Esta afección no requiere un tratamiento específico, aunque el hipertiroidismo o el hipotiroidismo pueden requerir tratamiento durante algunas semanas. 10/8/

Neoplasias Tiroideas Laura Rodriguez TUMORES EPITELIALES PRIMARIOS Tumores de células foliculares Benignos: Adenoma folicular Malignos: Carcinoma Diferenciado -Papilar -Folicular Poco diferenciado -Insular Indiferenciado (Anaplásico) Tumores de células C Carcinoma medular TUMORES NO EPITELIALES PRIMARIOS Linfomas malignos 10/8/

Definició n El cáncer de tiroides es más frecuente en las personas que han recibido un tratamiento de irradiación en la cabeza, el cuello o el pecho, muy frecuentemente por trastornos benignos. Hay mayor probabilidad de que los nódulos correspondan a un cáncer si se encuentra un solo nódulo en vez de varios, si no se demuestra que el nódulo es funcional con una gammagrafía, si el nódulo es sólido en vez de líquido (cístico), si es duro o si está creciendo con rapidez. Diagnostico El primer signo de un cáncer de tiroides es un bulto indoloro en el cuello. Una exploración del tiroides Una exploración con ultrasonidos (ecografía) Se toma una muestra del nódulo 10/8/

Tumor benignoy encapsulado con diferenciación folicular. Neoplasia tiroidea más frecuente El tumor tiene una cápsula fibrosa bien definida, gruesa y microscópicamente completa. Subtipos Microfoliculares Normofoliculares Macrofoliculares Adenoma Folicular 10/8/

Cáncer Papilar El cáncer papilar representa del 60 al 70 por ciento del total de las formas de cáncer del tiroides. Las mujeres contraen el cáncer papilar dos o tres veces más que los varones Etiología Los pacientes que han recibido en el cuello un tratamiento con radioterapia, en general por una afección benigna en la infancia o en la niñez, o por algún otro cáncer en la edad adulta, corren un gran riesgo de desarrollar un cáncer papilar. Tratamiento La cirugía es el tratamiento que se aplica al cáncer papilar, que a veces se extiende a los ganglios linfáticos cercanos. Los nódulos más pequeños de 2 cm de diámetro se extirpan junto con el tejido tiroideo circundante, aunque algunos expertos recomiendan extirpar la glándula por completo. Laura Rodriguez 10/8/

Cáncer Folicular El cáncer folicular es el responsable de alrededor de un 15 por ciento de todas las formas de cáncer de tiroides y es más frecuente en los ancianos. El cáncer folicular es también más frecuente en las mujeres que en los varones pero, como el cáncer papilar, un nódulo en un varón tiene mayor probabilidad de ser canceroso Mucho más maligno que el cáncer papilar, el folicular tiende a extenderse a través del flujo sanguíneo difundiendo células cancerosas a varias partes del cuerpo (metástasis). Tratamiento El tratamiento del cáncer folicular requiere la extirpación quirúrgica de prácticamente toda la glándula tiroides y la destrucción con yodo radiactivo de cualquier tejido tiroideo remanente, incluyendo las metástasis. Laura Rodriguez 10/8/

Cáncer Anaplasico El cáncer anaplásico representa menos del 10% de las formas de cáncer del tiroides e incide por lo general en mujeres ancianas. Este cáncer crece muy rápidamente causando un gran tumor en el cuello. Tratamientos Fármacos anticancerígenos y radioterapia antes y después de la cirugía da algunos buenos resultados. Laura Rodriguez 10/8/

Cáncer medular En el cáncer medular, la glándula tiroides produce cantidades excesivas de calcitonina, una hormona secretada por ciertas células tiroideas. Dado que también puede producir otras hormonas, puede causar síntomas inusuales. El tratamiento requiere la extirpación completa de la glándula tiroides. Se puede necesitar una cirugía adicional si el cáncer se ha extendido a los ganglios linfáticos. Laura Rodriguez 10/8/