 Aumenta la captación de glucosa de tejidos, sobretodo músculo-esquelético.  Inhibe la gluconeogénesis hepática  Inhibe la glucogenólisis hepática.

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Transcripción de la presentación:

 Aumenta la captación de glucosa de tejidos, sobretodo músculo-esquelético.  Inhibe la gluconeogénesis hepática  Inhibe la glucogenólisis hepática  Es antilipolítica  Inhibe la secreción de glucagón por las células alfa pancreáticas

 1921 LOS CANADIENSES F.G. BANTING Y C.H. BEST AISLARON INSULINA A PARTIR DE PÁNCREAS DE ANIMALES  1922 Y AL AÑO SIGUIENTE ELI LILLY LANZÓ AL MERCADO LA PRIMERA INSULINA COMERCIAL CON EL NOMBRE DE “ILETIN”

Laboratorio Hoechts procesaba diariamente 11 toneladas de páncreas de cerdo procedentes de más de animales, por lo tanto el tratamiento solo estaba al alcance de unos pocos. La compañía alemana fue responsable del aislamiento de la hormona cristalizada y en 1953 de la insulina de acción lenta

TEJIDO GRASO

intermedia rápida

1% en presencia de enf. Renal crónica 2% sin enf. Renal crónica 1 unidad disminuye 50 mg INSULINA REGULAR

1 unidad disminuye 50 mg Diabetes mellitus. Estado hiperosmolar o cetoacidosis diabética. Hiperpotasemia grave. ADMINISTRACIÓN Por vía SC, IM o IV en dosis individualizada según la situación del paciente. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Dosis inicial: Bolo IV de 0,1-0,2 UI/kg/h (máximo 10 UI/h). Dosis de mantenimiento: Perfusión de 0,1 UI/kg/h, que se aumentará a 0,2 UI/kg/h si la reducción de la glucemia es inferior a 50 mg/dl/h. HIPERPOTASEMIA GRAVE: Bolo IV lento de 25 gr de solución de glucosa al 5

METAS DE TRATAMIENTO EN DM2

INSULINA NPH INTERMEDIA