Hipertensión arterial Puede ser de origen desconocido o secundaria a otra patología Asintomática, pero crónica conlleva una serie de complicaciones Leve:

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Transcripción de la presentación:

Hipertensión arterial Puede ser de origen desconocido o secundaria a otra patología Asintomática, pero crónica conlleva una serie de complicaciones Leve: 135/85 – 140/90mmHg Moderada: 140/90 – 160/100mmHg Severa: por arriba de 160/100mmHg Emergencia hipertensiva: tensión diastólica superior a 120mmHg

La OMS/ SIH 1999, clasifica la hipertensión en la siguiente forma: Categoría sistólica (mm Hg) diastólica (mm Hg) Optima <120 y <80 Normal <130 y <85 Normal—Alta / Grado I / Grado II / Grado III 180 ó + / 110 ó + Hipertensión sistólica aislada 140 ó + / 90 ó -

Fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial la misma es controlada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica total, ésta es igual al producto de ambas (GC): Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción (RPT): Dependerá de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas

Sistemas de control Barorreceptores. Quimiorreceptores. Respuesta isquémica del sistema nervioso central. Receptores de baja presión. De acción rápida (segundos) Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina. Relajación de los vasos inducido por estrés. Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares. Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina Vasoconstrictor vasopresina. De acción intermedia (minutos) Control Renal Sistema renal-líquidos corporales Sistema renina angiotensina aldosterona. De acción a largo plazo (horas y días)

Reflejo barorreceptor Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg, se encuentran localizados en las paredes de las grandes arterias: aórticas y carotídeas y son sensibles a cambios de presión, El aumento de la PA inhibe el centro vasomotor bulbar y excita el vago, vasodilatación periférica, la disminución de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción con la consiguiente disminución de la PA. Reflejo barorreceptor Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg, se encuentran localizados en las paredes de las grandes arterias: aórticas y carotídeas y son sensibles a cambios de presión, El aumento de la PA inhibe el centro vasomotor bulbar y excita el vago, vasodilatación periférica, la disminución de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción con la consiguiente disminución de la PA.

Mecanismo de los quimiorreceptores Localizadas en cuerpos aórticos y carotídeos que tienen una adecuada irrigación sanguínea y le permite detectar modificaciones en la concentración de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno, o sea, disminución de la concentración de oxígeno y el aumento de las concentraciones de dióxido de carbono e hidrógeno debido al descenso de la PA. Mecanismo de los quimiorreceptores Localizadas en cuerpos aórticos y carotídeos que tienen una adecuada irrigación sanguínea y le permite detectar modificaciones en la concentración de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno, o sea, disminución de la concentración de oxígeno y el aumento de las concentraciones de dióxido de carbono e hidrógeno debido al descenso de la PA.

Receptores de baja presión Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las aurículas como las arterias pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados receptores de baja presión. Detectan cambios de presión por aumento de volumen en las zonas de baja presión, desencadenando reflejos paralelos a los barorreceptores. Receptores de baja presión Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las aurículas como las arterias pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados receptores de baja presión. Detectan cambios de presión por aumento de volumen en las zonas de baja presión, desencadenando reflejos paralelos a los barorreceptores.

Vasoconstrictor renina angiotensina Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina. Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA. Ligera venoconstricción (aumento del GC) Estimula el corazón. Facilitación de transmisión simpática periférica Aumento de la retención de agua y electrolitos. Estimula síntesis y secreción de aldosterona.

Relajación de los vasos inducidos por estrés Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distinguen por aumentar la distensión cada vez mas, por lo tanto la PA en los vasos tiende a normalizarse Movimiento de los líquidos a través de los capilares Cuando la PA disminuye entra líquido del espacio tisular a la circulación, aumenta el VS y la PA. Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distinguen por aumentar la distensión cada vez mas, por lo tanto la PA en los vasos tiende a normalizarse Movimiento de los líquidos a través de los capilares Cuando la PA disminuye entra líquido del espacio tisular a la circulación, aumenta el VS y la PA.

La HTA primaria, idiopática o esencial, se dice que es aproximadamente del 90 al 95%. Factores alimentarios. Factores genéticos. Factores ambientales. Factores psicosociales. Sedentarismo. Tabaquismo

fisiopatología factores genéticos que reducen la excreción renal de Na provoca retención hídrica que lleva a aumento del gasto cardíaco. Esta creciente elevación del gasto genera, como mecanismo de autorregulación, vaso- constricción, para evitar riego tisular excesivo que iría seguido de aumento incontrolado del gasto cardíaco. Sin embargo, esta autorregulación produce aumento de resistencia periférica y con ello hipertensión

Tratamiento farmacológico La terapia farmacológica Diuréticos de las directrices de la OMS/ SIH 1999, considera: Diuréticos Beta bloqueadores Inhibidores de la E.C.A. Antagonistas del calcio Bloqueadores alfa adrenérgicos Antagonistas del receptor de angiotensina II Producen aumento de la excreción renal de sodio y agua. Disminución del volumen plasmático y de la carga cardiaca. Solos en la hipertensión leve o moderada o combinados. Tiazidas: actúan en túbulo contorneado distal inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro Producen aumento de la excreción renal de sodio y agua. Disminución del volumen plasmático y de la carga cardiaca. Solos en la hipertensión leve o moderada o combinados. Tiazidas: actúan en túbulo contorneado distal inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro

Fármacos que actúan a atreves del SNA Bloqueantes beta adrenérgicos. Vasodilatadores Disminuyen la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción sin provocar cambios en la presión sanguínea Contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca, con asma. Practolol, metoprolol Disminuyen la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción sin provocar cambios en la presión sanguínea Contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca, con asma. Practolol, metoprolol Muchos antihipertensivos actúan de forma directa provocando vasodilatación Antagonistas de los canales de calcio.- inhiben la entrada de calcio en las células de la musculatura lisa Nifedipino, felodipino Muchos antihipertensivos actúan de forma directa provocando vasodilatación Antagonistas de los canales de calcio.- inhiben la entrada de calcio en las células de la musculatura lisa Nifedipino, felodipino

Fármacos que actúan a través del sistema Renina-Angiotensina Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECA) Inhibidores competitivos, reducción de la producción de angiotensina II y acumulación de bradicinas. Los efectos se derivan de su efecto vasodilatador periférico captoprilo, lisonoprilo Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECA) Inhibidores competitivos, reducción de la producción de angiotensina II y acumulación de bradicinas. Los efectos se derivan de su efecto vasodilatador periférico captoprilo, lisonoprilo Antagonistas de la angiotensina II (ARA2) Bloquean en receptor de la angiotensina II, su efecto se da a través de la vasodilatación periférica Losartán, valsartán Antagonistas de la angiotensina II (ARA2) Bloquean en receptor de la angiotensina II, su efecto se da a través de la vasodilatación periférica Losartán, valsartán

Familia Diuréticos (tiazidas) Mecanismo de acción Efecto farmacológico AMEEfectos adversos o secundarios ClortalidonaAumenta la eliminación de sodio, cloro y agua, en el segmento cortical del asa ascendente de Henle reducen la presión arterial, reduciendo el gasto cardíaco y el volumen de plasma Vía oral Absorción en tracto digestivo Se elimina en la orina y una pequeña parte por la bilis Hiperglucemia, hiperlipidemia

Familia Betabloqueadores Mecanismo de acción Efecto farmacológico AMEEfectos adversos o secundarios MetoprololCardio selectivo, actúa sobre receptores b1 del corazón Reducción de la frecuencia y contractibilidad cardiaca Vía oral M.- hígado E.- en forma de metabolitos sin actividad por orina Broncoespasmo Propranololantagonista competitivo de los receptores adrenérgicos beta 1 y beta 2 Reduce gasto cardiaco y frecuencia cardiaca Vía oral M.-hígado E.- vía renal Arteriopatía periférica atenololSobre receptores b1 Reduce gasto cardiaco y consumo de oxigeno Vía oral A.- tracto gastrointestinal E.- orina Insuficiencia cardiaca

Familia IECA Mecanismo de acción Efecto farmacologico AMEEfectos adversos o secundarios CaptoprilSupresión del sistema renina angiotensina aldosterona Reducción de RVP, y retención de sodio y agua Vía oral E.- por orina Tos, rash EnalaprilInhibición de ECA Disminución de respuesta vasopresora Y secreción de aldosterona Vía oral E.- renal Angioedema lisinoprilInhibidor del sistema reninia angiotensina Disminuye la respuesta vasopresora y la secreción de aldosterona Vía oral E.- por orina hiperpotasemia

Familia Antagonista s del calcio Mecanismo de acción Efecto farmacológic o AMEEfectos adversos o secundarios NifedipinoBloquea el poro del canal de calcio Efecto vasodilatador Vía oral, sublingual M.- hígado E.- por orina y heces Cefalea y edemas AmlodipinoBloqueador de los canales lentos de calcio Relajación del musculo liso vascular Vía oral M.- hígado E.- orina Hipertrofia encías nicardipinoelectiva para los vasos sanguíneos cerebrales y coronarios. Relaja vasos periféricos Vía oral M.- hígado E.- orina taquicardia

Familia Alfabloquean tes adrenérgicos Mecanismo de acción Efecto farmacológico AMEEfectos adversos o secundarios doxazosinaSe fija competitivam ente a receptores a1 Vasodilatación periférica vía oral M.- hígado E.- orina Hipotensión postural prazosinaAntagonista competitivo de receptores a1 postsinapticos Vasodilatación periférica Disminución de resistencia arterial Vía oral M.- hígado E.- biliar y orina Cefalea, palpitaciones

Familia ARA II Mecanismo de acción Efecto farmacológico AMEEfectos adversos o secundarios LosartánAntagonistas selectivos del receptor AT1 Reduce las resistencias vasculares Vía oral M.- hígado E.- biliar y renal Mareo, hipotensión ortostática, exantemas ValsaltánBloquea selectiva y competitiva mente el receptor AT1 disminuye la resistencia vascular sistémica Vía oral E.- por heces irbesartánReduce la resistencia vascular sistémica Vía oral E.- biliar y renal

Crisis hipertensivas Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva Tension arterial diastólica mayor a 120mmHg, hipertensión arterial y posibilidad de lesión de un órgano diana. Se debe bajar la tensión en 24h. Nifedipino sublingual o captopril Tension arterial diastólica mayor a 120mmHg, hipertensión arterial y posibilidad de lesión de un órgano diana. Se debe bajar la tensión en 24h. Nifedipino sublingual o captopril Existe lesión de un órgano diana con una tensión arterial elevada Nitroprusiano sódico (produce vasodilatación directa a través de su descomposición a NO) Existe lesión de un órgano diana con una tensión arterial elevada Nitroprusiano sódico (produce vasodilatación directa a través de su descomposición a NO)

Beneficios del ejercicio Mejora la función cardio-vascular. Disminuye la grasa corporal Disminuye la TA a medio plazo, lo cual disminuirá el consumo de fármacos. Disminuye los niveles de colesterol en sangre, colesterol malo LDL y triglicéridos. Aumenta los niveles de colesterol bueno HDL. Mejora la sensibilidad a la insulina. Mejora la capacidad pulmonar y circulación en general. El ejercicio físico REGULAR : Disminuye las demandas de oxígeno miocárdico y la agregación plaquetaria. Aumenta el aporte de oxígeno al corazón Aumenta el flujo coronario y la circulación colateral Disminuye los niveles circulantes de adrenalina (stress) y aumenta los niveles de endorfinas, por lo que mejora el estado de ánimo y bienestar. Disminuye la frecuencia cardiaca FC en reposo y el gasto cardíaco. Utiliza como combustible las grasas

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