CONVULSIONES NEONATALES ESTRELLA BRAVO, María del Pilar. LLANOS LUNA, Siomara Matilde. MENDOZA CUBAS, Darwin Skigner. MUÑOZ SANCHEZ, Tashi Flor. SEGURA MEDRANO, Samuel Yuda. DOCENTE: Dra. SANCHEZ MORON KATHERYNE UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO FACULTAD DE MEDICINA PEDIATRIA I

INTRODUCCIÓN ■Las convulsiones del neonato constituyen la expresión clínica más habitual de la disfunción del sistema nervioso central. ■Son difíciles de identificar especialmente en niños pretérmino debido a la inmadurez propia de la edad. ■Las causas son muy variadas y existen además las epilepsias del recién nacido. ■ Es importante identificarlas y manejarlas con experiencia desde el punto de vista diagnóstico, conocer los exámenes complementarios disponibles, las opciones terapéuticas y poder ofrecer un pronóstico. ■Los avances en genética molecular han permitido conocer mejor algunos fenotipos electro-clínicos y nuevas opciones terapéuticas. CONVULSIONES NEONATALES, Jaime Campistol Servicio de Neurología, Hospital Universitari Sant Joan de Déu, Barcelona, España,

CONCEPTO ■Las convulsiones en el período neonatal (CN) constituyen la expresión clínica por excelencia de la disfunción del Sistema Nervioso Central. ■Se manifiestan por una alteración en la función neurológica ya sea motora, de la conducta, autonómica o por una combinación de ellas. ■No siempre es fácil identificarlas y pueden pasar fácilmente desapercibidas especialmente en el recién nacido pretérmino. –En contraste con los niños mayores los recién nacidos no suelen tener convulsiones bien definidas y presentan patrones muy poco organizados y difíciles de reconocer. –Todo ello está en relación con el desarrollo anatómico, bioquímico y fisiológico del sistema nervioso central durante la época perinatal1. La incidencia de CN es del % de los recien nacidos2. CONVULSIONES NEONATALES, Jaime Campistol Servicio de Neurología, Hospital Universitari Sant Joan de Déu, Barcelona, España,

INCIDENCIA ■La incidencia de las convulsiones neonatales (CN) es muy variable según las series. ■ En general se considera que el % de los recién nacidos presentan convulsiones. ■ En los recién nacidos pretérmino de menos de 36 semanas la incidencia es del 6 % y en una unidad de cuidados intensivos neonatales la incidencia puede alcanzar el 25 %.1 CONVULSIONES NEONATALES, Jaime Campistol Servicio de Neurología, Hospital Universitari Sant Joan de Déu, Barcelona, España,

ETIOLOGÍA ■La causa más común de convulsiones en el período neonatal son los eventos perinatales agudos, siendo el más frecuente la encefalopatía hipóxica- isquémica, que afecta a alrededor del 38% de los neonatos. ■El accidente cerebrovascular isquémico afecta a un 18% ■y la hemorragia intracerebral al 12%.4. –Otras enfermedades como infecciones del sistema nervioso cerebral o alteraciones metabólicas, constituyen alrededor de 4% cada una. ACTUALIZACIÓN EN NEUROLOGÍA INFANTIL V MEDICINA (Buenos Aires) CONVULSIONES NEONATALES. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y ELECTROENCEFALOGRÁFICO JORGE VIDAURRE Nationwide Children’s Hospital, The Ohio State University, Ohio, USA, Vidaurre-Neurologi%CC%81a-D.pdfhttps:// Vidaurre-Neurologi%CC%81a-D.pdf

ETIOLOGÍA ■Es importante notar que las epilepsias graves de origen neonatal tienen una causa genética que puede ser identificada en un 6% de pacientes. ■La edad gestacional es un factor importante al considerar las diferentes etiologías, en los muy prematuros la causa principal es la hemorragia intra-ventricular y las complicaciones asociadas a ella. ACTUALIZACIÓN EN NEUROLOGÍA INFANTIL V MEDICINA (Buenos Aires) CONVULSIONES NEONATALES. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y ELECTROENCEFALOGRÁFICO JORGE VIDAURRE Nationwide Children’s Hospital, The Ohio State University, Ohio, USA, Vidaurre-Neurologi%CC%81a-D.pdfhttps:// Vidaurre-Neurologi%CC%81a-D.pdf

FISIOPATOLOGIA Falla de energía disponible para la bomba Na+K+, alteraciones de la membrana neuronal y exceso relativo de neurotransmisor excitatorio. La excesiva despolarización puede ser consecuencia de tres hechos fundamentales. La despolarización se produce con la entrada de Na+ y la repolarizaciòn con la salida K+ celular. Para mantener un gradiente de potencial de membrana, funciona una bomba de Na+k+, que utiliza ATP. despolarización excesiva de neuronas en el sistema nervioso central. ocurre una descarga eléctrica sincrónica José Luis Tapia. Álvaro González. Neonatología. Convulsiones neonatales. 3ª edición.

MECANISMOS DE LAS CONVULSIONES NEONATALES José Luis Tapia. Álvaro González. Neonatología. Convulsiones neonatales. 3ª edición.

CLASIFICACIÓN Ocasionales (65%) José Luis Tapia. Álvaro González. Neonatología. Convulsiones neonatales. 3ª edición. Verdaderas epilepsias Con crisis recidivantes, una clínica bien definida y una etiología desconocida en la mayoría de ellos Un cuadro agudo debidas a una agresión puntual sobre el SNC 1. EHI 2. Infecciosa, 3. los trastornos metabólicos y las hemorragias siendo la principal causa

CLASIFICACIÓN Convulsiones Idiopáticas Benignas : Llamadas también convulsiones del quinto día Presentan crisis frecuentes, de etiología desconocida incidencia que oscila entre el 1.5% y el 38%. Posteriormente no presentan convulsiones y evolucionan con un desarrollo psicomotor normal Convulsiones Familiares Benignas Llamadas convulsiones del tercer día incidencia que va del 0.9% al 2.1%, con herencia dominante, siendo en el brazo largo del cromosoma 20 (20q 13.2) y el cromosoma 8q. Son crisis clónicas de corta duración (1-3 minutos) y con ocasionales apneas asociadas. José Luis Tapia. Álvaro González. Neonatología. Convulsiones neonatales. 3ª edición. Existe dentro de la calcificación de epilepsia un sub grupo llamado síndromes especiales

CLASIFICACIÓN Epilepsia Mioclónica Precoz Encefalopatía Epiléptica Infantil Precoz José Luis Tapia. Álvaro González. Neonatología. Convulsiones neonatales. 3ª edición. 1. Se presenta crisis mioclónicas focales o focales erráticas, 2. Luego mioclonías masivas o espasmos tónicos De inicio previo al tercer mes de vida Hay un grave deterioro del desarrollo psicomotor suelen progresar a epilepsias graves Llamada también síndrome de Ohtahara. Se caracteriza por iniciarse antes del tercer mes de vida, con espasmos tónicos, flexores o extensores, uni o bilateral. Hay un grave deterioro del desarrollo psicomotor y mueren antes del año de vida

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Convulsiones sutiles(65% del total) Presentan desviación horizontal de los ojos, con o sin nistagmo, parpadeos, succión, masticación, movimientos rotatorios de pedaleos de las extremidades y crisis de apnea. No siempre de alteraciones EEG y responde al tratamiento anticonvulsivantes. Convulsiones tónicas y clónicas: son diagnosticadas clínicamente con menos dificultad que las sutiles. en el RNPT son más frecuentes las crisis tónicas y en el RNT las clónicas multifocales.

DIAGNOSTICO ■Para esclarecer la etiología de las CN debe aplicarse una metodología cuidadosa que incluya en una primera fase: 1º L I N E A HC detallada. Ex. Físico completo. Analítica: hemograma, glucosa, electrolitos, Ca, K, Mg, función hepática. Cribaje de infecciones: sangre, orina, LCR. EEG. Ecografía craneal transfontanelar. Historia familiar que precise la presencia de convulsiones neonatales en consanguíneos. Antecedentes el estado de salud materna y la evolución, complicada o no, del embarazo: Diabetes Gestacional, RCIU. Suplemento materno con piridoxina, abuso de sustancias( heroína, alcohol ) Datos del parto: modo y naturaleza del parto, estatus fetal intraparto y las medidas de reanimación empelada, e información relacionada con infecciones maternas durante el parto

Debe anteceder a un examen neurológico. Determina lo siguiente: -EG -Presión Arterial -Presencia de lesiones en la piel. Raramente da trazados patognomónicos, ofrece información de la severidad de la encefalopatía, y cierta probabilidad pronostica. La exploración física general completa EEG

■En una segunda fase habrá que proceder a una serie de exámenes complementarios más complejos en función de la patología. 2º LINEA Ensayo biotina, piridoxina, tiamina, ácido polínico. Aminoácidos (plasma, orina y LCR) y sulfito oxidasa (orina). Amonio, lactato, piruvato, urato (P), cribaje metabolismo purinas. Serología y PCR para TORCHS, HIV (P/LCR), Herpes. Vídeo-EEG poligráfico. TC / RM craneal / RM / eco Doppler. Potenciales evocados: visuales, auditivos. Estudio completo LCR. Otros exámenes complementarios en función sospecha.

Analizar la relación entre la etiología de las convulsiones y la aparición de las mismas destacando que la mayoría de crisis que aparecen antes del 5º día de vida suelen obedecer a EHI, hemorragia intracraneal, alt. metabólicas o infección SNC El 90% de las convulsiones que aparecen en el curso de una hipóxia-isquemia lo hacen en las primeras 48 horas de vida. Por contra las crisis a partir de la primera semana de vida están más en relación con trastornos del desarrollo cerebral e infecciones tardías.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Mioclonías del sueño: ocurren en la fase no-REM con sacudidas musculares. Examen físico y EEG normal. Sacudidas: Temblores rítmicos, sensibles a los estímulos y se detienen al sujetar la extremidad en cuestión. Actividades del sueño: En la fase REM, suceden movimientos oculares, respiratorios irregulares y movimientos bucales. Apneas: Habitualmente se asocian a bradicardia. Hiperplexia: Una respuesta motora excesiva a un brusco estimulo auditivo o táctil. Prematuros extremos: Movimientos reflejos, temblores exagerados, reflejos posturales, sobresaltos ante mínimos estímulos, muecas en cara, chupeteo, que se presentan en la fase REM del sueño. Pretérmino con reflujo gastroesofágico: Diferenciarse las crisis de apnea, cianosis y opistótonos.

TRATAMIENTO Ventilación Monitoreo de PA y pulso Mantener una vía endovenosa Exámenes básicos de laboratorio Corregir lo alterado PL descartar infección o hemorragia (prueba de 3 tubos) Tomografía cerebralEEGRepasar anamnesisAnticonvulsivantes José Luis Tapia. Álvaro González. Neonatología. Convulsiones neonatales. 3ª edición.

Tratamiento anticonvulsivantes Jaime Campos Castelló, Luis Arruza Gómez, Gemma Villar Villar, Manuel Moro Serrano. Convulsiones neonatales. Protocolo de manejo. Asociación Española de Pediatría

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